Сенильная деменция – синдром, который развивается после 65 лет и постепенно прогрессирует. У человека ослабевают умственные способности, развивается расстройство памяти, уменьшается запас знаний, утрачиваются навыки и активность, нарушаются суждения, происходит эмоциональное обеднение. На конечном этапе болезни происходит деградация личности.
Неврологи Юсуповской больницы с помощью новейших диагностических методов выявляют деменцию на ранней стадии. Врачи клиники неврологии проводят комплексную терапию, направленную на предотвращение прогрессирования симптомов болезни и распад личности. Специалисты клиники реабилитации применяют инновационные методики восстановительной терапии.
Причины
Учёные до сих пор не установили точной причины развития сенильной деменции. Процессы в головном мозге, которые вызывают слабоумие, не являются результатом естественного старения организма. Неврологи выделяют следующие причины старческой деменции:
- Отягощённую наследственность – заболевание чаще развивается у людей, чьи родственники в пожилом возрасте страдали слабоумием;
- Аутоиммунные реакции – возрастные изменения в организме активируют аутоиммунные процессы в организме человека, которые негативно воздействуют на нервные клетки и разрушают структуру нейронов головного мозга;
- Сопутствующую соматическую патологию – сенильная деменция быстрее развивается на фоне церебрального атеросклероза, перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения или частых транзиторных ишемических атак, сахарного диабета, артериальной гипертензии;
- Онкологическую патологию – объёмные образования сдавливают структуры головного мозга, вызывая развитие симптомов слабоумия:
- Интоксикации – курение и злоупотребление спиртными напитками;
- Перенесенные черепно-мозговые травмы;
- Хронический стресс.
К заболеваниям, которые могут вызвать деменцию, относят болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, синдром приобретенного иммунодефицита, болезнь Крейтцфельдта-Якоба (дистрофическое заболевание базальных ганглиев и коры головного мозга, спинного мозга), синдром Гайе-Вернике-Корсакова (поражение гипоталамуса и среднего мозга вследствие дефицита витамина В1). Слабоумие развивается у пациентов, страдающих болезнью Пика (заболеванием центральной нервной системы, которое характеризуется деструкцией и атрофией коры головного мозга.), нейросифилисом, рассеянным склерозом.
Деменция головного мозга является следствием заболевания. Своевременное обследование и лечение патологии в некоторых случаях помогают не допустить развитие деменции. В Юсуповской больнице пациенты получают полный комплекс услуг, включая профилактику, диагностику, амбулаторно-поликлиническое обслуживание, стационарное лечение и последующую реабилитацию.
Мнение эксперта
Автор: Полина Юрьевна Вахромеева
Врач-невролог
Деменцию часто называют «старческим слабоумием», но это не всегда справедливо. Хотя как раз в случае с сенильной деменцией главный фактор — возраст. Развивается заболевание очень медленно, поэтому на первых этапах только сам больной может заметить изменения. Стоит обращать внимание на такие нарушения, как снижение памяти, тремор, изменение походки, атрофия мышц, изменение характера.
Средний возраст жизни увеличивается, и, соответственно, все больше людей страдают от деменции различной природы. Болезнь диагностирована почти у 50 миллионов человек во всем мире. По данным ВОЗ, через 40 лет число людей с деменцией вырастет втрое!
Деменция — это полиэтиологичное заболевание. Наиболее частая причина — болезнь Альцгеймера. Официально регистрируется менее 1% случаев болезни Альцгеймера, а лечение получают из них всего 5%, причем это лечение не за счет государства (финансируется только 10-15% расходов).
В нашей стране система помощи таким больным только начинает развиваться. В настоящее время есть множество препаратов, которые могут значительно улучшить состояние больных и качество их жизни. Важно помнить: чем раньше вы обратитесь к специалистам, тем выше вероятность замедления течения болезни.
Кортикобазальная дегенерация*
О.С.Левин, X.Кумру
Кортикобазальная дегенерация (КБД) – спорадическое дегенеративное заболевание ЦНС, вовлекающее преимущественно лобно-теменную кору и черную субстанцию, реже – стриатум, вентролатеральный таламус, ядра среднего мозга, зубчатые ядра мозжечка, нижние оливы [5, 10, 28].
Заболевание относится к числу редких, однако в последние годы оно диагностируется все чаще, и число описанных в литературе случаев приближается к 100. КБД входит в группу нейродегенеративных заболеваний, характеризующихся сочетанием паркинсонизма с другими неврологическими расстройствами, атипичными для болезни Паркинсона («паркинсонизмплюс»), однако на ранней стадии КБД могут возникать затруднения в дифференциальной диагностике с болезнью Паркинсона.
Приводим описание случая клинически диагностированной КБД.
Больной К., 67 лет. Около 2 лет назад заметил постепенно нарастающую неловкость в правой руке. Затем присоединились дрожание в этой же руке, общая замедленность движений, аспонтанность, пошатывание при ходьбе. Был поставлен диагноз болезни Паркинсона, назначены Наком (3 таблетки в сутки) и циклодол (6 мг/сут.). Вначале на фоне лечения состояние больного улучшилось, однако в дальнейшем оно продолжало ухудшаться и увеличение дозы Накома до 6 таблеток в сутки не дало эффекта.
При осмотре легкий парез взора вверх, умеренная дизартрия, рефлексы орального автоматизма, умеренная олигобрадикинезия, мышечная ригидность (с феноменом «зубчатого колеса»), более выраженная в правой руке и аксиальной мускулатуре, оживление сухожильных рефлексов, более отчетливое справа. Особое внимание обращают на себя своеобразные двигательные нарушения в правой руке. Она находится в дистонической флексорно-аддукторной позе (плечо приведено, а предплечье, кисть и пальцы согнуты), ее движения крайне замедленны и ограничены по амплитуде, иногда в ней отмечаются непроизвольные движения, не похожие на обычные гиперкинезы: правая кисть периодически сжимается и разжимается, что напоминает стереотипии, а вся рука изредка медленно приподнимается. В мышцах этой руки наблюдаются неритмичные миоклонические подергивания, которые усиливаются при движении. В обеих руках отмечается умеренный постуральный и интенционный тремор, более выраженный справа.
При движениях более сохранной левой руки в правой руке иногда отмечаются синкинетические зеркальные движения. Значительные затруднения больной испытывает при вставании, поворотах в постели. Наблюдаются умеренные дисбазические проявления в виде замедления инициации ходьбы, затруднений при поворотах, уменьшения длины шага, шаркающей походки, пошатывания при ходьбе. Справа выявляется ахейрокинез, однако флексорной позы нет. В позе Ромберга больной относительно устойчив, но реактивные постуральные рефлексы нарушены и при подталкивании в грудь больной теряет равновесие. Справа расстройства сложных видов глубокой чувствительности (астереогноз, аграфестезия, нарушение чувства дискриминации и локализации) на фоне умеренного нарушения вибрационной чувствительности и суставно-мышечного чувства. Кардиоваскулярные пробы не выявили признаков вегетативной недостаточности.
При нейропсихологическом исследовании на фоне выраженных нейродинамических нарушений, проявлявшихся замедленностью, аспонтанностью, снижением работоспособности, быстрой истощаемостью, флуктуациями внимания, трудностью вхождения в задание и удержания его условий, выявлена динамическая афазия с выраженным снижением речевой активности, обеднением структуры речевого высказывания и единичными парафазиями. При исследовании праксиса в левой руке обнаружены признаки динамической апраксии (дезавтоматизация двигательных навыков, нарушение временно́й организации двигательных актов, трудность заучивания и удержания двигательных программ, грубое нарушение реципрокной координации, застывания, двигательные персеверации) и пространственной апраксии (с нарушением конструктивного праксиса и праксиса позы), менее выраженные признаки регуляторной и кинестетической апраксии. Нарушений гнозиса не выявлено. При исследовании памяти обнаружены умеренные модально-неспецифические дефекты, связанные с нарушением активности, прочности и избирательности запоминания. В тестах на интеллект выявлено его легкое снижение, главным образом вследствие нарушения произвольной регуляции и концентрации внимания, импульсивности. В Висконсинском тесте сортировки карточек отмечено низкое количество выполненных категорий при значительном увеличении числа персеверативных ответов и ошибок, что указывало на выраженные регуляторные нарушения. Общая оценка когнитивных функций по данным Краткого исследования психического статуса (Mini-Mental State Examination) относительно высокая – 25/30 баллов. Таким образом, констатирована дисфункция лобной и теменной коры, преимущественно слева, при заинтересованности глубинных отделов мозга и относительной сохранности мнестических и интеллектуальных процессов.
МРТ головы выявила умеренную двустороннюю церебральную атрофию преимущественно в лобно-теменной области с преобладанием слева, проявлявшуюся расширением корковых борозд и боковых желудочков. Очагов измененной интенсивности сигнала, смещения срединных структур не было.
Таким образом, неуклонно прогредиентное течение с асимметричным вовлечением коры и подкорковых структур, проявлявшимся своеобразным набором неврологических и нейропсихологических симптомов, включая леводопа-резистентный паркинсонизм, фокальную дистонию, миоклонию, постуральный и интенционный тремор, лобную дисбазию и умеренную постуральную неустойчивость, феномен «чужой» руки, апраксию и нарушение сложных видов глубокой чувствительности, в отсутствие клинических или нейровизуализационных признаков, характерных для других заболеваний, привело нас к выводу о наличии у больного КБД.
В последующем отмечено дальнейшее прогрессирование заболевания с нарастанием акинетико-ригидного синдрома, нарушений ходьбы, постуральных расстройств, усугублением когнитивного дефекта. Применение парлодела (15 мг/сут.) и Мидантана (300 мг/сут.) оказалось неэффективным. На фоне лечения клоназепамом несколько уменьшились миоклонии и интенционный тремор. Через 5 лет от начала больной оказался прикованным к постели и абсолютно зависимым от постороннего ухода.
Стадии
Клиническая картина сенильной деменции определяется степенью поражения головного мозга. В начальной стадии заболевания у пациента снижается интеллект, трудоспособность, утрачиваются навыки генерации идей и планирования времени. Больные трудно принимают решения. У них возникает недоверие к окружающим, паранойя, трудности при выполнении повседневной работы.
Во второй стадии старческого слабоумия пропадают у пациента интеллектуальные способности. Человек утрачивает элементарные навыки пользования окружающими предметами. Он может неумышленно причинить вред себе и жилью. На этой стадии деменции больного человека нельзя оставлять одного. Тем не менее, у него остаются сохранёнными навыки самообслуживания.
На третьей стадии сенильной деменции человек нуждается в постоянном присмотре. Он теряет навыки личной гигиены, становится неспособным обслуживать себя самостоятельно.
Что такое деменция
Умственная слабость является отражением деструктивных процессов в клетках головного мозга. Она может развиваться в результате различных заболеваний, травм или инволюционных процессов. Люди с данным диагнозом постепенно утрачивают приобретенные знания, навыки, теряют память. У них исчезает способность к усвоению нового. В мире насчитывается более 35 миллионов лиц, страдающих этой патологией. Частота заболеваемости возрастает, особенно – после 65 лет.
Вылечить деменцию невозможно, но при грамотно организованном лечении её можно значительно замедлить и улучшить уровень качества жизни. Современный уровень психиатрии позволяет сохранять пациентам работоспособность длительное время.
Лечение
Диагноз «сенильная деменция» врачи клиники неврологии устанавливают на основании характерной клинической картины заболевания и данных компьютерной томографии. Лечение выполняют неврологи, психиатры и реабилитологи. Его цель – облегчение состояния пациента.
В Юсуповской больнице врачи применяют мировые стандарты терапии деменции. В то же время неврологи индивидуально подходят к выбору метода лечения каждого пациента. Врачи клиники неврологии проводят терапию заболевания, которое является причиной сенильной деменции. Специалисты клиники реабилитации проводят индивидуальные и групповые занятия, направленные на восстановление навыков самостоятельности пациента, делают массаж, проводят сеансы лечебной физкультуры. Родственникам пациента специалисты оказывают психологическую поддержку и обучают их навыкам ухода за больным.
Если реабилитация проводится в домашних условиях, ухаживающие за больным люди получают круглосуточную поддержку специалистов Юсуповской больницы по телефону. При необходимости пациента можно поместить в комфортабельный номер хосписа. Чтобы получить консультацию невролога, звоните по номеру телефона контакт-центра Юсуповской больницы в любое время суток независимо от дня недели.
Записаться на приём
