Причины болезни Паркинсона – те факторы, которые влияют на возникновение и развитие данного заболевания на протяжении всей человеческой жизни. Обычно данное заболевание протекает хронически, при развитии патологии в организме возникают дегенеративные изменения устойчивого плана в результате гибели мозговых клеток.
Причины, по которым данные процессы протекают, до сегодняшнего дня до конца не изучены. Медицина способна на данном этапе лишь говорить о тех факторах, которые прямо или косвенно влияют на развитие болезни Паркинсона. Их и принято считать причинами данного заболевания. Для того чтобы более точно начинать говорить о том, что же провоцирует паркинсонизм в том или ином случае, необходимо понять основу патологии и то, каким образом она влияет на процессы в головном мозге человека.
Гибель и повреждение дофаминергических клеток
Содержание:
- Гибель и повреждение дофаминергических клеток
- Наследственность при паркинсонизме
- Генетическая предрасположенность
- Травмирование головного мозга
- Болезни головного мозга
- Наличие вредных и недостаток полезных веществ
- Духовные причины
Обычно патология проявляется тем, что в среднем мозге начинает активно изменяться состав черного вещества. Данное вещество в нормальном состоянии содержит в себе клетки, способные продуцировать вещество дофамин. Дофамин необходим для связи нервных отростков или нейронов черного вещества с полосатым телом головного мозга. При нехватке дофамина возникает нарушение в координации движений, снижается двигательная способность, все это прогрессирует до тех пор, пока человек полностью не потеряет трудоспособность и самостоятельность. Синтез дофамина снижается, а вследствие этого снижается нейротрансмиттерная функция, с помощью которой человек координирует собственные движения.
При повреждении или гибели дофаминергических клеток в головном мозге резко падает выработка дофамина, что приводит к отсутствию взаимодействия между черной субстанцией и полосатым веществом в головном мозге человека. При потере 80% дофаминергических клеток начинают проявляться симптомы болезни Паркинсона. В динамике снижения их синтеза в организме заболевание переходит на более сложные стадии.
Специалисты до сих пор точно не могут ответить на вопрос о причинах повреждения и гибели нервных клеток, провоцирующих паркинсонизм. По данным специалистов Кембриджского университета, в этом процессе могут быть виновны генетические мутации, подрывающие естественный процесс отторжения дефектных митохондрий. Как известно, митохондрии выступают для клетки в качестве своеобразных батареек, разрушая и создавая для них энергию. При выявлении дефектности митохондрий они нуждаются в устранении. Однако в генетическом коде болезни Паркинсона существуют дефекты, которые препятствуют процессу устранения дефектов митохондрий. Из данного исследования следует предположение о том, что если в ходе терапии назначать пациентам лекарства для удаления ненужных митохондрий, то развитие паркинсонизма можно будет предупредить.
Что такое болезнь Паркинсона
Заболевание названо в честь замечательного английского врача Джеймса Паркинсона, проявившего феноменальную клиническую наблюдательность и сумевшего описать почти все основные признаки болезни в «Эссе о дрожательном параличе», опубликованном в 1817 г. В названии «дрожательный паралич» было отражено парадоксальное соединение избыточных насильственных движений со своеобразной «слабостью» – нарушением тонких движений конечностей, скованностью, общей замедленностью и обеднением рисунка движений.
Сегодня врачи знают, что в основе заболевания лежит нарушение функции и уменьшение численности крупных клеток, содержащих черный пигмент нейромеланин и вырабатывающих дофамин. Эти клетки сконцентрированы в головном мозге в области, называемой черной субстанцией. Собственно, их скопление и придает этой структуре темный оттенок, отраженный в ее названии. Выделяемый этими клетками дофамин, служащий для передачи возбуждения с одной клетки на другую, поддерживает в рабочем, деятельном состоянии всю систему подкорковых структур, объединенных тесными двусторонними связями.
Недостаток дофамина в глубинных (подкорковых) отделах головного мозга является ключевым биохимическим дефектом при болезни Паркинсона. С ним связаны основные двигательные проявления заболевания, а коррекция недостаточности дофамина с помощью леводопы и других дофаминергических средств служит главным направлением в его лечении.
Синдром паркинсонизма со сходными симптомами возможен также при сосудистом или травматическом поражении подкорковых структур головного мозга, опухоли мозга, расширении желудочков мозга (гидроцефалии), побочном действии лекарственных средств, некоторых других хронических заболеваниях головного мозга.
Однако болезнь Паркинсона – самая частая причина синдрома паркинсонизма, на долю которой приходится до 80% его случаев. В целом же распространенность болезни Паркинсона составляет около 140 случаев на 100 000 населения, Основные сведения о болезни Паркинсона 9 а в возрасте старше 75 лет ею страдают не менее 2% людей. Болезнь Паркинсона чаще всего проявляется после 50 лет, но не редки случаи дебюта болезни и в более раннем возрасте. Мужчины страдают несколько чаще, чем женщины.
В последние годы стало известно, что причиной патологии клеток черной субстанции является избыточное накопление белка альфа-синуклеина в силу его повышенной продукции (при немногочисленных генетически обусловленных случаях заболевания) или нарушения его распада. Отложения альфа-синуклеина в клетках формируют внутриклеточные тельца Леви, что служит одним из важнейших патоморфологических маркеров заболевания, выявляющихся посмертно.
Примерно в 5–10% случаев болезнь Паркинсона имеет семейный характер, и это указывает на то, что в ее основе может лежать генетический дефект, проявляющийся в зрелом возрасте, однако идентифицировать его удалось пока лишь в очень небольшом числе случаев. Предполагают, что спорадические случаи, возникающие в отсутствие семейного анамнеза (т.е. родственников, страдающих тем же заболеванием), вызываются пока не идентифицированным внешним фактором, который проявляет свое действие у лиц с наследственной предрасположенностью.
Наследственная предрасположенность может заключаться в недостаточности систем, предупреждающих скопление альфа-синуклеина и других внутриклеточных белков в нервных клетках или их повреждение в ходе окислительных процессов.
Отмечено, что заболевание чаще встречается у некурящих, однако остается неясным, объясняется ли этот факт защитной ролью курения или тем обстоятельством, что у лиц с предрасположенностью к болезни Паркинсона эта безусловно вредная привычка вырабатывается не столь активно. Заболевание часто проявляется после психоэмоционального стресса, однако его роль окончательно не определена.
Основным клиническим проявлением болезни Паркинсона служит синдром паркинсонизма, который включает комплекс следующих симптомов: • замедленность всех движений; • нарушение тонких движений конечностей; • истощаемость быстрых чередующихся движений кистей и стоп; • скованность (повышение тонуса) мышц (мышечная ригидность); • дрожание рук и ног (но почти никогда головы), которое наиболее выражено в покое; • неустойчивость при изменении положении тела и изменение позы (наиболее часто – сгорбленность); • укорочение длины шага и шарканье при ходьбе, отсутствие содружественных движений руками при ходьбе.
Симптомы болезни развиваются исподволь. Первыми обычно появляются дрожание, скованность или неловкость в одной из конечностей, реже заболевание первоначально проявляется изменением походки или общей скованностью.
В дебюте заболевания внимание часто привлекает не столько ограничение движений, сколько боли и напряжение в мышцах конечностей или спины (один из нередких ошибочных диагнозов у пациентов с начальными проявлениями болезни Паркинсона – плечелопаточный периартрит).
Вначале симптомы возникают только на одной стороне тела, но со временем постепенно становятся двусторонними. Движения становятся все более замедленными, ослабляется мимика. Из-за редкого моргания взгляд кажется пронзительным, колючим. Пропадают содружественные движения (например, движения рук при ходьбе). Затрудняются тонкие движения пальцев (например, при застегивании пуговиц, вдевании нитки в иголку, поиске ключей в кармане, игре на музыкальных инструментах). Почерк становится более мелким и менее разборчивым. Больному все труднее изменить позу, например, встать со стула или повернуться в постели с боку на бок. Речь становится приглушенной и монотонной, иногда заикающейся. Меняется походка: шаги становятся более короткими, шаркающими. На пораженной стороне больной вынужден подтаскивать ногу. Вследствие преобладания тонуса мышц-сгибателей голова и туловище больных наклоняются вперед, руки сгибаются в локтях и прижимаются к туловищу, ноги сгибаются в коленях («поза просителя»).
Дрожание (тремор) обычно возникает в покое, например, в руке, спокойно лежащей на колене, или ноге, когда больной сидит и не опирается на нее. Помимо конечностей, дрожание часто вовлекает нижнюю челюсть и губы, но крайне редко всю голову. Движения большого и указательного пальцев при паркинсоническом дрожании напоминают «скатывание пилюль» или «счет монет».
Дрожание – крайне динамичный симптом и зависит как от эмоционального состояния больного, так и от его движений. Например, тремор в руке уменьшается или пропадает во время ее движения, но усиливается при движениях другой руки или ног (в том числе при ходьбе). Дрожание обычно очень беспокоит больных, поскольку, как они считают, оно привлекает к ним внимание окружающих и «выдает» их болезнь. Однако, в отличие от гипокинезии и ригидности, типичное дрожание покоя практически не препятствует их двигательной активности, поскольку при движении ослабляется или даже полностью исчезает. Только у части больных оно сохраняется при движениях и может затруднять их.
Состояние может существенно колебаться в течение суток или ото дня ко дню, часто в зависимости от психоэмоциональных и, возможно, внешних (погодных) факторов. Из-за стеснительности и чувства неловкости, которые больной испытывает в окружении незнакомых людей (например, в общественном транспорте), чувства тревоги скованность и дрожание могут усиливаться. Наоборот, при пребывании в кругу семьи, среди добрых знакомых, при возможности заняться любимым делом двигательная активность значительно облегчается. Например, музыканты, страдающие болезнью Паркинсона, отмечают, что их состояние улучшается после призывного постукивания дирижерской палочки по пюпитру перед началом выступления. По словам знаменитого литературоведа и мастера художественного рассказа И.Л.Андроникова, известного своими устными рассказами и также страдавшего болезнью кинсона, у него внезапно уменьшались симптомы, как только он попадал под свет софитов на сцене.
Кроме перечисленных нарушений движения, при болезни Паркинсона возникают «немоторные» расстройства со стороны внутренних органов: замедляется деятельность кишечника, что приводит к запорам, а вот мочевой пузырь растормаживается, и мочеиспускания становятся более частыми, прежде всего в ночное время. При вставании или длительном нахождении в вертикальном положении, а иногда после приема пищи может снижаться артериальное давление, что сопровождается ощущением внезапной слабости или головокружением.
Концентрация внимания при интеллектуальной работе может даваться с большим трудом. Требуются дополнительные усилия, чтобы вспомнить нужное слово, которое иногда так и вертится на кончике языка, но никак не «всплывает». Усиливается слюноотделение, в том числе в ночное время – больные нередко уже в дебюте болезни замечают мокрые пятна на подушке.
Человек часто становится более тревожным и раздражительным. Нередко возникают длительные периоды угнетенного настроения – депрессия. Это связано с двумя причинами: во-первых, пациент бывает огорчен тем, что не может дейОсновные сведения о болезни Паркинсона 15 ствовать так же полноценно, как прежде, ни на работе, ни дома; во-вторых, нарушается активность тех отделов мозга, которые обеспечивают уравновешенное настроение человека. Проявления депрессии разнообразны и включают не только плохое настроение, но и необычно быструю утомляемость, повышенную раздражительность или безразличие к окружающему, изменение аппетита.
Возникают затруднения во взаимоотношениях с окружающими. Это, прежде всего, касается взаимоотношений в семье. Больные бывают недовольны и собой, и окружающими людьми. Если же и сам больной, и окружающие его люди знают о таких психологических проявлениях болезни, то только одно это уже помогает снять психологическое напряжение и наладить доброжелательные отношения.
Наследственность при паркинсонизме
Согласно данным многих исследований было выяснено, что у болезни Паркинсона существует и наследственная причина. Если тщательно изучить семейный анамнез, можно выявить признаки генной мутации, хотя самого гена пока что ученым выявить не удалось. Схемы наследования данного заболевания тоже на сегодняшний день не выявлено, поэтому наследственность до сих пор является лишь предположением в теории развития болезни Паркинсона.
Считается, что наиболее вероятным является аутосомно-доминантный тип наследования паркинсонизма. Данный тип говорит о том, что в каждом поколении проявление болезни Паркинсона будет заметно. Однако вероятность аутосомно-рецессивного типа наследования также велика. Он говорит о том, что болезнь передается по наследству через несколько поколений. Чаще данному заболеванию подвержены мужчины. С целью определения более точного варианта наследования было проведено множество тестирований, в результате которых специалисты засомневались в наследственном факторе возникновения заболевания в принципе. По итогу исследований оказалось, что лишь в 5% случаев возникновения болезни Паркинсона имеет место родственная предрасположенность к заболеванию.
Генетическая предрасположенность
Из предположений о наследственном факторе паркинсонизма вытекает предположение о генетической предрасположенности человека к данной болезни. Сам Паркинсон страдал данной патологией наряду с еще несколькими членами своей семьи. Различные исследования в разные периоды времени подтверждали вероятность генетического фактора в качестве причины заболевания в диапазоне от 2,5 до 94,5% всех случаев болезни. Такой разброс не мог не вызвать разногласий неврологов по всему миру касательно взгляда на изучаемый вопрос.
Основой таких разногласий является факт того, что синдром паркинсонизма может являться частью клинической картины и других неврологических патологий с наследственным характером передачи.
Выявляется паркинсонизм чаще всего у людей пожилого возраста, до которого доживают не все родственники.
К тому же, при отсутствии экзогенных факторов некоторые метаболические нарушения, вызываемые паркинсонизмом, могут вообще не проявляться. Поэтому применение клинических данных для установления генетической предрасположенности к болезни Паркинсона не позволяет сделать достоверные выводы о причинах заболевания.
Реже в медицинских кругах можно услышать о рецессивном типе генетической предрасположенности к болезни Паркинсона, сцепленной с половыми признаками. Однако при любых исследованиях выявляется генетическая предрасположенность к болезни не более чем в 3-8% наблюдений. При этом в популяциях различных стран такая закономерность оказывается различной. Здесь важно упомянуть, что в Швеции выявлена закономерность преобладания так называемой 0 группы крови у больных паркинсонизмом. Такая же тенденция намечается и в Норвегии, а вот в Финляндии она совершенно отсутствует. Поэтому специалисты делают вывод о возможной причине паркинсонизма в виде наследственной передачи дефекта фрагмента тирозингидроксилазы.
4.Лечение болезни
Как лечить болезнь Паркинсона?
На самом деле, на сегодняшний день способа лечения болезни Паркинсона не существует. Но есть различные лекарства, которые позволяют
контролировать симптомы заболевания
и облегчить жизнь человека с таким диагнозом.
Если симптомы болезни слабо выражены, прием лекарств может и не потребоваться. Обычно различные препараты назначаются, когда заболевание начинает мешать Вашей повседневной жизни. Для контроля состояния здоровья потребуется регулярно проходить обследование у хорошего невролога.
Помимо лекарств в некоторых случаях лечение болезни Паркинсона проводится при помощи так называемой глубокой стимуляции мозга
. Для этого по проводкам, помещенным хирургом в мозг, подаются небольшие электрические импульсы в ту часть мозга, которая контролирует движение. Эти маленькие сигналы могут помочь мозгу работать лучше.
Есть некоторые вещи, которые можно сделать в домашних условиях для того, чтобы помочь Вам сохранить самостоятельность и здоровье. Правильное питание, своевременный отдых и разумная трата сил, а также умеренные физические нагрузки, как правило, производят положительный эффект. Физиотерапия также может помочь.
Как болезнь Паркинсона влияет на Вашу жизнь?
Диагноз болезнь Паркинсона, прогрессирующее заболевание, может изменить Вашу жизнь и вызывать серьезное беспокойство и депрессию. Но стоит иметь в виду некоторые факты:
- Заранее предсказать, как будет развиваться болезнь, не может никто. Но обычно заболевание прогрессирует медленно. Некоторые люди в течение многих лет живут лишь с незначительными симптомами, такими как тремор в одной руке.
- Многие люди с болезнью Паркинсона могут и продолжают работать в течение долгих лет.
- Важно очень внимательно отнестись к лечению болезни. Найдите хорошего врача, которому Вы сможете доверять, и выполняйте все его рекомендации по лечению.
Травмирование головного мозга
Даже самая легкая однократная травма головного мозга способна увеличивать вероятность развития нейродегенеративных болезней, в том числе, болезни Паркинсона, о чем неоднократно заявляли американские врачи. Неврологи прослеживают взаимосвязь между любым сотрясением мозга и возникновением старческого слабоумия, исходя из исследования 300 тысяч американцев пожилого возраста на протяжении 12 лет. Данные показали, что при перенесении мозговых травм у пациентов развивается паркинсонизм в 71% всех случаев заболевания. При этом из 300 тысяч историй болезни половина содержала записи о заболеваемости туберкулезом.
Врачи отметили, что при перенесении умеренного сотрясения мозга риск развития патологии составляет около 56%, а при перенесении сотрясения вместе с туберкулезом – 83%. Специалисты предполагают, что сотрясение мозга снижает устойчивость данного органа по отношению к факторам старения. Наряду с механическим сотрясением негативное влияние на стойкость мозга человека оказывают и депрессивные состояния, что доказано канадскими учеными.
Болезни головного мозга
Еще одним фактором, который способен провоцировать возникновение и развитие болезни Паркинсона, является ряд заболеваний и их осложнения в области человеческого мозга. Часто после перенесенных вирусных или инфекционных процессов в головном мозге могут возникнуть осложнения, например, менингит, энцефалит и прочие. Данные инфекционные процессы ослабляют иммунитет, могут разрушать мозговые клетки и, как следствие, приводить к вторичному паркинсонизму.
Патологию способны вызывать различные сосудистые заболевания, например, атеросклероз сосудов, нарушение кровообращения в организме. Немаловажную роль в развитии болезни Паркинсона могут играть и опухоли в области головного мозга.
Наличие вредных и недостаток полезных веществ
При сильно выраженной интоксикации в организме происходит отравление тканей головного мозга токсинами, что тоже вызывает иногда патологический процесс. На возникновение и развитие болезни Паркинсона может оказать влияние отравление марганцем, тяжелыми металлами, наркотическими средствами, окисью углерода и прочими веществами. Ярким примером возникновения болезни Паркинсона у молодых людей является факт выявления массовой заболеваемости данным недугом в 1977 году у группы молодежи, употреблявшей синтетический героин.
Прямой взаимосвязи между заболеваемостью паркинсонизмом и употреблением алкоголя нет, однако в медицинских кругах считается, что злоупотребление спиртными напитками, равно как и наркотиками, провоцирует ослабление мозговых клеток и формирует благоприятную среду для развития болезни Паркинсона.
Иногда заболевание может вызываться не только наличием вредных веществ в организме человека, но и недостаточным содержанием полезных, например, дефицитом витамина D. Витамин D в организме человека несет ответственность за формирование защитного барьера, направленного на борьбу со свободными радикалами и токсинами. Поэтому при его дефиците в пожилом возрасте все вышеназванные вещества свободно поступают в головной мозг и оказывают губительное влияние на его клеточную структуру, что и является предпосылкой для возникновения болезни Паркинсона.
Лучшие материалы месяца
- Коронавирусы: SARS-CoV-2 (COVID-19)
- Антибиотики для профилактики и лечения COVID-19: на сколько эффективны
- Самые распространенные «офисные» болезни
- Убивает ли водка коронавирус
- Как остаться живым на наших дорогах?
Диагностика
На первичном приеме врач Международной клиники Медика24 расспрашивает пациента (или его близких) о симптомах, времени их появления, динамике развития, а также о наличии заболеваний в семье. Это называется сбором персонального и семейного анамнеза.
После этого врач проводит внешний осмотр, обращая внимание на нарушения координации, движений, позы тела, использует несколько тестов, чтобы оценить степень ригидности, акинезии (например, тест на сжимание-разжимание кулака, др.).
При диагностике врач должен дифференцировать болезнь Паркинсона от многих неврологических расстройств по наличию инсультов, терапии нейролептиками, наличиям продолжительных ремиссий (болезнь Паркинсона развивается без ремиссий), черепно-мозговых травм, энцефалита в анамнезе и ряду других признаков.
После установления предварительного диагноза, при подозрении на болезнь Паркинсона врач направляет пациента на дополнительные обследования.
1. Реоэнцефалография.
Это метод исследования с помощью слабого высокочастотного электрического тока, который показывает характер кровообращения головного мозга.
2. Электроэнцефалография.
ЭЭГ помогает оценить общую и локальную функциональную активность головного мозга, выявить патологические очаги.
3. Компьютерная томография.
КТ головного мозга дает подробную картину кровообращения, состояния нервных тканей головного мозга, помогает обнаружить патологические участки, опухоли.
4. Магнитно-резонансная томография.
МРТ головного мозга выполняется посредством магнитного поля и, в отличие от КТ, не оказывает лучевой нагрузки на мозг. Поэтому этот вид обследования может проводиться многократно. МРТ помогает подробно исследовать состояние нервных тканей мозга, обнаружить участки повреждения нейронов.
Наряду с этими основными методами диагностики применяются лабораторные анализы, а при необходимости и другие высокотехнологичные, современные обследования, которые позволяют нее только уточнить диагноз, но и определить лучшую тактику лечения.
