Применение Кортексина при эпилепсии

Кортексин – это ноотроп, состоящий из пептидов. Он получается путем специального приготовления из коры крупного рогатого скота. Препарат обладает нейропротекторными и антиоксидантными свойствами. Использование Кортексина повышает устойчивость нервных тканей к повреждающим воздействиям, таким как токсины, химические вещества, микробы и вирусы. При применении этого лекарственного средства ускоряются процессы регенерации структур ЦНС, улучшается передача импульса между нейронами. За счет этого существенно ускоряется процесс выздоровления при неврологических заболеваниях.

Кортексин в составе комплексной терапии успешно используется в лечении многих патологий, но основными показаниями к его применению являются:

Нарушение кровообращения.
Последствие черепно-мозговой травмы.
Энцефалопатии различного генеза.
Энцефалит, миелит, энцефаломиелит.
Эпилепсия и судорожный синдром.
Астеническое состояние (надсегментарные вегетативные расстройства).
Когнитивные нарушения (расстройства памяти, мышления и внимания).
Детский церебральный паралич.
Задержка психомоторного и речевого развития у детей.
Сниженная способность к обучению.

Что такое эпилепсия?

Одними из показаний к применению Кортексина являются эпилепсия и судорожный синдром.

Эпилепсия – это часто встречающееся заболевание нервной системы, проявляющееся в припадках, судорогах и потере сознания.

Причины этой патологии разнообразны: от органических поражений (инсульт, черепно-мозговая травма) до наследственной предрасположенности. Все это ведет к повышенной возбужденности определенных областей коры головного мозга. Образующиеся импульсы имеют чрезмерную силу и охватывают слишком большие области нервных клеток. В зависимости от пораженного участка, возможные проявления эпилепсии:

Двигательные нарушения.
Изменения чувствительности (зрительной, слуховой, тактильной, обонятельной, вкусовой).
Смешанная форма.

Возможно появление симптомов расстройства вегетативной нервной системы (повышенная потливость, покраснение кожи) и нарушения психических функций (речи, мышления, памяти, эмоциональная неустойчивость)

При небольшом участке патологического возбуждения проявления могут быть незначительны. Однако при вовлечении в процесс крупных областей коры больших полушарий приступы приобретают генерализованный характер.

Кортексин в терапии церебральной патологии

В.В. Кузнецов, Государственное учреждение «Институт геронтологии АМН Украины», г. Киев

Для лечения и реабилитации больных с различными формами церебральной сосудистой патологии эффективно используются препараты пептидной структуры, сочетающие ноотропный, вазоактивный, нейропротекторный эффекты. К препаратам этой группы относится Кортексин.

Кортексин был создан на кафедре военно-медицинской академии г. Санкт-Петербурга. Принцип, положенный в основу технологии получения тканеспецифических нуклеопротеиновых комплексов, состоит в сохранении структурных элементов хроматина, в которых содержатся эндогенные белки-регуляторы с комплементарными участками ДНК. Эта технология обеспечивает высокие терапевтические свойства Кортексина. Кортексин представляет собой комплекс L-аминокислот и полипептидов массой от 1 до 10 кДа, выделяемых из коры головного мозга телят. Кортексин содержит микроэлементы, играющие важную роль в жизни нейронов, формировании механизмов нейропротекции и поддержании активности более 1000 внутриклеточных белков и ферментов, регулирующих процессы клеточной динамики и апоптоза. Так, литий способствует торможению вы-свобождения эксайтотоксичных аминокислот аспартата и глутамата. Нейрохимическое действие селена характеризуется торможением апоптоза и стимуляцией ангиогенеза. Марганец в ЦНС активизирует синтез митохондриальной супероксиддисмутазы. Цинк — эссенциальный микроэлемент, стабилизирующий функцию NMDA, GABA, ацетилхолиновых и DOPA-рецепторов.

Аминокислотный спектр препарата представлен 15 аминокислотами. Следует отметить, что аминокислоты являются L-формами, то есть левовращающимися молекулярными структурами, чем отличаются от аминокислот, синтезированных химическим путем (правовращающихся). Пространственные особенности поведения аминокислот Кортексина способствуют активному включению их в метаболизм нейронов.

Влияние Кортексина на функционально-биохимическое состояние ЦНС осуществляется как за счет восстановления баланса между возбуждающими (аспартат, глутамин, глутаминовая кислота) и тормозными (ГАМК, серин, глицин) аминокислотами-нейромедиаторами, так и в результате влияния содержащихся в препарате минеральных веществ на активность ферментов, регулирующих апоптоз, антиоксидантную систему и функциональное состояние дофаминовых, ацетилхолиновых нейрорецепторов [14].

С помощью метода органспецифической диагностики — определения уровня мозговых фракций креатинфосфокиназы (КФК-ВВ) — показано, что Кортексин оказывает непосредственное действие на метаболизм нервных клеток [1].

Основные механизмы действия Кортексина:

регуляция соотношения тормозных (глицин, таурин, ГАМК, серин) и возбуждающих (глутаминовая кислота, глутамин, аспартат) аминокислот;
повышение содержания ГАМК, серотонина, дофамина;
антиоксидантное действие;
стимуляция репаративных и нейротрофических процессов;
нейропротекторное влияние;
противовоспалительное действие (снижение аутоиммунных процессов, повышение уровня противовоспалительных (ФРН, интерлейкин-10) и снижение уровня провоспалительных (α-ФРН, интерлейкин-1а) цитокинов).

Тканеспецифические и нутрицептивные свойства Кортексина обеспечивают снижение спастичности и ригидности мышц. Кортексин оказывает влияние на функциональное состояние иммунной системы. Известно, что при ишемических нарушениях, вызванных артериальной гипертензией и церебральным атеросклерозом, повышаются титры аутоантител (ААТ) к NMDA- и GluR1-рецепторам [12]. Под влиянием Кортексина уменьшаются титры ААТ к NMDA- и GluR1-рецепторам [2, 3].

Учитывая многокомпонентное влияние Кортексина на функциональное состояние нервной, иммунной систем, репаративные и противовоспалительные системы, препарат применяют при лечении различных клинических форм цереброваскулярных заболеваний. Так, в результате рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования доказано благоприятное действие Кортексина на нейропсихологический статус и постуральную устойчивость у больных с дисциркуляторной энцефалопатией [8]. У больных с дисциркуляторной энцефалопатией на фоне лечения Кортексином наступает достоверное увеличение показателей выполнения нейропсихологических тестов, отражающих регуляторные когнитивные и нейродинамические функции. У больных улучшаются показатели зрительной памяти, сенсомоторные реакции, что свидетельствует об активизации внутриполушарных и межполушарных взаимосвязей [7]. Следует отметить, что максимальное улучшение когнитивных и двигательных функций отмечается сразу после окончания курса лечения Кортексином. У больных через месяц после окончания введения препарата увеличивается оценка качества жизни по опроснику EuroQoL (с 0,42 ± 0,16 до 0,53 ± 0,18, p < 0,05), повышается двигательная активность, улучшается сон.

Комплексные нейропептиды, и в частности Кортексин, эффективно используются и в нейрогериатрии для лечения больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения и явлениями перенесенного ишемического инсульта. У этой категории больных Кортексин вызывает регресс неврологических симптомов (4–5 баллов), улучшение нейропсихологических показателей. Так, общий суммарный балл по шкале Органзо повышается с 59,7 ± 2,0 (до лечения) до 82,9 ± 3,1 (через 10 дней), и этот эффект сохраняется до 40 дней. У больных снижается выраженность субклинической депрессии (по шкале Бека 15,6 ± 1,7 до лечения, 10,2 ± 1,3 после лечения). При непараметрической оценке показателей по гериатрической шкале Sandoz у больных отмечается уменьшение частоты и интенсивности головокружения, головной боли, шума в голове. Через 10 и 40 дней после лечения Кортексином у больных наблюдаются позитивная динамика в кинетических двигательных пробах и статистически достоверное улучшение зрительной памяти [11].

Содержащиеся в препарате аминокислоты-нейромедиаторы способствуют подавлению патологически усиленной импульсации центральных мотонейронов в ретикулярной формации, а также торможению моно- и полисинаптических рефлексов в спинном мозге. У большинства больных, перенесших инсульт, с нарушением речи под влиянием курсового лечения Кортексином (2,0 мл в/м 20 дней) наблюдается восстановление или улучшение речи [12].

У больных под влиянием Кортексина улучшается мозговое кровообращение, увеличивается объемная скорость кровотока, уменьшается асимметрия церебральной гемодинамики [8].

Таким образом, у больных пожилого возраста курсовое лечение Кортексином вызывает активизацию двигательной активности, памяти, улучшение эмоционально-мотивационной сферы, что, вероятно, обусловлено влиянием препарата на корково-подкорковые структуры мозга. Улучшение когнитивных функций связано с повышением функциональной активности фронтостриарных и таламокортикальных связей [15]. Механизмы активизации нейродинамических процессов обусловлены регулирующим действием Кортексина на соотношение процессов торможения и возбуждения. Представленные данные дают основание включать Кортексин в комплексную терапию больных с разными стадиями дисциркуляторной энцефалопатии. Учитывая нейротрофическое действие препарата, необходимо проведение повторных курсов терапии.

Установлено активизирующее влияние Кортексина и на процессы реабилитации у больных, перенесших ишемический инсульт. Так, у больных, получавших курсовое лечение Кортексином, на разных этапах реабилитационного периода (3, 6, 12 месяцев) и в резидуальном периоде отмечаются более статистически значимые нарастание клинического балла двигательных нарушений и редукция клинического балла чувствительных нарушений, чем в группе больных, находящихся только на базисной фармакологической реабилитации. Сходная картина имела место и при анализе результатов балль-ной оценки функционального восстановления по шкале Бартель и Ноттингемской шкале. Интегральная сумма баллов восстановления в группе больных, принимавших Кортексин, была статистически достоверно выше, чем в контрольной группе. На фоне курсового лечения Кортексином у больных уменьшались показатели тревоги и депрессии. При динамической нейровизуализации выявлено значительно большее число больных в контрольной группе с признаками нарастающей дисциркуляторной энцефалопатии и атрофией головного мозга.

Также в группе больных, получавших Кортексин, отмечались более высокие показатели восстановления утраченных нейропсихологических функций. Заслуживает внимания тот факт, что нейродинамические и регуляторные ошибки чаще встречались у пациентов основной группы, а операционные — в контрольной группе. Это еще раз подчеркивает большую выраженность нейропсихологических нарушений у больных контрольной группы, не получавших лечение Кортексином [10].

Сравнительное клиническое изучение эффективности нейрометаболической защиты мозга у больных в острый период инсульта Кортексином (10 мг в/м один раз в день № 10) и ноотропилом (12 г в/в № 10) свидетельствует о том, что восстановление двигательных функций у больных более выражено при терапии Кортексином. Так, восстановление двигательной активности в виде прироста суммарного балла в пораженной верхней конечности у больных, пролеченных Кортексином, составляет 1,6 балла, в группе больных, леченных ноотропилом, — 0,8 балла (р ≤ 0,05), а в пораженной нижней конечности -1,75 и 0,94 балла соответственно (р ≤ 0,05). Восстановление чувствительности и речи чаще отмечалось у больных, получавших Кортексин. Результаты комплексного анализа курсового влияния Кортексина на клинико-биохимические и иммунологические показатели у больных ишемическим инсультом в острый период свидетельствуют об улучшении психоэмоционального состояния, мнестических функций и увеличении двигательной активности, усилении межполушарных взаимосвязей, улучшении мозгового кровотока, уменьшении содержания провоспалительных цитокинов, снижении содержания антител к белку миелина и фактору роста нейронов [3]. Анализ клинических проявлений у больных ишемическим инсультом при лечении Кортексином в острейшем периоде заболевания показал его положительное влияние как на общемозговые, так и на очаговые неврологические симптомы (оценка по шкале NIHSS). Уже на 3–7-й день лечения у больных, получавших Кортексин, отмечалась положительная динамика в восстановлении нарушенных функций по сравнению с группой больных, принимавших плацебо, достигая степени достоверности (9,1 и 5,6 балла соответственно, p < 0,05) к 11-м суткам. Значительное улучшение восстановления неврологических функций наблюдалось в группе больных, включенных в исследование в течение первых 6 часов с момента развития симптомов инсульта и получавших Кортексин (8,8 и 4,62 балла по сравнению с группой плацебо соответственно). К 28-м суткам от начала развития инсульта в группе больных, получавших Кортексин, летальность составила 3,1 %, а в группе плацебо — 10 %.

Число больных с хорошим восстановлением увеличивалось в группе больных, получавших Кортексин, значительно быстрее по сравнению с группой больных, получавших плацебо. Опережающее восстановление функ-ционального состояния проявлялось с первых суток инсульта, достоверное различие (p < 0,05) между группами наблюдалось к 3–7-м суткам лечения.

При анализе функциональной активности у больных, поступивших в клинику в течение первых 6 часов и получавших Кортексин, был выявлен достоверно больший балл по шкале Бартель по сравнению с группой больных, получавших плацебо (81,8 и 68,3 соответственно, p < 0,05).

При оценке зависимости функционального восстановления по шкале Рэнкин у больных, получавших Кортексин, от глубины ишемического повреждения лучшее восстановление отмечалось при подкорковой локализации ишемического очага. Достоверно больший балл шкалы Рэнкин наблюдался с 3-х суток инсульта, достигая максимального различия по сравнению с группой больных с корковой локализацией ишемии к 11-м суткам лечения (3,5 и 1,7 соответственно, p < 0,05). Кроме того, у больных, получавших Кортексин, отмечались меньшее увеличение объема очага поражения к 3-м суткам заболевания и отсутствие глиозной трансформации к 28-му дню.

Эффект Кортексина зависит от времени начала терапии: чем раньше начато лечение, тем более выражен эффект. Все это указывает на целесообразность использования Кортексина в первые часы после инсульта в условиях скорой помощи [13].

Таким образом, применение в лечении инсульта Кортексина дает более выраженный эффект в восстановлении двигательных, речевых и чувствительных функций, что связано с тем, что препарат стимулирует репаративные процессы в головном мозге, и это дает основание рекомендовать Кортексин при лечении инсульта как в острый, так и в восстановительный периоды [14].

При терапии Кортексином у больных не зарегистрировано каких-либо побочных эффектов и нежелательных явлений. Не отмечено влияния Кортексина на основные жизненные показатели (артериальное давление, частота сердечных сокращений, частота дыхания, температура тела) и лабораторные параметры крови и мочи (содержание эритроцитов, уровень гемоглобина, гематокрит, содержание глюкозы, креатинина и печеночных транс-аминаз в крови).

Результаты клинического анализа применения Кортексина у больных с черепно-мозговыми травмами также свидетельствуют о целесообразности применения этого препарата в схеме лечения больных данной категории. На фоне лечения Кортексином у большинства больных с черепно-мозговыми травмами отмечались отчетливое улучшение неврологического статуса, двигательной активности, памяти, эмоционально-мотивационной сферы, снижение повышенного титра аутоантител к NMDA- и глутамат-рецепторам в 1,5–1,7 раза, увеличение содержания серотонина, дофамина [12]. После курса лечения Кортексином у больных происходит восстановление зонального распределения альфа-ритма, ослабление выраженности ирритативной активности, увеличивается количество нормальных типов ЭЭГ. Гемодинамические изменения характеризуются повышением линейной скорости кровотока, снижением индексов периферического сопротивления в сосудах каротидного и вертебробазилярного бассейнов. Кортексин рекомендуется использовать курсами от 10 до 20 инъекций с интервалами 3–6 месяцев в зависимости от тяжести перенесенной травмы, клинического синдрома. Рациональное и своевременное применение Кортексина при лечении последствий черепно-мозговой травмы позволяет добиться полноценного восстановления, уменьшения последствий травмы и достичь максимальной психосоциальной реабилитации [4].

ГАМКергический эффект полипептидного ноотропного препарата Кортексин определил применение этого препарата и в лечении отдельных форм эпилепсии. У больных цереброваскулярной патологией с эпилептическим синдромом включение в комплексную терапию Кортексина способствует существенному улучшению самочувствия больных: уменьшаются жалобы на головные боли, улучшается память, сон. Установлено, что у данной категории больных Кортексин приводит к существенному улучшению ЭЭГ за счет нормализации частотно-амплитудных характеристик основных ритмов, уменьшения очаговой патологической активности [6].

Таким образом, Кортексин, представляющий комплекс сбалансированных нейропептидов, витаминов и микроэлементов, обладает ноотропным, нейропротекторным действием и эффективно применяется для лечения больных с различными формами дисциркуляторной энцефалопатии, черепно-мозговыми травмами, эпилепсией и для реабилитации больных с инсультом в восстановительный период.

Литература 1. Батышева Т.Т. Новые возможности в лечении ишемии головного мозга // Здоровье Украины. — 2006. — C. 57-58. 2. Батышева Т.Т., Билецкий П.С., Бойко А.Н. Нейропротекция — актуальные вопросы хронической недостаточности мозгового кровообращения // Судинні захворювання головного мозку. — 2006. — № 6. — С. 57-64 3. Батышева Т.Т., Билецкий П.С., Бойко А.Н., Дьяконов М.М., Коренко А.Н., Левин О.С., Пугачева В.А., Скоромец А.А., Скоромец А.П., Шумилина М.В. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения и нейропротекция, новое в диагностике // Нейропротекция острой и хронической недостаточности мозгового кровообращения. — СПб.: Наука, 2007. — С. 98-115. 4. Бурцева М.С., Должич Г.И. Влияние пептидных препаратов на зрительные функции у больных после закрытой черепно-мозговой травмы // Нейропротекция острой и хронической недостаточности мозгового кровообращения. — СПб.: Наука, 2007. — С. 172-179. 5. Герасимова М.М. Влияние кортексина на терапию острого периода ишемического инсульта // Кортексин. 5-летний опыт отечественной неврологии. — Москва: Наука, 2006. — С. 82-89. 6. Головкин В.И. Кортексин в лечении эпилепсии // Кортексин. 5-летний опыт отечественной неврологии. — Моск-ва: Наука, 2006. — С. 147-156. 7. Данченко И.Ю. Динамика когнитивных нарушений при сосудистых поражениях головного мозга на фоне лечения кортексином // Мат-лы 1-го Международного конкурса молодых ученых и специалистов «Молодой Гиппократ». — СПб.: ИИЦ ВМА, 2006. — С. 17-18. 8. Левин О.С., Сагова М.М. Влияние кортексина на нейропсихологические и двигательные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии // Terra Medica. — 2004. — C. 15-18. 9. Лурия А.Р. Важные корковые функции человека и их нарушения при локальных поражениях мозга. — М.: Издательство МГУ, 1969. — 504 с. 10. Мельник Э.А. Нейропротекция, неврологические и нейропсихологические нарушения при ишемическом инсульте в недоминантном полушарии головного мозга // Нейропротекция острой и хронической недостаточности мозгового кровообращения. — СПб.: Наука, 2007. — С. 48-67. 11. Пугачева В.А., Шумилина М.В., Коренко А.Н. Кортексин в комплексной терапии больных с легкой степенью дисциркуляторной энцефалопатии // Мат-лы 1-го Международного конкурса молодых ученых и специалистов «Молодой Гиппократ». — СПб.: ИИЦ ВМА, 2006. — С. 31-32. 12. Скоромец А.А. Вторичная ишемия головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы: Автореф. дис… д-ра мед. наук: 14.01.15. — М., 2002. — 41 с. 13. Скоромец А.А., Стаховская Л.В., Белкин А.А., Шеховцова К.В., Кербиков О.Б., Мешкова К.С., Буренчев Д.В., Гаврилова О.В., Скворцова В.И. Кортексин: новые возможности в лечении ишемического инсульта // Нейропротекция острой и хронической недостаточности мозгового кровообращения. — СПб.: Наука, 2007. — С. 7-17. 14. Скороходов А.П. Опыт применения кортексина в лечении ишемического и геморрагического инсульта // Кортексин. 5-летний опыт отечественной неврологии. — Москва: Наука, 2006. — С. 68-82. 15. Bowler J.V., Hachinski V., Erkinjuntti J.T., Gauthier S. The Concept of Vascular Cognitive Impairment // AMJ. — 2002. — P. 9-26.

Кортексин в комплексном лечения эпилепсии

Ноотропы обладают широким диапазоном действия, работая при этом мягко, не вызывая большого напряжения систем организма.

Как правило, при эпилепсии препараты этого класса используются в качестве вспомогательных средств, дополняя противоэпилептические лекарства.

При использовании Кортексина у пациентов с эпилепсией развиваются следующие эффекты:

Нормализация соотношения возбуждающих и тормозящих нейромедиаторов.
Стабилизация передачи импульсов между нейронами.
Замедление процессов перекисного окисления, что способствуют снижению образования перекисей, возбуждающих нейроны.
Повышение устойчивости нервной ткани к агрессивным воздействиям (в том числе к гипоксии и свободным радикалам).

За счет этого достигается улучшение как в течении основного заболевания, так и сопутствующих симптомов.

Это лекарство успешно используется в комплексной терапии у детей и у взрослых.

Для достижения желаемого результата особенно важно следовать инструкции по применению.

Эпилепсия у ребенка — нужно ли ее лечить?

Детский невролог рекомендует

Эпилепсия у ребенка — нужно ли ее лечить?

Если Вас беспокоит, что у ребенка отмечаются:

потери сознания, приступы «замирания»;
кратковременное ощущение странных запахов, вкусов, звуков;
приступ кратковременного онемения и неприятных ощущений в лице, конечностях, теле;
кратковременные судороги (даже без потери сознания);
подергивание мышц, насильственные движения;
приступообразные изменения поведения, нарушение памяти,
сложности в обучении;
внезапный страх, необычное воспоминание;
отставание ребенка в физическом развитии, — ночной энурез (недержание мочи), нарушение сна(снохождение, ночные страхи и кошмары).
Обратитесь на консультацию к эпилептологу.

Эпилептические приступы могут маскироваться под различными проявлениями. При эпилепсии очень важен точный диагноз. Исходя от того, какая у ребенка форма эпилепсии, можно говорить о необходимом лечении, будущем прогнозе и самом течении болезни. В последнее время, диагностика стала намного точнее, стало больше возможностей для постановки диагноза.

Для того, чтобы выявить эпилептическую природу приступа, больные проходят электроэнцефалографию, что подразумевает под собой, обследование мозга ребенка. В настоящее время больших результатов в диагностике эпилепсии, достигли благодаря внедрению ЭЭГ- видеомотиторинга — снятия электроэнцефалограммы в режиме непрерывной записи.

Диагноз «эпилепсии» всегда индивидуален и ни в коей мере не является «клеймом», обрекающим ребенка и его семью на многочисленные несчастья. Но родители должны помнить о необходимости квалифицированной консультации, целью которой является установление точного диагноза. Только при точном диагнозе возможен правильный подбор терапии и положительный результат лечения.

Ребенок, больной эпилепсией, при качественно подобранной терапии может учиться так же, как и все дети. При этом ребенок, страдающий эпилепсией, может ходить в походы или посещать любые другие мероприятия совместно со своим классом.

История знает немало примеров эпилепсии у великих людей – Ю. Цезарь, Ф.М. Достоевский, В. Ван Гог и другие талантливые личности , которые страдали «падучей болезнью», не получая лечения, но долгое время сохраняли творческий потенциал. Однако, подобные примеры единичны. Гораздо чаще наблюдается ситуация, когда несвоевременная и неадекватная терапия является причиной инвалидизации. Поэтому эпилепсию просто необходимо лечить.

В Областном консультативно — диагностическом центре осуществляется обследование детей с 7-ми лет с пароксизмальными расстройствами согласно требованиям Международной Противоэпилептической Лиги.

В случае выявления эпилепсии, уточняется ее форма и подбирается индивидуальная терапия. Контролируется эффективность лечения с помощью самых современных методов: видео ЭЭГ-мониторинга .

Поделиться информацией

Социальные кнопки для Joomla