ПОЛИМАГ-01 в лечении больных с нейрососудистым синдромом при дорсопатии поясничного отдела позвоночника

Остеохондроз – это хроническое дегенеративное дистрофическое заболевание, при котором происходит постепенное разрушение хрящевой ткани межпозвоночных дисков. Они утрачивают свою эластичность и амортизационную способность, прекращают защищать корешковые нервы, отходящие от спинного мозга от компрессии. Снижение высоты межпозвоночных дисков приводит к нестабильности положения тел позвонков, их постоянному смещению, что может стать причиной развития стеноза спинномозгового канала.

Синдром натяжения – это чрезмерное напряжение мышечного волокна в районе пораженного участка позвоночного столба. Таким образом организм пытается компенсировать снижение высоты межпозвоночного диска и устранить компрессию с корешкового нерва. Эти признаки являются важными в деле проведения дифференциальной диагностики остеохондроза с другими возможными патологиями.

Синдром натяжения при остеохондрозе помогает врачу неврологу уточнить степень поражения хрящевой ткани диска и компрессии корешкового нерва. Существует несколько симптомов натяжения: Ласега, Нери, Мацкевича, Васермана, Секара, Бехтерева и Дежерина. Некоторые из них подробно разберем в предлагаемом материале.

Если вы обнаружите хотя бы один из них у себя, то не медлите с обращением к неврологу. Подобное проявление говорит о том, что наблюдается серьезное поражение нервного волокна. Без своевременно начатого лечения это состояние может спровоцировать атрофию корешкового нерва и запустить каскадный процесс нарушения иннервации. При этом могут пострадать не только мышцы каркаса спины, но и нижние конечности, сосудистое русло, внутренние органы брюшной полости и малого таза.

Если у вас присутствуют симптомы натяжения, то в Москве вы можете записаться на прием к неврологу в нашей клинике мануальной терапии. Первичный прием для каждого пациента проводится бесплатно. В ходе консультации опытный доктор проверит, действительно ли у вас присутствует положительный симптом натяжения при остеохондрозе. После постановки точного диагноза будет разработан индивидуальный план лечения.

Положительные симптомы натяжения в неврологии

Рассмотрим некоторые симптомы натяжения в неврологии. Самый распространенный симптом натяжения корешков – это синдром Ласега. Он свидетельствует о происходящем мышечном спазме, который сопровождает вертеброгенный болевой синдром. Происходит блокировка нервных корешков спазмированными мышцами. При совершении резких движений ногой или туловищем при положительном симптоме натяжения Ласега может происходит разрыв нервного волокна. Поэтому пациенту показан постельный режим и полный физический покой до того момента, пока мышечный спазм не пройдет.

Двухсторонние симптомы натяжения в неврологии при остеохондрозе появляются при поражении крупных нервов, отвечающих за иннервацию нижних конечностей. Например, двухсторонний синдром Лассега может присутствовать при ишиасе (воспалении седалищного нерва). Этот же признак может указывать на синдром грушевидной мышцы, плексопатию пояснично-крестцового и копчикового нервных сплетений.

При положительном синдроме Ласега при остеохондрозе присутствуют следующие клинические признаки:

• при попытке поднять верх ногу на стороне поражения корешковых нервов пациент испытывает сильное обострение болевого синдрома;
• при изменении положения тела в пространстве в ноге возникает ощущение пульсации, связанное с компрессией крупного нерва;
• отсутствует возможность двигать свободно ногой в боковом направлении.

При определении синдрома натяжения Ласега врач должен определить, под каким углом пациент может поднять ногу вверх. Также оценивается состояние конечности в согнутом состоянии. Если боль при сгибании коленного сустава уменьшается, то это говорит о том, что симптом положительный.

Дизайн исследования

Клиническое исследование продолжалось 3 месяца. Все участвовавшие в исследовании пациенты были разделены на 2 группы сопоставимые по возрасту, длительности заболевания, клинико-неврологическому статусу: I группа (20 человек)
— пациенты с клиническими проявлениеми вертеброгенной люмбоишиалгии с нейрососудистым синдромом получавшие воздействие от физиотерапевтического аппарата «ПОЛИМАГ-01» при помощи выносных ленточных индукторов на поясничную область и нижние конечности.

II группа (20 человек)

— пациенты с клиническими проявлениями вертеброгенной люмбоишиалгии с нейрососудистым синдромом, не получавшие лечебных процедур на поясничную область и нижние конечности (контрольная группа).

В период наблюдения пациенты получали базовое лечение

Процедуры проводились на фоне базового лечения, включающего лечебную гимнастику, плавание в бассейне, йодобромные ванны. Сосудистые лекарственные препараты в период исследования не использовались.

Симптомы натяжения при остеохондрозе поясничного отдела

Рассмотрим и другие симптомы натяжения при поясничном остеохондрозе, один из которых называется синдромом посадки. Он указывает на этиологию возникновения болевых ощущений в позвоночном столбе. Также с его помощью можно оценить состояние корешковых нервов. Для того, чтобы оценить симптомы натяжения при остеохондрозе поясничного отдела, необходимо:

1. попросить пациента снять обувь и сесть на кушетку таким образом, чтобы спина была отклонена назад, а ноги оставались выпрямленными и находились в положении, параллельном полу;
2. больной должен находиться в таком полулежащем состоянии примерно 20 – 30 секунд;
3. появление жалоб на острую боль в области коленного сустава и падение на спину по причине превышения болевого порога в области поясничного отдела позвоночника говорит о том, что синдром посадки положительный.

В то время, когда пациент находится в полулежащем положении на кушетке, важно провести пальпаторное обследование области, в которой определяется боль. Рефлекторное напряжение опредленных участков мышечного каркаса спины и поясницы говорит о том, что произошло разрушение отдельных межпозвоночных дисков.

В том случае, если пациент может длительное время находится в полулежащем положении с выпрямленными ногами, диагноз люмбоишиалгии не подтверждается. Следует искать причину появления боли в других отделах опорно-двигательного аппарата. Чаще всего это деформирующий остеоартроз подвздошно-крестцовых суставов или спондилоартроз копчиково-крестцового сочленения. При этих патологиях синдромы натяжения остаются отрицательными.

Боль в спине, ее этиология и лечение — проблема современной медицины, которая неоднократно поднималась в научных публикациях, выступлениях и дискуссиях. Однако, несмотря на многолетнее пристальное внимание к этой терапевтической задаче, ее однозначного решения так и не найдено. Необходимо признать, что прогресс в данной области все же наблюдается — появляются работы [1, 2], описывающие механизмы возникновения и закрепления миофасциальных синдромов, изучаются анатомо-физиологические и социальные особенности, приводящие к росту заболеваемости, активно внедряются немедикаментозные методы купирования боли. Тем не менее чем глубже становится понимание патофизиологических процессов, приводящих в возникновению алгических расстройств, тем больше вопросов возникает у специалистов. В настоящий момент отсутствует даже единство терминологии, используемой для описания этого патологического состояния. Активно использующиеся термины «дорсопатия» и «дорсалгия» являются универсальным описанием любого процесса, скрывающегося за болевым синдромом. В то же время разнообразие факторов, обусловливающих возникновение боли, требует, несомненно, и совершенно различных терапевтических подходов, что приводит к непониманию и отсутствию возможности упорядочить и стандартизировать в меру необходимости процесс диагностики и лечения боли в спине [3]. Так, болевые синдромы могут возникать при миофасциальных и миотонических расстройствах, вызванных нарушением биомеханики двигательного акта. При этом наибольшее внимание необходимо уделять визуально-оптической диагностике, мануально-мышечному тестированию, а роль нейровизуализации является вторичной и необязательной [4]. Однако нередко источник болевой импульсации может находиться в системе позвоночно-двигательного сегмента, быть связан с изменением самого позвоночного столба и близлежащих крупных суставов. В этом случае терапевтическая стратегия должна быть направлена на выявление этих изменений и проведение фармакологической и нефармакологической коррекции именно этих факторов [5, 6].

Таким образом, к настоящему моменту назрела необходимость не только смены концепции диагностических и лечебных методов, но и выработки терминологического единства. Это позволит создать единые методические подходы к лечению болевых синдромов в области спины, упорядочить работу специалистов, занимающихся данной проблемой, и приведет, как надеются авторы, к снижению процента хронизации заболевания.

Разработка плана терапии боли в спине — достаточно сложная терапевтическая задача, поскольку заболевание сопровождается целым рядом коморбидных и сопутствующих расстройств. Одними из самых часто встречаемых феноменов, сопровождающих боль в спине, являются компрессионно-ишемические нейропатии, что не является случайным — перестройка двигательного стереотипа, приводящая к появлению миотонических реакций в спине, не является изолированным процессом, а, как правило, захватывает все отделы двигательной системы. Мышечный спазм, возникающий в области спины, способствует перестройке биомеханики всех мышц, участвующих в акте движения. Кроме того, сами провоцирующие факторы, такие как переохлаждение, длительное нахождение в нефизиологической позе, гиподинамия, являются зачастую универсальными триггерами, приводящими к спазмированию и изменению анатомо-топографических связей мышц и сосудисто-нервных пучков туловища и конечностей. Таким образом, представляется актуальным разбор отдельных видов компрессионно-ишемических нейропатий и методов их лечения [7, 8].

Компрессионно-ишемическая нейропатия седалищного нерва, или синдром грушевидной мышцы.

Эта разновидность нейропатии вызывается ущемлением седалищного нерва спазмированной грушевидной мышцей. Высокая распространенность синдрома и трудности его диагностики связаны с анатомическими особенностями строения седалищной области: грушевидная мышца имеет треугольную форму и одной вершиной крепится к большому вертелу, далее проходит сквозь большое седалищное отверстие и прикрепляется тремя равномерными пучками к крестцу, между первым и четвертым крестцовыми отверстиями. Над мышцей остается капсула крестцово-подвздошного сустава, а под мышцей находится передняя поверхность крестцово-бугорной связки. С мышцей через седалищное отверстие проходят пучок сосудов и седалищный нерв. При этом имеются различные топографические варианты расположения ствола седалищного нерва. Наиболее часто он находится под грушевидной мышцей, однако в ряде случаев может перекидываться сверху мышцы или проходить внутри мышечного пучка. Последний вариант наиболее часто сопровождается резко выраженными болевыми синдромами. Грушевидная мышца участвует в большом количестве движений: ротации бедра в наружном направлении; наклонах вперед при фиксированных и неподвижных нижних конечностях; стабилизации тазобедренного сустава и удержании головки бедренной кости. Спазм приводит к укорочению и уплотнению мышечных волокон, что ограничивает ротационные движения бедра, вследствие чего болевые ощущения распространяются на паховую область, по ноге до колена, в поясничный отдел.

Клинически синдром грушевидной мышцы проявляется болевыми ощущениями как локального характера, так и по ходу компримированного седалищного нерва. Локализация боли в области ягодичной мышцы зачастую сопровождается иррадиацией боли не только в ногу, но и в поясницу, что заставляет пациентов описывать свои ощущения как боль в спине и затрудняет диагностику. Алгические феномены в этом случае усиливаются при движениях, вовлекающих грушевидную мышцу, боль носит нейропатический характер и сопровождается онемением, парестезиями, жжением в области, иннервируемой седалищным нервом или его ветвями. При значительной степени компрессии ствола седалищного нерва и вовлечении сосудистого пучка возможны и проявления двигательной или вегетативно-трофической дисфункции.

При обращении пациента с подобными жалобами, кроме традиционного неврологического обследования, позволяющего выявить чувствительные или рефлекторные нарушения в зоне иннервации седалищного нерва или его ветвей, необходимо провести пальпацию мест прикрепления грушевидной мышцы (область большого вертела бедренной кости и крестцово-подвздошного сочленения), которые будут резко болезненными. Рекомендовано также динамическое тестирование состояния подвздошно-крестцовой и крестцово-остистой связок.

Однако методы нейровизуализации способны выявить лишь первичный фактор при вторичном вовлечении грушевидной мышцы и назначение рентгенологического или магнитно-резонансного исследования приводит только к диагностическим неточностям, так как в большинстве случаев выявляет дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника различной степени выраженности.

Для подтверждения диагноза синдрома грушевидной мышцы используют несколько диагностических тестов, в том числе симптом Бонне—Бобровниковой (пальпация спазмированной грушевидной мышцы), симптом Виленкина (резкая болезненность при перкуссии области проекции грушевидной мышцы), симптом Гроссмана (одно- или двусторонее сокращение грушевидной мышцы при перкуссии нижних поясничных или крестцовых позвонков).

Сопутствующий ишемический характер поражения можно предположить с помощью элевационного теста конечностей, когда пациент в положении лежа поднимает сначала одну, затем другую ногу. Положительным можно считать тест в том случае, если удается воспроизвести чувствительные феномены в виде появления или усиления онемения, парестезий, побледнения конечностей. На сходные симптомы может пожаловаться пациент, когда ему приходится останавливаться во время ходьбы из-за возникающих неприятных ощущений, проходящих после кратковременного отдыха.

Компрессионная нейропатия подвздошно-пахового нерва.

Нерв может ущемляться при резком напряжении брюшного пресса, например при подъеме или удерживании над собой тяжестей, за счет смещения мышечных пластов, деформирующих нервный ствол. Этот вид нейропатии чаще встречается у мужчин, у которых чувствительная ветвь подвздошно-пахового нерва доходит до основания мошонки, выходит через наружное кольцо пахового канала и прилегающих отделов бедра. Гораздо реже данный синдром наблюдается у женщин, в этом случае паховая ветвь выходит в области маточной связки и заканчивается в области больших половых губ.

Компрессия подвздошно-пахового нерва нередко возникает также после или во время операций по поводу паховых грыж, аппендицита и при нефрэктомии, когда нервный ствол сдавливается спаечными рубцами или попадает в шов при зашивании брюшной стенки. Наиболее частым симптомом нейропатии является боль в паховой области с частой иррадиацией в верхневнутреннюю поверхность бедра. При напряжении брюшного пресса, разгибании бедра в тазобедренном суставе боль усиливается, а при сгибании и внутренней ротации бедра уменьшается или проходит. Здесь же иногда выявляется гиперестезия или гипостезия. При пальпации и перкуссии определяется ограниченная область резкой болезненности, локализованная кнутри от передней верхней ости подвздошной кости. Эта болезненная область соответствует месту прохождения через наружную мышцу живота чувствительной ветви подвздошно-пахового нерва. В отдельных случаях обнаруживается слабость мышц брюшного пресса в гипогастральной области, проявляющаяся выпячиванием последней при напряжении брюшного пресса.

Компрессионно-ишемическая нейропатия бедренного нерва.

Это нерв является смешанным, его мышечные ветви иннервируют подвздошно-поясничную мышцу и четырехглавую мышцу бедра; область кожной иннервации — переднюю и медиальную поверхность бедра, голени и стопы почти до I пальца. Таким образом, симптомы нейропатии включают как чувствительные, так и двигательные расстройства. Бедренный нерв берет начало в поясничном сплетении и выходит из полости малого таза под паховой связкой между большой поясничной и подвздошной мышцами, будучи фиксирован к их фасциям. Соответственно любые патологические процессы в области этих мышц могут вызывать повреждение бедренного нерва. Наиболее частой причиной нейропатии бедренного нерва является травма с последующим образованием параневральной гематомы или иные патологические процессы в тазобедренном суставе. Редкими, но гораздо более неблагоприятными в прогностическом плане причинами компрессии бедренного нерва могут быть опухоли, абсцессы и гематомы забрюшинного пространства. Типичным местом сдавления бедренного нерва является область позади паховой связки, где нерв из забрюшинного пространства выходит на бедро в непосредственной близости к капсуле тазобедренного сустава. При компрессионно-ишемической нейропатии спонтанные боли иногда могут быть весьма интенсивными. Больные с этим синдромом свободно стоят и ходят, но испытывают сильные затруднения при спуске и подъеме по лестнице. Чаще пациенты жалуются на боль под паховой связкой с иррадиацией в переднюю и внутреннюю поверхности бедра, внутреннюю поверхность голени и стопы. При продолжительном заболевании возникает гипалгезия в зоне иннервации бедренного нерва. Двигательные нарушения проявляются в невозможности разгибания ноги в коленном суставе, ослаблении сгибания бедра. При неврологическом исследовании в таких случаях обнаруживаются отсутствие коленного рефлекса, гипестезия кожи передней поверхности бедра и внутренней поверхности голени, при длительном течении — атрофия четырехглавой мышцы. Характерны симптомы натяжения Вассермана и Мацкевича. Наблюдаются болезненность при надавливании на нерв в области верхней трети бедра, под паховой складкой, при давлении мышц передней поверхности бедра. Чувствительные вазомоторные и трофические нарушения и нейропатическая боль выявляются в передней и медиальной поверхностях бедра, голени и стопы до основания I пальца.

Компрессионная нейропатия наружного кожного нерва бедра (болезнь Рота). В неврологической практике нередко встречаются изолированные невриты n. cutanei femoris lateralis

(LII, III), дающие клиническую картину, описанную В.К. Ротом (1895) под термином «
meralgia paraesthetica»
(от греческого «
meros
» — бедро). Этот вид нейропатии характеризуется приступами болей и парестезий в области наружной поверхности бедра и является одним из самых частых вариантов туннельных синдромов в связи с анатомо-топографическими особенностями. Наружный кожный нерв выходит на бедро кнутри от передней верхней ости подвздошной кости, где он проникает через наружные пучки паховой связки. Компрессия нервного ствола в этой области может вызываться банальным сдавлением поясом, бандажом или корсетом. Нарушение обмена веществ или избыточное отложение жира в нижнем отделе передней брюшной стенки и в области бедер, приводящее к натяжению нервного ствола, увеличивает частоту поражений наружного кожного нерва бедра. Основное клиническое проявление этого вида нейропатии — онемение или жгучая боль по передненаружной поверхности бедра. На более поздних стадиях болезни в зоне иннервации возникает аналгезия. Боли у пациентов заметно усиливаются при стоянии и ходьбе, но могут совершенно отсутствовать при положении лежа. Многие больные испытывают парестезии в форме онемения, покалывания, жжения. Характерным симптомом, встречающимся при болезни Рота, является усиление болевого синдрома и парестезий в случаях, когда пациент кладет ключи или телефон в карман брюк на пораженной стороне. При объективном осмотре констатируется небольшая гипестезия кожи в области, иннервируемой данным нервом. При длительном течении возможны симптомы трофических кожных нарушений, но двигательные нарушения в области бедра не выявляются, как и атрофия мышц. Пальпация и перкуссия ствола нерва кнутри от передней верхней ости подвздошной кости вызывают локальную боль.

Компрессионная нейропатия подкожного нерва

(
n. saphenus
), являющегося конечной ветвью бедренного нерва, чаще всего обусловлена его сдавлением в фасциальной щели при выходе из приводящего канала примерно на 10 см выше коленного сустава на передневнутренней стороне бедра. Клинически этот синдром проявляется болью, парестезиями и расстройством чувствительности в области медиального края колена, передней и медиальной поверхностях голени и внутреннего края стопы, возможно также снижение секреции потовых желез. При перкуссии и пальпации определяется участок болезненности с иррадиацией боли в передневнутреннюю область коленного сустава, внутренние поверхности голени и стопы. Боль усиливается при разгибании и приведении бедра; в точке выхода подкожного нерва являются положительными симптомы Тинеля и Гольдберга. Для больного характерно нарушение походки: он избегает полностью разгибать голень и ходит, слегка согнув ногу в коленном суставе. Двигательные нарушения отсутствуют, коленный рефлекс сохранен, атрофий мышц нет.

Компрессионно-ишемическая нейропатия общего малоберцового нерва.

В типичных случаях этот синдром развивается дистальнее головки малоберцовой кости, где нервный ствол либо сосудисто-нервный пучок ущемляется между малоберцовой костью и фиброзным краем длинной малоберцовой мышцы, начинающейся от головки малоберцовой кости. Впервые эту патологию описали французские клиницисты в 1934 г. как «профессиональный паралич копальщиков луковиц тюльпанов», поэтому он в некоторых работах носит авторское название: синдром Гийена—Сеза—де Блондена—Вальтера. Заболевание преимущественно поражает работающих на корточках и коленях, продолжительное время пребывающих в позе «нога на ногу», носящих гипсовую повязку. Малоберцовый нерв наиболее ранимый из всех нервных стволов нижних конечностей. Он очень чувствителен к травмам и сравнительно легко вызывает травматические невриты, тогда как лежащий по соседству большеберцовый нерв полностью сохраняет свою функцию. Даже в тех случаях, когда травма действует на общий ствол седалищного нерва выше места деления его на большеберцовый и малоберцовый нервы, могут пострадать избирательно или преимущественно перонеальные волокна. Необходимо учитывать возможность деления седалищного нерва на его главные ветви намного выше подколенной ямки. Вывих в коленном суставе, вправление вывиха в тазобедренном суставе также могут вызывать паралич малоберцового нерва. Этот вид нейропатии клинически характеризуется преимущественно острым (реже подострым) развитием периферического пареза разгибателей стопы с нарушением походки, парестезиями и гипестезией по наружной поверхности голени и на тыльной поверхности стопы. Интенсивный болевой синдром при поражении малоберцового нерва встречается редко, так как тонкие немиелинизированные волокна практически не входят в его состав. Достаточно часто этот синдром является двусторонним. Нейропатия малоберцового нерва вызывает характерное свисание стопы, делает невозможным разгибание стопы и пальцев. Больной не может стать на пятку, отвести стопу, поднять ее наружный край. Мышцы передней поверхности голени атрофируются. Выявляется гипестезия, распространяющаяся на наружную поверхность голени, тыл стопы, внутренние поверхности I и II пальцев. Вегетативно-трофические расстройства обычно незначительны. Пальпация и перкуссия нерва на уровне головки и шейки малоберцовой кости болезненны и сопровождаются парестезиями в зоне иннервации нерва. Форсированное подошвенное сгибание с одновременной супинацией стопы вызывает или усиливает боль в области головки малоберцовой кости.

Компрессионно-ишемическая нейропатия большеберцового нерва (синдром тарзального канала, синдром канала Рише). Данный вид нейропатии — следствие сдавления дистальной части большеберцового нерва во внутреннем лодыжечном костно-фиброзном канале, который соединяет область голеностопного сустава с плантарной областью. Канал Рише имеет 2 отверстия (верхнее и нижнее), в нем проходят сухожилия задней большеберцовой мышцы, длинных сгибателей большого и других пальцев стопы и задний большеберцовый сосудисто-нервный пучок. Нерв лежит снаружи артерии и проецируется на равном расстоянии между ахилловым сухожилием и задним краем внутренней лодыжки. Чаще всего синдром тарзального канала развивается вследствие механического сдавления нерва тесной обувью, травмы или повторяющейся микротравматизации лодыжки с фиброзом и утолщением подошвенной фасции. Кроме того, он может наблюдаться при ревматоидном артрите, гипотиреозе и теносиновите. Поражение самого нерва или сосудисто-нервного пучка в этой области делает невозможным сгибание стопы в сторону подошвы, а также пальцев ноги. Больной не может стоять на носке соответствующей ноги, его стопа разогнута к тылу. Мышцы задней поверхности голени со временем атрофируются. При неврологическом обследовании выявляется отсутствие ахиллова рефлекса. Развивается невозможность активной супинации стопы, пальцы принимают когтеобразное положение. Чувствительные нарушения проявляются в виде интенсивных болей. Кроме того, могут наблюдаться гипестезия подошвы и задней поверхности голени. В некоторых случаях встречается иррадиация боли от стопы вдоль седалищного нерва до ягодичной области, что затрудняет диагностику. Вегетативно-трофические нарушения резко выражены. Сдавление (тест Гольдберга) и перкуссия (тест Тинеля) нерва в этой области могут вызывать характерную боль и парестезии в подошвенной части стопы, иногда с распространением в заднемедиальный отдел голени. Эти же симптомы возникают при одновременной пронации и экстензии стопы; супинация стопы и сгибание в голеностопном суставе уменьшают боль.

Тактика терапии компрессионно-ишемических нейропатий строится на адекватном сочетании этиологических, патогенетических и симптоматических подходов. Для эффективного лечения необходимо выявить причину и механизмы возникновения компрессии и по возможности устранить эти причины [9, 10]. Радикальным методом лечения большинства тоннельных синдромов является операция — рассечение тканей, сдавливающих нерв, и создание оптимальных условий для нервного ствола, предупреждающих его травматизацию. Тем не менее, по данным многочисленных исследований, долгосрочная эффективность хирургического и консервативного методов существенно не отличаются [11].

Основным механизмом консервативной этиотропной терапии компрессионно-ишемических нейропатий является восстановление адекватного двигательного стереотипа и биомеханики движений. Однако, несмотря на высокую эффективность этих методик в терапии и профилактике нейропатий, действуют они медленно и требуют непременного дополнения патогенетическими и симптоматическими техниками [12].

Патогенетическая терапия нейропатий базируется на восстановлении поврежденной нервной ткани. Метаболическая терапия нерва включает витаминотерапию, антиоксиданты, вазоактивные препараты. Относительно новым в отечественной неврологической практике является использование нуклеотидов — низкомолекулярных структурных элементов, которые играют фундаментальную роль в процессах метаболизма, участвуют в сохранении энергии и переносе определенных групп молекул, а также выступают в качестве внутриклеточных сигнальных белков. Кроме того, нуклеотиды являются важными компонентами нуклеиновых кислот, в частности ДНК и РНК. Один из наиболее часто упоминаемых в медицине нуклеотидов — уридинмонофосфат играет основную роль в нейрональном синтезе всех необходимых пиримидиновых нуклеотидов [13, 14]. Механизм действия уридина при периферических нейропатиях носит многофакторный характер и включает регенерацию и профилактику дальнейшей дегенерации периферической нервной системы. После проникновения внутрь нервной клетки часть уридина подвергается аминированию с образованием цитидина, а оставшийся уридин и вновь образованный цитидин становятся основополагающими компонентами ДНК и РНК, увеличивая активность процессов их транскрипции и трансляции. Именно этим веществам принадлежит важная ферментная функция в биосинтезе таких мембранных компонентов, как фосфолипиды, гликолипиды и гликопротеины, которые выполняют важную функцию в образовании и действии аксонов и их миелиновой оболочки. Кроме внутриклеточного действия, пиримидиновые нуклеотиды оказывают также влияние на нервную систему, активируя мембранные рецепторы, что стимулирует пролиферацию шванновских клеток и их миграцию и адгезию к аксону поврежденного нерва [15, 16].

Уридинмонофосфат представлен в виде биологически активной добавки (БАД) келтикан комплекс, в который также входят витамин В12 и фолиевая кислота. Это сочетание подобрано в качестве наиболее эффективного стимулятора восстановления нервной ткани — В12 вовлечен в этапы синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеиновых оснований, нуклеиновых кислот и белков, а фолиевая кислота выступает в качестве кофермента во многих каталитических реакциях, особенно в метаболизме белка и нуклеиновых кислот (в синтезе пурина, ДНК и сборке различных аминокислот), участвует в биосинтезе нейротрансмиттеров, фосфолипидов и гемоглобина. Таким образом, келтикан комплекс способствует регенерации нерва, восполняя повышенную потребность нервной ткани в синтезе или утилизации липидов и протеинов [17].

Результаты многочисленных зарубежных клинических исследований [18—21] показали эффективность нуклеотидов при различных метаболических, вертеброгенных, инфекционных и компрессионно-ишемических поражениях нервной ткани. В отечественной литературе имеются лишь единичные сообщения [22, 23], посвященные эффективности нуклеотидов, что связано с недавним появлением БАД келтикан комплекс на российском рынке. Тем не менее собственный небольшой опыт авторов статьи подтверждает оптимистичные перспективы применения нуклеотидов у пациентов с периферическими нейропатиями.

Под наблюдением находились 34 пациента (18 женщин и 16 мужчин) с болью в спине и компрессионно-ишемическими нейропатиями различной локализации. Терапия нуклеотидами применялась для пациентов с длительным анамнезом заболевания (от 3,5 мес до 1,5 года). Традиционная фармакотерапия дополнялась приемом 1 капсулы БАД келтикан комплекс во время еды на протяжении от 1 до 2 мес. У всех пациентов, получающих нуклеотиды, отмечалось более быстрое восстановление двигательных функций, включающее восстановление рефлекторной активности, улучшение вегетативно-трофической функции. Однако самым значимым было уменьшение интенсивности болевого синдрома, что давало возможность, с одной стороны, уменьшить дозу обезболивающих препаратов и тем самым снизить число побочных эффектов, с другой стороны, уменьшение болевого синдрома позволило проводить процесс реабилитации двигательной функции более активно, с включением кинезитерапии и лечебной физкультуры, что дало возможность сократить сроки нетрудоспособности больных. БАД келтикан комплекс может быть использован у пациентов с болью в спине в качестве источника дополнительных веществ и способствует восстановлению поврежденных нервных волокон при заболеваниях позвоночника и периферических нервов благодаря этому способствует более быстрому восстановлению хорошего самочувствия и работоспособности. Особое внимание в настоящем исследовании было уделено вопросам безопасности. Не было ни одного пациента, отказавшегося от терапии нуклеотидами из-за побочных эффектов, что довольно предсказуемо: компоненты БАД келтикан комплекс являются органическими соединениями, некоторые из них синтезируются в самом организме человека. Безопасность уридина (в комбинации с витаминами или без них) была продемонстрирована и в ходе его широкомасштабных зарубежных исследований [24, 25], в которых принимали участие большое число пациентов. О серьезных нежелательных эффектах или летальных исходах не сообщалось.

Необходимо отметить, что терапия боли в спине и компрессионно-ишемических нейропатий обязательно должна включать и нелекарственные методы лечения. Мануальная терапия с элементами кинезитерапии, кинезитейпирование, методы биологической обратной связи играют ведущую роль в формировании правильного двигательного стереотипа, восстановления нарушенного биомеханического паттерна. Из физиотерапевтических методов наиболее эффективны массаж, фонофорез с глюкокортикостероидами на область компрессии в острой стадии воспаления, а при хронических рубцово-спаечных процессах — электрофорез с лидазой и ударно-волновая терапия высокой частоты и низкой интенсивности. Немаловажное значение имеют и рефлекторные методы лечения: иглорефлексо-, лазеро-, аурикулотерапия. Восстановить адекватные движения помогут занятия лечебной физкультурой под руководством опытного инструктора, который сможет и в дальнейшем контролировать правильность самостоятельно выполняемых упражнений.

Таким образом, боль в спине, сопровождающаяся или вызываемая компрессионно-ишемическими нейропатиями, по-прежнему является трудной терапевтической задачей в связи со сложностью диагностики и необходимостью проведения комплексного лечения. Но имеющиеся на сегодняшний день терапевтические возможности позволяют надеяться на ее успешное решение, поскольку появляющиеся новые лекарственные препараты обладают высокой степенью эффективности по восстановлению поврежденных нервных волокон, хорошей комплаентностью и безопасностью.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail; https://orcid.org/0000-0003-4364-0123

Симптом треножника при остеохондрозе

Еще один достоверный признак развития остеохондроза – синдром треножника. Он позволяет отличить психогенные боли в области спины и отраженные при развитии патологий внутренних органов грудной клетки и брюшной полости. С помощью синдрома треножника врач может оценить состояние позвоночного столба, мышечного каркаса спины, нервного волокна, сухожильного и связочного аппарата.

При вертеброгенном болевом синдроме присутствуют характерные клинические признаки. Это напряжение и спазм мышц, невозможность совершать те или иные действия, ощущение скованности и многое другое.

Специфическим признаком развития остеохондроза и приступа вертеброгенной корешковой боли является синдром треножника. Для того, чтобы распознать этот синдром натяжения, врач должен обращать внимание на положение тела больного при попытке приподняться из положения лежа, при сидении на стуле, при вставании с кровати и т.д.

Отличительные признаки положительного синдрома натяжения треножника:

• лежа на спине больной пытается приподнять туловище опираясь руками на твердую поверхность, если он присаживается в полулежащем положении, то обязательно поддерживает вес туловища упором на руки;
• при просьбе подняться с кровати пациент сначала переворачивается на бок или на живот и только после этого опираясь руками поднимается, мышцы спины и поясницы при этом старается максимально не задействовать;
• посадка на стуле тоже специфическая – туловище запрокидывается назад, руки отводятся за спину и на них переносится вес тела.

Синдром треножника – это объединяющие термин всех положений тела человека, при которых он старается максимально разгрузить мышцы спины и поясницы и при этом перенести вес на руки.

IV. Лечение радикулитов (радикулопатий)

ВАЖНО! Лечение направлено, прежде всего, на устранение причин, приводящих к возникновению заболевания!

Основным методом лечения является комплексная терапия, которая направлена:

• на устранение мышечных спазмов и болевого синдрома,
• на устранение сдавления нервных корешков, сосудов,
• на активизацию обменных процессов в области поражения, улучшение трофики и микроциркуляции,
• на профилактику повторных обострений радикулита и других заболеваний позвоночника
• центральные анальгетики, помогающие избежать или уменьшить хронический болевой синдром, связанный не с проблемами в позвоночнике, а с патологической перестройкой системы восприятия боли.

Наиболее эффективно комплексное лечение, которое включает:

• ограничение двигательной активности в период обострения не должно быть длительным, по данным исследований раннее расширение двигательного режима способствует профилактике хронической боли;
• в период обострения метод лекарственной терапии с использованием обезболивающих, противовоспалительных нестероидных препаратов, миорелаксантов, кортикостероидов, препаратов улучшающих микроциркуляцию в тканях;
• мануальная терапия (остеопатические методики), рефлексотерапия, массаж и скелетное вытяжение;
• физиотерапевтические методов лечения — УВТ, лазерного излучения, ультразвуковой терапии и т.д.
• лечебная физкультура, плавание

Симптомы натяжения при шейном остеохондрозе

Остеохондроз шейного отдела также дает симптомы натяжения, которые проявляются в области воротниковой зоны, верхней части груди, плечах. Определить симптомы натяжения при шейном остеохондрозе достаточно просто – для этого человека нужно попросить поднять или отвести в сторону руку, наклонить голову.

Например, при положительном синдроме натяжения Бонне, пациент не может поднятую на уровень плеч руку отвести в сторону и привести обратно. При этом верхняя конечность на той стороне, где нет поражения корешкового нерва, свободно двигается в разных направлениях. При синдроме Бонне также присутствует нарушение сенсорной чувствительности. По задней поверхности плеча и предплечья определяются локальные очаги снижения кожной чувствительности. При пальпации шейного отдела позвоночника, плеча, воротниковой зоны и верхней конечности болевые ощущения определяются только в месте локализации дегенеративного дистрофического разрушения межпозвоночного диска.

Симптом Вассермана-Мацкевича – это объединение двух клинических признаков, которые появляются при сильном напряжении мышц в области шеи и воротниковой зоны. Для их определения пациента просят лечь на спину на жёсткую поверхность. Затем он должен по очереди поднимать руки вверх перед собой и с отведением в разные стороны под разными углами. При положительном синдроме натяжения подъем руки вверх перед собой будет сопровождаться сильной болью в области лопатки и предплечья.

Синдром натяжения Нери может указывать на воспаление или компрессию задних корешков спинного мозга. Для его определения пациент должен встать ровно с выпрямленными ногами. Затем врач просит его наклонить голову максимально к груди так, чтобы коснуться подбородком грудной клетки. При невозможности это сделать самостоятельно врач помогает пациенту до тех пор, пока подбородок не коснется грудины или пока пациент не скажет о том, что у него возникла сильнейшая боль в области поясницы или воротниковой зоны. Это синдром натяжения присутствует при радикулите, миелите корешков, грыже межпозвоночного диска в шейном отделе позвоночника.

Синдром натяжения Нери может быть положительным при разрастании остеофитов в области шейного и шейно-грудного отделов позвоночника, остеохондрозе с корешковым синдромом, смещении тел позвонков, разрушении межпозвоночных суставов с компрессией корешков и т.д.

Также при шейном остеохондрозе важное диагностическое значение имеет синдром Дежерина. Он указывает на поражение оболочек спинного мозга. Если у человека боль возникает только при определённом типе физической нагрузки, например, при повороте головы в сторону, то это свидетельствует о положительном симптоме натяжения Дежерина.

Введение

Вертеброгенные заболевания периферической нервной системы наблюдаются в большинстве случаев у лиц в возрасте 25-50 лет и являются основной причиной временной утраты трудоспособности (Кузнецов В.Ф. 2000), что является серьезной медико-социальной проблемой. В нозологическом аспекте, среди прочих заболеваний, дорсопатией страдают 5-10% всех больных.
Дорсопатия представляет собой группу заболеваний костно-мышечной системы и соединительной ткани, ведущим симптомокомплексом которых является боль в туловище и конечностях невисцеральной этиологии. Наиболее частой причиной дорсопатий является остеохондроз позвоночника — дегенеративный процесс в межпозвонковых дисках с вовлечением тел смежных позвонков (спондилез), межпозвонковых суставов и связочного аппарата позвоночника (Федин А.И. 2002).

Неврологические проявления остеохондроза позвоночника составляют около 50-80% (Вознесенская Т.Г., 2000) всех заболеваний периферической нервной системы, преимущественно в период активной трудовой деятельности (Маркин СП. 2005). На первом месте по частоте встречаемости стоит поражение пояснично-крестцового отдела позвоночника (60-80%).

Клинически остеохондроз позвоночника проявляется в виде рефлекторного синдрома (встречается в 90% случаев) и компрессионного (выявляется в 5-10% случаев). Компрессионные синдромы обусловлены механическим воздействием грыжевого выпячивания, костных разрастаний или другой патологической структуры на корешки, спинной мозг или сосуды. Компрессионные синдромы, в свою очередь, делят на корешковые (радикулопатии), спинальные (миелопатии) и нейрососудистые синдромы (Яхно Н.Н. 2001).

Важнейшей разновидностью дорсопатий является дорсалгия (болевой синдром в спине), которой страдают в течение жизни около 80% населения (Waddel G. 1998). Среди всех видов дорсалгий на долю люмбалгии приходится около 70%. Чаще других встречаются сочетанные болевые синдромы, в частности люмбоишиалгия, которая имеет следующие формы: мышечно-тоническую, нейродистрофическую и нейрососудистую (Шостак Н. 2005).

Нейрососудистые поражения с преимущественной локализацией в конечностях по клиническим проявлениям подразделяется на вазоспастический, вазодилататорный и смешанный типы. Механизм сосудистых (дисциркуляторных) поражений может быть компрессионный, за счёт прямого воздействия на радикуло-медулярные сосуды или рефлекторный (Visscher C.M., 2001), приводя к острой или хронической недостаточности спинномозговых корешков или спинного мозга, что ведёт к развитию двигательных расстройств и нарушению чувствительности (Попелянский Я.Ю. 2003).

С учетом мультифакториальности этиопатогенеза и разнообразия клинических проявлений дорсопатии, остается актуальным разработка новых методов реабилитации данной патологии с целью повышения клинической эффективности лечения.

В арсенале применяемых методов лечения данного заболевания важное место отводится использованию природных и преформированных физических факторов, оказывающих как местное, так и общее действие, вызывая адаптивные реакции, активизацию резервных возможностей организма и направленных на купирование болевого синдрома, коррекцию сосудистых нарушений, улучшение функционального состояния нервной системы.

Многочисленные исследования свидетельствуют о широких лечебных возможностях и высокой эффективности низкочастотных импульсных электромагнитных полей, местное воздействие которых оказывает выраженное противоотечное, рассасывающее, противовоспалительное, спазмолитическое, обезболивающее, трофико-регенераторное действие (Prato F. S. 2000). Магнитное поле улучшает микроциркуляцию в периневральной оболочке, трофическую функцию миелиновой оболочки, способствует нормализации функционального состояния нервно-мышечного аппарата.

Технические возможности большинства современных физиотерапевтических аппаратов генерирующих низкочастотное магнитное поле ограничены по площади максимального воздействия на все патогенетически и клинически значимые области поражения. В связи с этим, наличие у аппарата «ПОЛИМАГ-01» объёмных ленточных выносных индукторов позволяет обеспечивать возможность одномоментного воздействия на большие площади больного (туловище, ноги), повышая эффективность применения магнитотерапии при данной нозологии.

В Российском научном центре восстановительной медицины и курортологии Росздрава проводились клинические испытания воздействия низкочастотным бегущим магнитным полем генерируемым физиотерапевтическим аппаратом «ПОЛИМАГ-01» у больных с нейрососудистым синдромом при дорсопатии поясничного отдела позвоночника.

Аппарат «ПОЛИМАГ-01» произведён в России: Елатомский приборный завод.

Целью исследования явилось изучение целесообразности и эффективности применения низкочастотного бегущего магнитного поля генерируемого физиотерапевтическим аппаратом «ПОЛИМАГ-01» у больных с нейрососудистым синдромом при дорсопатии поясничного отдела позвоночника.

Критерии включения в исследование:

• Дорсопатия поясничного отела позвоночника (остеохондроз, люмбоишиалгический синдром)
• Наличие дископатии (грыжа, протрузия межпозвонкового диска) подтвержденное данными MPT, KT поясничного отдела позвоночника
• Нейрососудистый синдром (клинические данные, показатели реовазографии нижних конечностей)
• Отсутствие абсолютных признаков атеросклеротического поражения сосудов (липидный профиль, ЭКГ и др.)
• Согласие пациента

Критерии исключения из исследования:

• Общие противопоказания к физиотерапевтическому воздействию магнитным полем.
• Атеросклеротическое поражение сосудов (дислипидемия, ишемическая болезнь сердца).
• Артериальная гипотензия

Таблица 1: Схема клинического исследования эффективности «ПОЛИМАГ»

Что делать, если появились болевые синдромы натяжения

Болевые синдромы натяжения свидетельствуют о том, что происходит компрессионное поражение структур вегетативное нервной системы. Это может быть спинной мозг, его дуральные оболочки или корешковые нервы. В любом случае возникает мышечный спазм, который не купируется использованием нестероидных противовоспалительных средств. Снять боль при мышечном напряжении можно только с помощью миорелаксантов. Но и эта мера не всегда дает положительный результат.

Что делать, если появились болевые синдромы натяжения? Необходимо провести тщательную дифференциальную диагностику. Этим должен заниматься невролог, вертебролог или ортопед. Эти доктора определяют, какое патологическое изменение произошло в тканях позвоночного столба. Затем, после постановки точного диагноза, проводится лечение.

Эффективнее всего лечить остеохондроз и его осложнения с помощью методов мануальной терапии. Используются следующие методики:

• остеопатия позволяет восстановить нормальные процессы микроциркуляции крови и лимфатической жидкости, за счет чего восстанавливается физиологическая структура ткани;
• массаж улучшает эластичность и проницаемость мышечной ткани, усиливает её насыщение кислородом и глюкозой, что положительно сказывается на диффузном питании хрящевых межпозвоночных дисков;
• лечебная гимнастика и кинезиотерапия регулируют тонус мышечного каркаса спины, восстанавливают его работоспособность;
• рефлексотерапия позволяет запустить процесс регенерации всех поврежденных тканей за счет использования скрытых резервов человеческого организма.

Также применяется физиотерапия, лазерное лечение и многое другое. Если вам требуется провести эффективное и безопасное лечение болевых синдромов натяжения при остеохондрозе позвоночного столба, то вы можете обратиться в нашу клинику мануальной терапии в Москве. Здесь вам будет предложен первичный бесплатный осмотр. В ходе него будет поставлен предварительный диагноз и даны рекомендации по последующему обследованию и лечению.

Результаты исследования

По завершению курса воздействия «ПОЛИМАГ» проводилась субъективная и объективная оценка эффективности лечения. В целом переносимость процедур была хорошей. В результате проведенного лечения у большинства пациентов улучшилось общее состояние, произошли положительные изменения субъективных и объективных проявлений заболевания. Анализ эффективности (значительное улучшение или улучшение показателей) показал, что клинический эффект наблюдался в 59 % случаев.
В результате проведенного лечения, по данным ВАШ боли (измеряемой в см), интенсивность болевого синдрома снизилась с 4,8 ±1,5 балла до 2,1 ±1,6 балла, тогда как в контрольной группе до 3,5±0,5 балла.

На фоне проводимого лечения соответственно у 48 % и у 42% больных основной группы произошла положительная динамика симптомов Ласега и Мацкевича в виде уменьшения угла появления болевого синдрома.

Изучение динамики активности рефлекторной сферы выявило активизацию исходно ослабленных сухожильных рефлексов нижних конечностей в основной группе у 52 % больных, в тоже время появления исходно отсутствовавших рефлексов не наблюдалось.

Также в основной группе у 78 % больных предъявлявших жалобы на судороги икроножных мышц наблюдалось значительное снижение частоты возникновения крампи. В контрольной группе уменьшение частоты и выраженности судорог икроножных мышц зафиксировано у 21 % пациентов.

В основной группе отмечалась тенденция к снижению как систолического (САД), так и, в большей степени, диастолического (ДАД) артериального давления, что объясняется, вероятно, эффектом периферической вазодилятации наблюдаемой при воздействии магнитным полем (таблица 2).

Таблица 2: Динамика артериального давления у больных дорсопатией поясничного отдела позвоночника

*-Р<0,05
Реовазографические исследования показали благоприятное влияние «ПОЛИМАГ» на регионарную гемодинамику больных в виде улучшения формы и структуры реографических кривых, количественных показателей РВГ. Однако эти позитивные изменения в основном касались пациентов с вазоспастическим типом периферического кровообращения. Отмечено повышение исходно сниженного РИ (у 57 % больных с исходно сниженным РИ), что характеризует увеличение пульсового кровенаполнения нижних конечностей, также наблюдалось снижение тонуса мелких сосудов в виде снижения изначально высоких значений ДкИ (64 % пациентов). У 71 % больных отмечено снижение ДИ, что свидетельствует об улучшении венозного оттока.

У пациентов с гипотоническим типом РВГ отмечено достоверное снижение исходно повышенных РИ, ДИ и повышение исходно сниженного ДкИ в основной группе у 28 % пациентов, тогда как у 45 % происходило увеличение РИ и что вероятно связано в вазодилятирующим эффектом магнитного поля.

Таблица 3: Динамика показателей реовазографии нижних конечностей на фоне проводимого лечения «ПОЛИМАГ-01» при дискогенной дорсопатии

Примечание: п- количество больных;в числителе- показатели до лечения, в знаменателе- после лечения *-Р<0,05
Содержание общего холестерина во обоих группах было в пределах нормы (4,8±0,6 ммоль/л, триглицеридов — 1,3±0,3 ммоль/л) и в процессе лечения существенной динамики не прослеживалось.

Таким образом, курсовое лечение воздействием магнитным полем генерируемым аппаратом «ПОЛИМАГ-01» у больных с нейрососудистым синдромом при дискогенной дорсопатии поясничного отдела позвоночника способствовало уменьшению выраженности корешкового синдрома (люмбоишиалгия , крампи, чувствительные расстройства) и улучшению показателей периферической гемодинамики (преимущественно при вазоспастическом типе кровообращения нижних конечностей).