Болезнь Альцгеймера: симптомы, лечение, профилактика

С возрастом люди начинают замечать, что память становится не такой хорошей, как раньше, а сконцентрировать внимание на каком-либо деле всё сложнее. Рассеянное состояние может проходить само по мере преодоления стресса или являться одним из симптомов патологии — болезни Альцгеймера.

Впервые диагноз был подробно описан в 1906 году. Болезнь поражает нервную систему, вызывает отмирание клеток головного мозга, носит хронический характер. Это одна из причин деменции (старческого слабоумия). По данным Росстата, в России более 44 млн. человек постоянно живут с этой проблемой.

Своевременная диагностика и правильное лечение позволяют значительно замедлить развитие патологии и надолго сохранить качество жизни пациента. В нашей клинике вы можете пройти необходимые обследования. Врачи МЦБ подтвердят или опровергнут диагноз, проконсультируют по прогнозам, помогут подобрать лечение, подходящее именно вам.

Причины заболевания

Точного ответа на вопрос о причинах патологии нет. Болезнь Альцгеймера с ранним началом может впервые проявиться в возрасте до 65 лет и иметь наследственный характер. Такие случаи составляют около 5% от общего числа. Если кому-либо в семье уже ставили диагноз, необходимо обратиться за консультацией к врачу-генетику.

Болезнь Альцгеймера с поздним началом встречается чаще. Недуг поражает пожилых людей в возрасте от 65 лет. Закономерность развития патологии не выявлена. Хотя суть болезни Альцгеймера известна достаточно хорошо, нельзя сказать точно, почему один человек страдает от патологии, а другой — сохраняет ясный ум даже в глубокой старости.

По данным мировой ассоциации Alzheimer’s Association, обнаружено несколько генов, увеличивающих риск заболеть:

• APOE аллель е4 (ген риска) — каждый четвёртый случай;
• детерминирующий ген (наследственность, аутосомно-доминантная болезнь Альцгеймера) — менее 1% случая, только 1 подтверждённый диагноз в мире.

Учёные предполагают, что на состояние нервной системы оказывают влияние и наследственность, и экологическое окружение, и образ жизни пациента. Главный фактор риска — возраст. Среди причин также называют депрессию среднего возраста, курение.

В то же время здоровый образ жизни, правильное питание, регулярные физические нагрузки благоприятно влияют на состояние организма, но не исключают развитие болезни Альцгеймера. За десятки лет до появления первых симптомов в клетках головного мозга уже начинаются патологические изменения. В тканях образуются амилоиды, тау-белки, блокирующие функцию нервных структур. Постепенно неработающие клетки отмирают.

Другие вероятные причины:

• сердечно-сосудистые заболевания;
• диабет, лишний вес;
• повышенный уровень холестерина;
• гипертония;
• черепно-мозговые травмы.

Симптомы болезни Альцгеймера

Первым признаком патологии чаще становится нарушение памяти. Больной забывает имена, лица, в разговоре становится сложно подобрать нужное слово. Когда человек с возрастом начинает замечать ухудшение памяти, на это редко обращают внимание, связывая изменения со старением организма. Постепенно некроз клеток мозга распространяется, к забывчивости добавляются трудности в выполнении ежедневных действий: в уборке в доме, чистке одежды, приготовлении еды и т. д.

У людей, занятых интеллектуальным трудом, симптомы болезни Альцгеймера проявляются позже. Их мозг лучше адаптируется к изменениям. На ранних стадиях патология может проявляться затруднением в подборе слов во время речи, сложностями в ориентировании на знакомой местности. Позже наступает заметное снижение памяти.

Среди других характерных симптомов отмечают:

• трудности с пониманием обращённой речи и написанного текста;
• изменения личности, заметные близким людям;
• нарушение понятия времени;
• сложности с написанием текстов.

По мере развития болезнь Альцгеймера переходит в тяжёлую деменцию, при этом проявления патологии индивидуальны.

Чистите зубы

В это сложно поверить, но у тех, кто пропускает чистку зубов, повышается риск не только возникновения кариеса, но и повреждения клеток мозга! Ученые Бергенского университета (Норвегия) нашли прямую связь между заболеваниями дёсен (гингивитом) и болезнью Альцгеймера. Оказалось, что бактерии Porphyromonas gingivalis, вызывающие заболевания дёсен, также производят белок, который разрушает нервные клетки, что приводит к нарушениям памяти.

Конечно, это не единственная причина болезни Альцгеймера, но пока учёные создают лекарство, уже сейчас можно заняться профилактикой и защитить себя от возможной угрозы: достаточно регулярно чистить зубы не менее двух минут два раза в день, а также каждые полгода посещать стоматолога для профилактической гигиены и осмотра.

Особенности течения заболевания

На ранних стадиях болезни Альцгеймера пациент сам осознаёт проблемы с памятью и пытается справляться с ними, выполнять повседневные дела. Диагностика патологии на этом этапе даёт наиболее благоприятные прогнозы. Если человек не замечает ухудшений, ему могут помочь в этом близкие люди.

По мере развития патологии наблюдаются явные перемены в поведении больного:

• в разговоре часто повторяется, рассказывает одну и ту же историю несколько раз;
• забывает ответы на ранее заданные вопросы и задаёт их снова;
• во время похода в магазин совершает спонтанные покупки, приобретает много ненужных вещей;
• на выполнение домашних дел затрачивает больше времени, плохо справляется со своими ежедневными обязанностями;
• теряет способность к обучению, не может усвоить новые знания и навыки, например, не справляется с новым дверным замком;
• чаще страдает депрессией, апатичностью, отказывается от встреч с друзьями и походов в гости;
• меньше времени уделяет своему внешнему виду, допускает неряшливость, неаккуратность в гардеробе.

На фоне прежнего поведения новые привычки хорошо заметны, даже если больной сначала пытается скрывать свои проблемы от окружающих. Со временем теряется способность к самокритике, снижение памяти становится очевидным. Пациент начинает забывать имена и лица членов семьи, не помнит собственную фамилию, теряет ориентацию в пространстве и времени. Пожилой человек с болезнью Альцгеймера на поздних стадиях перестаёт осознавать, что с ним что-то не так. Исчезают элементарные навыки самообслуживания, необходима помощь при приёме пищи, походе в туалет, переодевании. Периоды прояснения сознания случаются всё реже.

Полезные упражнения для тренировки мозга

Для когнитивной стимуляции мозга могут помочь специальные упражнения. Их можно выполнять самостоятельно или совместно со своими близкими. Главное условие – их регулярность.

Вот несколько примеров эффективных занятий:

Положите перед собой листок с перечнем слов, которые написаны разным цветом. Начинать следует с первого слова. Но называть нужно тот цвет, которым написан текст. После того, как дойдете до конца, слова надо повторить в обратном порядке. На первых порах может быть сложно, так как за восприятие текста и цвета отвечают разные полушария головного мозга.

Польза: помогает установить новые связи между полушариями мозга, а также тренируется концентрация и переключаемость внимания.

При выполнении этого упражнения следует сосредоточиться на цифре «19» в центре квадрата. Затем взглядом необходимо найти «1» и потом все остальные цифры по возрастающей. Таблицу можно нарисовать самостоятельно, а цифры в ячейках расположить в любом порядке. Подобное занятие увеличивает скорость восприятия и обработки информации, способствует развитию периферийного зрения.

У пожилых людей, мышление, память и речь напрямую зависят от движения рук. В этом отношении для сохранения «ясности ума» полезны такие занятия, как вязание, вышивание или другие виды деятельности, в которых задействована мелкая моторика.

Сложите пальцы правой руки так, чтобы они показывали знак «мир», пальцами левой руки покажите «ок». Затем по очереди измените фигуры пальцев таким образом, чтобы левая рука показывала «мир», а правая — «ок». Повторите несколько раз. Затем попробуйте выполнить это упражнение одновременно правой и левой рукой. Такая гимнастика тренирует внимание и умение быстро переключаться с одной задачи на другую.

Возьмите два чистых листа бумаги и две ручки. Задача состоит в том, чтобы одновременно двумя руками нарисовать геометрические фигуры. Вместо фигур можно написать буквы или слова с одинаковым набором букв. Синхронное письмо учит мозг одновременно справляться с несколькими задачами, вовлекая в работу оба полушария.

Диагностика болезни Альцгеймера

При появлении первых симптомов необходимо обратиться к врачу общей практики, к семейному доктору или к неврологу. Пациенту рекомендуют приходить на приём вместе с родственником, который сможет описать изменения в поведении со стороны. Больной не всегда может адекватно оценивать своё состояние и часто не сообщает врачу важные факты.

Порядок диагностики:

1. Сбор анамнеза. Врач выясняет, какой образ жизни ведёт пациент, узнаёт привычки, место работы, чем болел, нет ли отягощённой наследственности.
2. Анализ клинических симптомов. Необходимо рассказать о своих жалобах, наблюдениях. Специалист спросит, как давно и с какой интенсивностью нарастают симптомы заболевания. Лучше вести дневник наблюдений с первых изменений и на приёме показывать его врачу.
3. Оценка состояния пациента на момент консультации. Врач проводит когнитивный тест на внимательность, память, способность ориентироваться в пространстве, выполнять задания. В оценке фактического состояния учитывают уровень образования пациента и наличие сопутствующих патологий, например, нарушение слуха. С помощью тестов, например, Mini Mental State Examination (MMSE) определяют степень деменции.

На первом приёме проводят первичную диагностику болезни Альцгеймера по описанному выше алгоритму и назначают дополнительные обследования:

1. Анализ крови общий и на уровень гормонов. По результатам врач определяет наличие других заболеваний, способных вызвать снижение памяти, например, дисфункцию щитовидной железы, анемию, авитаминоз и другие.
2. Анализ крови на инфекции, ВИЧ, сифилис. Лечение заболеваний поможет улучшить память и избавиться от других тревожных симптомов.
3. Консультации врачей других специальностей. Для верной диагностики болезни Альцгеймера у пожилых может потребоваться заключение гериатра, психиатра, невролога.
4. Магнитно-резонансная или компьютерная томография головы. На снимках видны ткани и структуры мозга. По результатам обследования исключают такие патологии, как гидроцефалию, инсульт, новообразования.
5. Нейропсихологическое обследование. Пациенты с лёгкой деменцией в ранней стадии развития проходят специальные тесты, чтобы выяснить, какое именно нарушение памяти присутствует.

Комплексный анализ результатов обследований позволяет установить диагноз.

Традиционные критерии болезни Альцгеймера:

• клинически подтверждённая деменция;
• нарушения в 2 и более когнитивных сферах;
• сохранение сознания;
• постепенное снижение памяти и прочих функций;
• возраст после 40 лет;
• отсутствие заболеваний головного мозга и системных патологий, способных влиять на работу нервной системы.

В руководстве Национального института проблем диагностики возрастной болезни Альцгеймера также указаны характерные биомаркеры:

• бета-амилоидные белки в головном мозге, видимые на ПЭТ-сканировании;
• низкое содержание бета-амилоида и повышенный уровень тау-белка в спинномозговой жидкости;
• локальная атрофия височных долей и медиальной теменной коры на томограмме.

ФАРМАКОТЕРАПИЯ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА: МИФ ИЛИ РЕАЛЬНОСТЬ?

С. И. Гаврилова

Научно-методический центр по изучению болезни Альцгеймера и ассоциированных с ней расстройств НЦПЗ РАМН, Москва

В условиях меняющейся демографической ситуации с прогнозируемым на ближайшую четверть века значительным «постарением» населения России особую актуальность и социально-экономическую значимость приобретает проблема слабоумия, развивающегося в позднем возрасте. По заключению экспертов ВОЗ, болезнь Альцгеймера (синоним: деменция альцгеймеровского типа), является наиболее частой причиной слабоумия в пожилом и старческом возрасте. В последнее десятилетие болезнь Альцгеймера признана одной из четырех главных медико-социальных проблем современного общества. Это объясняется как неуклонно растущей численностью населения, подверженного риску развития заболевания, так и длительностью течения болезни и тяжелейшей инвалидизацией пациентов, требующей их пожизненной госпитализации в психиатрические стационары и психоневрологические интернаты.

Проведенные в НЦПЗ РАМН эпидемиологические исследования показали, что 4,5 % (более 70 тыс. чел.) московского населения в возрасте 60 и старше лет страдают деменцией альцгеймеровского типа, причем у 1,8 % обследованных (более 30 тыс. чел.) выявлены выраженные и тяжелые, т. е. требующие постороннего ухода и надзора, формы слабоумия (Калын Я. Б., Гаврилова С. И., 1997). Экстраполяция полученных данных на население старших возрастов России в целом позволяет говорит о том, что уже в настоящее время общая численность больных, страдающих болезнью Альцгеймера, в России приближается к 1,4 млн. человек.

По оценке специалистов Национального института старения США болезнь Альцгеймера занимает 4-е место среди причин смерти населения США, а общая численность таких больных составляет около 4 млн. человек. По различным оценкам, на медицинское и различные виды социального обслуживания пациентов с болезнью Альцгеймера в США ежегодно затрачивается от 40 до 78 млн. дол. (Henke С. I., Burchmore M. J., 1997). Близкие показатели экономических затрат на этих пациентов приводятся канадскими исследователями (Ostbye Т., Crosse E., 1987).

К сожалению, мы не располагаем соответствующими данными по России. Однако, даже если корригировать эти расчеты в соответствии с более ограниченными возможностями диагностики, лечения и социальной помощи больным в России, очевидно, что связанные с болезнью Альцгеймера экономические затраты российского общества (а в еще большей мере моральное бремя семей больных) действительно огромны.

Несмотря на бурное развитие в США, Японии и странах Западной Европы молекулярно-генетических, нейрохимических и нейрофизиологических и др. исследований болезни Альцгеймера, которые внесли существенный вклад в понимание ее патогенетических механизмов, этиология так называемых спорадических форм болезни, составляющих от 75 до 90 % всех случаев заболевания, остается неизвестной, а соответственно этиологически ориентированной терапии заболевания до сих пор не существует.

Тем не менее, в последнее десятилетие попытки целенаправленного воздействия на различные звенья патогенеза нейродегенеративного процесса, лежащего в основе болезни Альцгеймера, привели к разработке нескольких направлений терапевтического воздействия на проявления этого разрушительного заболевания.

Существующие в настоящее время стратегии терапевтического воздействия представлены следующими основными направлениями: 1) компенсаторная (заместительная) терапия, направленная на преодоление нейротрансмиттерного дефицита; 2) протективная терапия: применение нейропротекторов и нейротрофических факторов; коррекция нарушений свободно-радикальных процессов, а также метаболизма кальция; 3) противовоспалительная терапия; 4) гормональная терапия; 5) поведенческая терапия, в том числе, психофармакотерапия продуктивных психопатологических расстройств и психологическая коррекция (тренинг) когнитивных функций.

Наиболее многочисленные и хорошо разработанные компенсаторные терапевтические подходы основаны на попытках компенсации холинергической недостаточности, которой отводят ведущую роль в патогенезе нарушений памяти и когнитивных функций при болезни Альцгеймера. В настоящее время общепризнано, что наиболее эффективный подход в лечении болезни Альцгеймера основан на использовании ингибиторов ацетилхолинэстеразы (АХЭ).

Представитель нового поколения ингибиторов АХЭ — экселон (ривастигмин). Экселон — псевдообратимый ингибитор АХЭ карбаматного типа, имеющий селективное действие на ацетилхолинэстеразу в ЦНС — прошел успешно клинические испытания в США и нескольких европейских странах в двух больших мультицентровых (двойных слепых) исследованиях (R. Anand, G. Gharabawi; 1996). Проведенное в нашей клинике клиническое изучение экселона также дало чрезвычайно обнадеживающие результаты как в отношении терапевтической эффективности, так и клинической безопасности длительного (6 мес.) применения препарата у больных с мягкой и умеренной деменцией альцгеймеровского типа. Особенностью применения экселона является индивидуальный подбор оптимальных терапевтических дозировок на уровне максимально переносимых доз в диапазоне от 3,0 до 12 мг/сутки и возможность его сочетания с другими медикаментозными средствами, нередко необходимыми пожилым больным.

Помимо холинергического дефицита, который является наиболее ранним и выраженным проявлением болезни Альцгеймера, установлена также недостаточность других нейротрансмиттерных систем, в частности, серотонинергической, глутаматергической, а также нарушение активности моноаминоксидазы (МАО) типа В (Q. В. Baker, С. P. Reynolds, 1989; S. L. Lowe et al., 1990; K. Blennow et al., 1992). При этих видах нейротрансмиттерной недостаточности используют различные средства заместительной терапии, в частности модулятор глутаматергической системы акатинол мемантин (для коррекции глутаматергической дисфункции), ингибиторы обратного захвата серотонина (циталопрам) — при серотонинергическом дефиците и др.

Имеются также данные об успешном применении ингибиторов МАО-В (селегилин) для лечения болезни Альцгеймера.

Симптоматические терапевтические эффекты большинства упомянутых препаратов считаются доказанными, однако, ни один из применяемых методов заместительной терапии не обладает установленной способностью надежно стабилизировать или существенно влиять на течение самого нейродегенеративного процесса.

Протективная терапия

направлена на сохранение и повышение жизнеспособности (выживаемости) нейронов. Она включает терапию препаратами, обладающими нейротрофическими свойствами, ноотропами, антиоксидантами, вазоактивными средствами и др.

Применение ноотропов, например, пирацетама (ноотропил), пиридитола (энцефабол), улучшающих церебральный метаболизм, не дало однако достоверных позитивных результатов при лечении больных, страдающих болезнью Альцгеймера. Применение больших доз пирацетама может оказать даже отрицательный эффект, поскольку имеются данные о возможном нейротрансмиттерном истощении при их применении.

Новые направления патогенетической терапии болезни Альцгеймера, основанные на современной концепции нейропротекции, связаны с разработкой нейротрофинов. К сожалению, несмотря на значительные экспериментальные достижения в этой области, пока нет доступного для периферического введения и проникающего через гематоэнцефалический барьер препарата, содержащего фактор роста нервной ткани (NGF). Тем не менее, уже в настоящее время можно говорить о нейропротективной терапии болезни Альцгеймера с помощью препарата церебролизин, имеющего нейротрофические свойства.

Церебролизин — средство, давно применяющееся в неврологии для лечения инсульта и других форм церебрально-сосудистой патологии, в последние годы рекомендован для лечения деменций альцгеймеровского типа. Он содержит биологически активные нейропептиды с низким молекулярным весом и обладает мультимодальным действием: регуляторным действием на мозговой метаболизм, нейропротективными свойствами и уникальной нейронспецифической активностью, сходной с активностью NGF. Независимые клинические исследования, проведенные в разных странах мира (в том числе, двойные слепые испытания), доказали эффективность препарата для лечения болезни Альцгеймера при внутривенном капельном введении 20-30 мл препарата в 150 мл изотонического раствора хлорида натрия, а также показали отсутствие каких-либо побочных эффектов (Е. Ruether et al., 1994; Н. Селезнева и соавт., 1997) при его введении в течение месяца.

Противовоспалительная терапия и терапия эстрогенами

пока находятся в стадии изучения (J. В. Rich et al., 1995). Основанием для разработки этих направлений терапии болезни Альцгеймера послужили эпидемиологические данные, согласно которым лица, длительно получавшие негормональную противовоспалительную терапию или заместительную терапию эстрогенами, достоверно реже заболевают болезнью Альцгеймера.

Поведенческая терапия.

Лечение продуктивных психопатологических расстройств и поведенческих нарушений приобретает особую значимость в связи с,. тем, что именно такие проявления болезни делают пациентов трудными для обследования, реабилитационных мероприятий и особенно для ухода. Вместе с тем, чрезвычайно важно правильно оценить происхождение психотических симптомов, например, состояния спутанности. Делирий, острая спутанность сознания и Другие психотические состояния экзогенного типа, как правило, развиваются У страдающих деменцией больных при присоединении дополнительных экзогенных вредностей — чаще всего интеркуррентных соматических заболеваний или при утяжелении соматических дисфункций (например, при атонии кишечника и запорах), а также в результате лекарственной или иной интоксикации. Каждый случай возникновения психотических расстройств экзогенного типа требует обязательного тщательного (с проведением необходимых клинических и лабораторных исследований) выяснения его причины и устранения ее. Особенно часто утяжеление симптомов деменции и/или развитие состояний спутанности вызывает неадекватное назначение психотропных средств, в частности, препаратов, имеющих антихолинергические эффекты (трициклических антидепрессантов), нейролептиков, бета-блокаторов, бензодиазепинов и седативных гипнотиков. Поэтому при лечении больных, страдающих болезнью Альцгеймера, по возможности необходимо избегать их назначения. Это — фундаментальный принцип лечения пациентов с болезнью Альцгеймера и сенильной деменцией альцгеймеровского типа.

Прогнозируемый на ближайшие десятилетия рост численности больных, страдающих болезнью Альцгеймера, и почти полное отсутствие в практической медицине России средств лечения этого тяжелого недуга требуют принятия неотложных мер для разработки средств и методов эффективной терапии заболевания. Упоминавшиеся выше актуальные проблемы фармакотерапии болезни Альцгеймера, в том числе, создание методов терапии, стабилизирующей нейродегенеративный процесс, и разработка дифференцированных терапевтических подходов являются в высокой степени актуальными задачами для отечественной медицинской науки.

Единственное в России специализированное научно-медицинское подразделение — Отдел по изучению болезни Альцгеймера и ассоциированных с ней расстройств НЦПЗ РАМН — в течение последних 10 лет интенсивно занимается мультидисциплинарными исследованиями болезни Альцгеймера и других ослабоумливающих процессов позднего возраста. Постановлением Президиума РАМН от 25.10.1995 г. на него возложена функция Научно-методического центра РАМН по проблеме изучения болезни Альцгеймера и ассоциированных с ней расстройств.

Проведенные в этом научном подразделении исследования позволили внести существенный вклад в разработку как базисных, так и практических аспектов деменции альцгеймеровского типа. В частности, усовершенствованы стандарты диагностики болезни Альцгеймера, разработаны новые (в том числе, нейропсихологические, нейроинтраскопические и нейрофизиологические) методы дифференциальной диагностики деменции различного генеза на ранних этапах их развития.

Разработана концепция гетерогенности деменции альцгеймеровского типа, создающая предпосылки для дифференцированных терапевтических подходов. Определены эпидемиологические показатели психических расстройств позднего возраста, и, в том числе, болезни Альцгеймера и других деменции и показаны тенденции их динамики в последние годы. Установлены генетические и средовые факторы риска развития болезни Альцгеймера для отечественной популяции.

На протяжении последних 5 лет в Научно-методическом центре по изучению болезни Альцгеймера регулярно проводится изучение новых лекарственных средств (главным образом ведущих зарубежных фирм) для лечения болезни Альцгеймера.

За этот период было проведено в общей сложности 445 курсов терапии различными медикаментозными средствами, в том числе 85 курсов нейропротективной терапии (кортексин и церебролизин), 255 курсов холинергической терапии (в т. ч. амиридином 150, глиатилином 50, экселоном 30, арисептом 25). Кроме того, было проведено 105 курсов глутаматергической терапии препаратом акатинол мемантин.

Проведенные исследования показали большую или меньшую эффективность изучавшихся препаратов по результатам оценки их воздействия как на симптомы когнитивного дефицита, так и на возможности повседневного функционирования пациентов, а также на поведенческие расстройства, имевшиеся у этих больных. Были обнаружены определенные различия в терапевтическом воздействии исследовавшихся препаратов на различные составляющие синдрома деменции, в том числе на собственно когнитивные симптомы, на нарушения функций праксиса и моторики, на аффективные и психотические расстройства.

Кроме того, была установлена определенная зависимость терапевтического ответа от тяжести деменции (этапа течения болезни) и от особенностей ее структуры. Было установлено, что качество терапевтического ответа определяется в значительной степени особенностями генотипа АроЕ. Так, показано, что больные — носители генотипа АроЕ4 реагируют на терапию ингибиторами ацетилхолинэстеразы значительно хуже, нежели пациенты без эпсилон 4 аллеля в генотипе АроЕ.

Таким образом, назначая длительный курс весьма дорогостоящей терапии, например, ингибиторами ацетилхолинэстеразы, необходимо учитывать возможности реакции пациента на назначаемое лекарственное средство.

В связи со сказанным очевидна острая необходимость в разработке дифференцированных терапевтических программ, целенаправленно ориентированных на особенности течения болезни при различных ее клинических разновидностях с учетом генетических характеристик пациентов. Думаю, что решение этих задач станет возможным уже в ближайшие годы.

Основанием для такой оптимистической оценки перспектив развития фармакотерапии БА служат данные анализа долговременных эффектов разработанной нами оригинальной стратегии сочетанного воздействия на различные компоненты патологического процесса, лежащего в основе болезни Альцгеймера. Основой этой стратегии является сочетание заместительной (холинергического и/или глутаматергического действия) и нейропротективной терапии.

Для того чтобы оценить, действительно ли разработанная нами стратегия лечения дает очевидные долговременные результаты, мы провели сравнительную оценку темпа прогрессирования когнитивного дефицита в 2-х группах (табл.1) прослеженных не менее 2-х лет больных с мягкой и умеренной деменцией альцгеймеровского типа (болезнь Альцгеймера, по критериям МКБ-10 и NINCDS/ ADRDA (G. M. McKhann и соавт., 1984).

Больные 1-й группы (61 человек) получили не менее 2-х курсов сочетанной терапии различными медикаментозными средствами, в т. ч. церебролизином 28 больных, кортексином — 14; глиатилином — 20; ингибиторами ацетилхолинэстеразы — 37; акатинолом мемантином — 24.

Таблица 1. Распределение больных с болезнью Альцгеймера.,

получавших
и не получавших терапию, в зависимости от тяжести исходного состояния

Больные 2-й группы (54 чел.) не менее 2-х лет не получали медикаментозного лечения. В эту группу вошли 6 больных с мягкой и 48 больных с умеренно выраженной деменцией.

Состояние когнитивных функций пациентов в обеих группах оценивалось в динамике каждые 6 месяцев по шкале MMSE (Folstein M. F., 1975). Тяжесть де-менции определялась в соответствии со шкалой CDR — Clinical Dementia Rating (Morris J. С., 1993).

Как свидетельствуют результаты проведенного сравнительного анализа, состояние когнитивных функций у леченных и нелеченных пациентов, исходно не отличавшихся по тяжести деменции, претерпело за период наблюдения различную динамику. Состояние нелеченных больных с исходной умеренно выраженной деменцией уже через 12 месяцев наблюдения соответствовало оценке по MMSE, характеризующей наступление этапа тяжелой деменции (10 баллов и ниже). В группе леченных больных даже через 3 года наблюдения состояние когнитивных функций достоверно не отличалось от исходного уровня.

Puc.
l. Сравнительная динамика состояния когнитивных функций (по шкалеMMSE} у леченных и нелеченных больных БА с умеренно выраженной деменцией
Нелеченные пациенты с исходной мягкой деменцией через 2 года наблюдения приблизились по состоянию когнитивных функций к границе тяжелой деменции. Средняя оценка по MMSE в этой группе составила через 2 года 12,3+3,1, тогда как к началу наблюдения состояние когнитивных функций у этих больных оценивалось средней оценкой 21,2+1,6. Состояние же леченных больных с мягкой деменцией не только через 2, но даже и через 3 года наблюдения не претерпело изменений к худшему по сравнению с исходным уровнем. Средние оценки по MMSE у этих больных составили соответственно: 21,1+2,3; 22,7+4,5 и 21,9±2,4 (рис.2).

Таким образом можно говорить не только о временном симптоматическом улучшении, но и о существенном стабилизирующем эффекте применявшейся терапии, сдерживающей распад когнитивных функций и замедляющей наступление этапа тяжелой деменции на срок не менее 2 лет даже у больных с клинически выраженной деменцией. Следовательно, для этих пациентов не менее, а возможно и более чем на 2 года отодвигается наступление тотальной инвалидизации и необходимости их пожизненного помещения в учреждения для хронически психически больных.

Рис. 2. Сравнительная динамика состояния когнитивных функций (по шкале
MMSE) у леченных и нелеченных вольных БА с мягкой деменцией
В отношении пациентов с мягкой деменцией можно говорить о достижении стойкой стабилизации состояния на уровне начальных проявлений болезни. Таким образом этой категории пациентов удалось отсрочить на несколько лет прогрессирование болезни до стадии клинически выраженного слабоумия, т. е. сохранить больному несколько лет независимой и относительно полноценной жизни, а в отдельных случаях и трудоспособности. Экономические аспекты терапии болезни Альцгеймера нами еще не изучались. Однако, по оценке специалистов США, использование даже ингибитора АХЭ первого поколения — такрина дает возможность уменьшить экономические затраты на больного от 7,5 % до 17 % (в зависимости от тяжести состояния) в основном за счет сокращения времени постоянного пребывания пациентов в учреждениях для хронически больных.

Приведенная оценка долговременных эффектов применявшейся стратегии сочетанной терапии свидетельствует о том, что лечение болезни Альцгеймера уже сейчас, т. е. даже при отсутствии методов радикальной терапии заболевания, перестало быть только мифом и превратилось в клиническую реальность.

Лечение болезни Альцгеймера

Чем раньше обнаружены нейродегенеративные изменения, тем эффективнее лечение. Терапия позволит сохранять интеллект и память пациента в течение долгого времени. Изменения замедляются, больной и его семья успевают адаптироваться к новому образу жизни.

Для лечения болезни назначают медикаментозную терапию и мероприятия для улучшения мозговой деятельности. В зависимости от состояния пациента подбирают лекарства для стабилизации психического состояния, для поддержания работы нервных клеток (увеличение числа нейромедиаторов, ингибирование холинэстеразы), для устранения сопутствующих патологий.

Для сохранения интеллекта больным рекомендуется:

• заниматься творчеством;
• активно выполнять повседневные дела вместе с другими членами семьи;
• общаться с друзьями и родственниками;
• ухаживать за цветами в саду или домашними животными;
• увеличить физическую активность (длительные прогулки в парках, ходьба, танцы, занятия в группах для пожилых людей и т. д.);
• играть на музыкальных инструментах, петь и т. д.

Постоянное общение помогает человеку сохранять внимание, речь, способность понимать других людей. Близким родственникам рекомендуют проявлять терпение и не показывать раздражение от забывчивости больного, от его иногда неуместных реплик, вопросов. Чтобы человек лучше понимал обращённую к нему речь, нужно говорить короткими простыми фразами.

Важно максимально сохранить привычный образ жизни. Если больной до постановки диагноза занимался живописью или спортом, он должен продолжать в меру своих возможностей. Положительные эмоции благоприятно влияют на здоровье нервной системы.

Болезнь прогрессирует медленно. После постановки диагноза пациент с качественной лекарственной поддержкой может прожить много лет. Поздняя стадия болезни Альцгеймера лечению не поддаётся. Средняя продолжительность жизни после обездвиживания — 6 месяцев. Показана паллиативная помощь.

Профилактика болезни Альцгеймера

Убедительных данных медицинское сообщество пока не представило. Профилактика болезни Альцгеймера по сути сводится к исключению провоцирующих факторов.

Риск развития патологии снижается в следующих случаях:

• поддержание интеллектуальных нагрузок в пожилом возрасте: разгадывание кроссвордов, освоение новых умений;
• профилактика гипертонии;
• поддержание хорошей физической формы;
• снижение уровня холестерина в крови;
• правильное питание с включением продуктов, богатых насыщенными жирами и омега-3 жирными кислотами.

Общайтесь

Общение с людьми — это не только отдых в перерывах между активной деятельностью, но и, как показывают исследования, средство улучшения познавательных функций. Оно требует от нас внимания, оперативной памяти, оценки ситуаций и действий других людей.

Учёные из университетов Мичигана, Калифорнии и Колорадо недавно опубликовали результаты своих исследований, доказывающие, что даже короткие, десятиминутные интервалы социального взаимодействия могут улучшить общие когнитивные функции.

Согласно рекомендациям Американской ассоциации пенсионеров, социальное взаимодействие при старении очень важно для поддержания хорошего психического здоровья, памяти и предотвращения деменции и болезни Альцгеймера.