Четкая депрессия альфа ритма: что это, значение для человека

Электроэнцефалограмма головного мозга

Рассматриваемое исследования является буквальной записью активности (а именно, электрической) определенных структур головного мозга. Результаты электроэнцефалограммы записываются на специально предназначенной для этого бумаге с помощью электродов. Последние накладываются на голову пациента в определенном порядке. Их задача — зарегистрировать активность отдельных частей мозга. Таким образом, электроэнцефалограмма головного мозга представляет собой запись его функциональной активности. Исследование может быть проведено для любого пациента, в независимости от его возраста. Что показывает ЭЭГ? Оно помогает определить уровень активности мозга и выявить разнообразные нарушения функционирования центральной нервной системы, в том числе, менингит, полиомиелит, энцефалит и прочие. Также появляется возможность найти очаг повреждения и оценить его степень.

При проведении электроэнцефалограммы, как правило, необходимыми являются следующие тесты:

• Моргание разной скорости и интенсивности.
• Воздействие на полностью закрытые глаза пациента периодическими яркими вспышками света (так называемая фотостимуляция).
• Глубокое дыхание (редкие вдохи и выдохи) на протяжении периода от трех до пяти минут (гипервентиляция).

Перечисленные выше тесты проводятся как детям, так и взрослым. Ни диагноз, ни возраст на состав тестирования не влияет.

Дополнительными исследованиями, которые проводит врач в зависимости от определенных факторов, являются следующие:

• лишение сна на определенное время;
• прохождение ряда психологических тестов;
• сжатие ладони в кулак;
• наблюдение за пациентом в течение всего периода ночного сна;
• прием определенных медикаментозных средств;
• пациент находится в темноте порядка сорока минут.

Клиническая картина

История

Первое упоминание о депрессии под названием «меланхолия» (от греч. μελανχολία — черная желчь) встречается у Гиппократа 24 столетия назад. В конце XIX века Эмиль Крепелин создал новую нозологическую систему классификации психических расстройств, в которой был представлен термин «инволюционная меланхолия». Обращаясь к прошлому, можно видеть большие колебания в системах классификации — от описательных стратегий у Крепелина, до подходов, основанных на интерпретациях, как у Фрейда, рассматривавшего депрессию как проявление скрытого страха или утраты. В большинстве западных стран более популярны описательные методы Крепелина.

Симптомы

Большая депрессия — это расстройство эмоциональной системы, характеризующееся триадой симптомов:

1. сниженным, или депрессивным, настроением;
2. ангедонией (утратой интереса и удовольствия при любой деятельности);
3. низким уровнем энергии или усталостью.

К другим симптомам относятся нарушение сна и психомоторной активности, пессимизм, чувство вины, низкая самооценка, суицидные настроения, нарушение аппетита и веса. Распространенность депрессии высока во всем мире, это расстройство возникает приблизительно у 7—18 % населения по меньшей мере один раз в жизни до 40 лет. Заболевание чаще встречается у женщин — соотношение «женщины/мужчины» может достигать 5 : 2. Для депрессии характерно рецидивирующее течение; периоды развернутой симптоматики чередуются с периодами ремиссии. Поскольку частым следствием этого заболевания является суицид, депрессия — одна из 10 основных причин смертности во всем мире.

Разновидности депрессии

Согласно общепринятым представлениям, в основе симптоматики депрессии лежит не одна структура, и в зависимости от вовлеченных образований выделяют несколько типов депрессии. В исследованиях ПЭТ и фМРТ обнаружена гетерогенность структур мозга, проявляющих дисфункцию при этом заболевании. Эта гетерогенность отражается в многообразии симптомов, изменчивости течения и высокоиндивидуальной реакции на лечение. Гетерогенность большой депрессии позволяет большинству экспертов рассматривать это расстройство не в качестве заболевания, а как синдром, предполагая, что в возникновении его симптомов участвуют различные нейронные круги.

Наследственность

Депрессия — заболевание с высокой степенью наследования, при котором генетический риск составляет 40—50 %. Однако специфичные гены в основе этого расстройства пока не идентифицированы. Другие 60—50 % риска также недостаточно изучены. Предположительно, негенетическими факторами риска могут быть психические травмы в раннем возрасте, эмоциональный стресс, соматические заболевания и даже вирусные инфекции.

Необходимость объективной системы диагностики

Ключевая проблема диагностики состоит в том, что существующая система классификации базируется только на субъективном описании симптомов. Такая детальная феноменология включает описание множества клинических подтипов, но при этом не определены биологические черты, которые бы отличали один подтип от другого. Разграничение депрессии и обыденного уныния базируется на устойчивости симптомов депрессии и обусловленной ею нетрудоспособности. Поскольку ни один из симптомов депрессии не отличается по качеству от переживаний, которые каждый из нас иногда испытывает в жизни, депрессия часто не распознается, ложно диагностируется, а иногда неоправданно гипердиагностируется. Необходим метод объективной диагностики депрессии.

Что показывает электроэнцефалограмма

Что представляет собой данное обследование? Чтобы узнать ответ, важно подробно разобраться, что показывает ЭЭГ. Она демонстрирует актуальное функциональное состояние определенных структур, входящих в состав головного мозга. Проводится при разнообразных состояниях пациента, таких как бодрствование, активная физическая работа, сон, активная умственная работа и так далее. Электроэнцефалограмма представляет собой крайне безопасный способ исследования, безболезненный, простой, тот, который не требует серьезного вмешательства в работу организма. Он позволяет точно выяснить расположение кист, опухолей, механических повреждений тканей головного мозга, провести диагностику сосудистых заболеваний, эпилепсии, воспалительных заболеваний мозга и его дегенеративных поражений.

Виды активности человеческого мозга, фиксируемые при записи ЭЭГ

Основными видами активности, которые записываются в ходе процедуры и впоследствии подвергают интерпретации, а также дальнейшему изучению считаются волновые частота, амплитуда и фаза.

Частота

Показатель оценивается количеством волновых колебаний за секунду, фиксируется цифрами, и выражается в единице измерения – герцах (Гц). В описании указывается средняя частота изучаемой активности. Как правило, берется 4-5 участков записи длительностью1с, и рассчитывается число волн на каждом временном отрезке.

Амплитуда

Данный показатель – размах волновых колебаний эклектического потенциала. Измеряется расстоянием между пиками волн в противоположных фазах и выражается в микровольтах (мкВ). Для замера амплитуды применяется калибровочный сигнал. Если, к примеру, калибровочный сигнал при напряжении 50 мкВ определяется на записи высотой 10 мм, то 1 мм будет соответствовать 5 мкВ. В расшифровке результатов дается интерпретациям наиболее частым значениям, полностью исключая редко встречающиеся.

Фаза

Значение этого показателя оценивает текущее состояние процесса, и определяет его векторные изменения. На электроэнцефалограмме некоторые феномены оцениваются количеством содержащихся в них фаз. Колебания подразделяются на монофазные, двухфазные и полифазные (содержащие более двух фаз).

Ритмы мозговой деятельности

Понятием «ритм» на электроэнцефалограмме считается тип электрической активности, относящийся к определенному состоянию мозга, координируемый соответствующими механизмами. При расшифровке показателей ритма ЭЭГ головного мозга вносятся его частота, соответствующая состоянию участка мозга, амплитуда, и характерные его изменения при функциональных сменах активности.

Характеристики ритмов головного мозга зависят от того, в бодрствовании или в состоянии сна находится обследуемый

Ритмы электроэнцефалограммы

Рассматриваемое обследование позволяет оценить следующие виды ритмов головного мозга:

• альфа;
• тета-ритм;
• бета;
• дельта.

Каждый из них имеет определенные характеристики и помогают оценить разные типы активности мозга.

• Нормальная частота альфа-ритма находится в интервале от 8 до 14 Гц. Это следует учитывать при определении патологий. Рассматриваемый альфа-ритм ЭЭГ регистрирует, когда больной бодрствует, но его глаза закрыты. Как правило, этот показатель регулярный. Быстрее всего регистрируется в районе темени и затылка. При наличии любых двигательных раздражителей прекращается.
• Частота бета-ритма колеблется от 13 до 30 Гц. Как правило, регистрируется именно над лобными доля. Характеризует состояние депрессии, беспокойства, тревожности. Также отражает факт применения успокоительных средств.
• В норме тета-ритм имеет амплитуду от 25 до 35 мкВ, а частоту — от 4 до 7 Гц. Такие показатели отражают состояние человека, когда он пребывает в состоянии естественного сна. Для ребенка рассматриваемый ритм является превалирующим.
• Дельта-ритм в большинстве случаев демонстрирует состояние естественного сна, но и во время бодрствования лимитировано может регистрироваться. Нормальная частота — от 0,5 до 3 Гц. Нормальное значение амплитуды ритма не превышает 40 мкВ. Отклонения от указанных значений говорят о наличии патологий и нарушении функционирования головного мозга. По расположению появления ритма такого типа можно определить, где именно происходят опасные изменения. Если же он заметен во всех областях мозга, это свидетельствует о нарушении сознания и о том, что развивается системное поражение структур центральной нервной системы. Причиной тому часто становится дисфункция печени.

Остальные показатели в заключениях

Как научиться самостоятельно интерпретировать экспертные заключения? Расшифровка показателей ЭЭГ представлены в таблице:

Рекомендуем прочитать: Кризис среднего возраста у женщин — советы психолога
Консультации специалистов в области медицины онлайн помогают людям понять, как могут расшифровываться те или иные клинически значимые показатели.

Лечение

Когнитивная поведенческая терапия

Когнитивная поведенческая терапия — психологическое лечение, восходящее своими корнями к эпохе 3. Фрейда. В наши дни психотерапия обычно рекомендуется в качестве лечения мягких форм депрессии или как дополнение к лекарственной терапии при более тяжелых формах заболевания. Этот тип лечения базируется на идее о том, что депрессивные симптомы основаны на деструктивных убеждениях и мыслях, возникших на ранних этапах развития. Такие шаблоны активируются ситуациями или событиями, имеющими особое значение для индивида. Таким образом, когнитивная поведенческая терапия сфокусирована главным образом на выявлении негативных автоматических шаблонов и их подавлении. В нескольких работах продемонстрировано преимущество когнитивной поведенческой терапии перед другими психологическими техниками и плацебо.

ЭКГ и психохирургия

Используемые в настоящее время физические методы лечения депрессии описаны еще в 1937 г., начиная с введения электроконвульсивной терапии, которая, несмотря на беспокойство как общественности, так и профессионалов, остается наиболее эффективным средством лечения депрессии. Основные возражения против использования ЭКТ связаны с провоцируемыми ею когнитивными нарушениями. Однако при недавнем метаанализе ЭКТ, выполненном в Великобритании и опубликованном в журнале Lancet в 2003 г., установлено, что повреждения после ЭКТ состоят преимущественно в кратковременной антероградной и ретроградной амнезии.

В 1940— 1950-х в лечении депрессии стала использоваться психохирургия, более точно — фронтальная лоботомия. Позднее, в 1960-х, были открыты первые лекарства, способные уменьшать симптомы большой депрессии. Изобретение антидепрессантов и изучение их фармакологии привело к коренным преобразованиям в этой области. К тому же психохирургия, влекущая за собой массивные деструкции ткани мозга, была заменена современным стереотаксическим методом, позволяющим точно вводить электроды и являющимся инструментом для глубинной стимуляции мозга. Группа исследователей из Университета г. Торонто, Канада (Maybeig et al., 2005), при лечении шести пациентов с тяжелой, резистентной к лечению депрессией использовала введение электродов в белое вещество латерально от субгенуального отдела передней цингулярной извилины. Авторы сообщают о поразительно стойкой ремиссии заболевания у четырех из шести пациентов. ПЭТ-сканирование показало снижение исходно повышенного метаболизма в субгенуальной области у этих пациентов по сравнению со здоровыми испытуемыми.

Антидепрессанты

Антидепрессанты —- это гетерогенная группа препаратов, повышающих содержание моноаминов в синаптической щели. Понимание их фармакологии позволило сформулировать моноаминовую гипотезу депрессии и расширило возможности для создания новых лекарств, таких как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.

Эффективность многих известных антидепрессантов составляет около 60 %. На настоящий момент не существует возможности с уверенностью предсказать клинический эффект при применении отдельных препаратов. Так, если пациент не отвечает на одно средство, его переводят на другое, обычно относящееся к другому классу, и так до тех пор, пока не будут испытаны разные классы препаратов. Поскольку клинический эффект появляется через 6—8 недель, на подбор эффективного лекарства может уйти несколько месяцев. Этот процесс требует больших временных и финансовых затрат. Более того, он ведет к повышению вероятности суицида, поскольку частичный эффект может проявляться в увеличении психомоторной активности при сохранении депрессивных симптомов. И наконец, несмотря на метод проб и ошибок, используемый в лекарственном лечении депрессии, многие пациенты остаются резистентными ко всем известным препаратам.

Недостаточная эффективность фармакотерапии побудила медицинскую науку к поиску альтернативных методов лечения, таких как ЭЭГ-биоуправление, транскраниальная микрополяризация, глубинная стимуляция мозга, транскраниальная магнитная стимуляция. Все эти подходы (наряду с традиционными методами) нуждаются в надежной объективной оценке заболевания для диагностики и контроля процесса лечения.

В табл. представлена большая часть из доступных в настоящее время методов лечения большой депрессии.

ТМС

Транскраниальная магнитная стимуляция в качестве потенциального метода лечения депрессии впервые была применена в конце 1990-х. Однако начальный энтузиазм сменился более умеренной оценкой метода в наши дни. Метаанализ всех доступных данных, проведенный в 2006 г. (Ebmeieret al., 2006), указывает на тенденцию к существенному снижению величины эффекта с 1996 по 2004 г.

ЭЭГ-биоуправление

ЭЭГ-биоуправление в лечении депрессии базируется главным образом на теории Дэвидсона об асимметричном распределении альфа-активности в латеральных лобных областях. На основе этой теории Розенфельд разработал протокол ЭЭГ-биоуправления для нормализации аномальной асимметрии при депрессии. Так называемый ALAY-протокол (созданный для альфа-асимметрии) в качестве параметра обратной связи использует отношение (F4 — F3)/(F3 + F4). Предварительные результаты использования этого протокола в ряде случаев обнадеживают, но контрольные исследования пока не проводились. Например, Байер и его коллеги, изучив 1—5-летний катамнез пациентов, использовавших ALAY-протокол, установили, что изменения клинической картины после тренинга оставались стойкими и что фронтальная альфа-асимметрия не только изменилась в конце лечения, но и оставалась на обратном, физиологическом уровне в течение длительного периода наблюдения. К сожалению, исследований с Использованием плацебо-контроля и двойного слепого метода, как при доказательстве эффективности фармакологического лечения, не проводилось.

Значение альфа-ритма

Альфа-ритмы были зафиксированы с помощью ЭЭГ, которые подавлялись бета-ритмами. Бета-волны проявлялись только в том случае, если пациент открывал глаза в процессе диагностики. С помощью ЭЭГ сегодня врачами также может быть обнаружена дезорганизация альфа-ритма, что уже является патологическим состоянием.

Мозг человека функционирует на сравнительно малом объеме электричества, но это позволяет быть ему основным центром управления и регулировать работу центральной нервной системы и внутренних органов. Поэтому он нуждается в регулярной стимуляции электрической активности, что актуально и для ребенка, и для взрослого.

Альфа-активность головного мозга, которая возникает при расслабленном состоянии человека, наиболее интересна ученым. К примеру, она регистрируется в состоянии дрёмы, когда наблюдаемый еще не спит, но и не проснулся, и нельзя сказать, что человек бодрый и полностью отошел ото сна.

При работе мозга в альфа-режиме человек имеет возможность получить огромное количество информации. Принято различать медленный и быстрый варианты альфа-ритмов.

Нейрональная модель

Моноаминовая гипотеза депрессии

Моноаминовая гипотеза депрессии возникла на ранних этапах стремления понять механизмы этого расстройства. Согласно этой гипотезе, депрессия отражает дефицит или дисбаланс норадреналина (или серотонина) в мозге. Гипотеза основывалась на наблюдениях, показывавших, что некоторые антидепрессанты повышали синаптическую концентрацию норадреналина или серотонина, и что резерпин (препарат, истощающий запасы катехоламинов) мог вызывать симптомы, сходные с депрессией.

Лекарства, влияющие на катехоламины, начинают воздействовать на соответствующие нейротрансмиттерные системы не позднее чем через час после приема препарата, но позитивные изменения могут появиться не ранее чем через несколько недель после начала курса лечения! Одна из теорий, пытающихся объяснить это несоответствие, указывает на медленное развитие приспособительных изменений в работе синаптических ауторецепторов ствола мозга, приводящих в результате к их десенситизации. Другая гипотеза утверждает, что депрессия обусловлена повреждением нейрональных кругов эмоциональной системы, а не дисфункцией медиаторов. Реорганизация этих патологически измененных кругов требует долговременной модификации, как и при вовлечении кругов, ответственных за процедуральную память.

Нейронные круги при депрессивном настроении

Рис.2. Нейронная модель депрессивного настроения
Выходы от миндалины (Ат), сосочковых тел гипоталамуса (МВ) и гиппокампа (Hip) через переднее ядро таламуса проецируются к островковой доле, орбитофронтальной коре (OF) и передней цингулярной коре (ACC). Печальные события, вероятно, картируются в подколенном отделе цингулярной извилины (представленном точечным паттерном), так что гипоактивация этой области приводит к депрессивному настроению.

По данным экспериментальной нейровизуализации, при депрессии, являющейся мультисимптомным расстройством, вовлечены и система управления, и эмоциональная система мозга. При большой депрессии вовлечены такие элементы эмоциональной системы, как орбитофронтальная и медиальная кора, островковая доля, миндалина и структуры гипоталамо-гипофизарного комплекса. Элементы системы управления включают переднюю цингулярную кору и соответствующую петлю «базальные ганглии — таламус —- кора». Позвольте описать круги, вовлеченные при депрессивном настроении (рис. 2). Вспомните, что этот симптом служит наиболее распространенным проявлением депрессии и на его коррекцию чаще всего направлена фармакотерапия.

Большое число работ по нейровизуализации показывает, что грусть и депрессивное настроение связаны с аномальной активацией нейронов медиальной префронтальной коры, включая переднюю цингулярную и орбитофронтальную кору. Эти области коры получают входы из гиппокампа, миндалины и мамиллярных тел гипоталамуса через переднее ядро таламуса. Активность этих областей опосредована преимущественно серотонинергической иннервацией из ядра шва среднего мозга и частично — норадренергической иннервацией из голубого пятна. Антидепрессанты, уменьшающие проявления грусти и депрессивное настроение, влияют на эти медиаторные системы и нормализуют активность этих областей. Длительная глубинная стимуляция мозга субгенуального отдела передней цингулярной коры оказывает подобный эффект.

В отличие от депрессивного настроения, связанного с гиперактивностью медиального отдела лобной коры, дисфункция системы управления при большой депрессии, вероятно, отражается в гипоактивации дорсолатеральной префронтальной коры. Эта гипоактивность может быть результатом взаимного подавления системы управления и эмоциональной системы. Нейрональные основы этого подавления могут обеспечиваться латеральными ингибиторными связями в стриатуме. Вспомните, что локализация отделов стриатума, получающих входы из корковых областей эмоциональной системы, отличается от локализации отделов, получающих входы из системы управления. Как нам известно, система управления контролирует широкий ряд когнитивных операций, включая рабочую память, внимание и социальную мотивацию. Таким образом, когнитивные симптомы депрессии связаны в основном с дофаминергической иннервацией системы управления и могут быть целью соответствующей медикаментозной терапии. Подавление системы управления происходит главным образом в доминантном полушарии и отражается альфа-асимметрией в фоновой ЭЭГ (больше альфа-активности в левом полушарии) и снижением компонент когнитивных ВП, связанных с системой управления.

Позитивное воздействие

При функционировании человеческого мозга в режиме альфа-активности его состояние характеризуется в качестве спокойного, наиболее оптимального, поэтому ее значение сложно переоценить. ЦНС человека имеет два важнейших механизма в своей работе: саморегулирование и самовосстановление. За счет этих функций происходит повышение мозговой деятельности, осуществляется поддержка устойчивости психики к раздражителям.

Находясь в норме, альфа-ритм головного мозга вызывает множество положительных эффектов:

• Происходит улучшение кровоснабжения в мозговых структурах, поэтому ускоряется насыщение органа полезными микроэлементами и кислородом.
• Наблюдается увеличение скорости восстановления организма человека в целом, что важно, к примеру, после перенесенных серьезных болезней.
• Происходит усиленная энергетическая циркуляция.
• Наблюдается усиление интуитивной мыслительной деятельности, что позволяет тратить меньше сил на решение поставленных задач.
• Головной мозг, работая в режиме альфа-активности, может перепрограммировать сознание, разрешить множество психоэмоциональных проблем и убрать следующие помехи: напряженность, тревожные состояния, стресс, бессонница и т.п.
• Уменьшаются проявления негативных состояний: детские травмы, жизненные трудности.

Способы стимуляции альфа-волн

На ЭЭГ альфа-ритмы можно наблюдать только в тех случаях, когда организм человека полностью расслаблен. Наблюдаемые в таком состоянии отвлекаются от проблем, поэтому происходит купирование стресса. Также замечено замедление мыслительной деятельности, поэтому сознание «очищается». Это позволяет создавать новые идеи, увеличивается креативность мыслительной деятельности, происходит избавление от творческого кризиса.

Если у человека наблюдается в течение некоторого времени тяжелая и длительная мозговая активность, то происходит купирование нормальной деятельности органа. Решение данной проблемы заключается в увеличении альфа-волн и снятии умственного напряжения.

Есть множество методик, позволяющих оказать на альфа-волны стимулирующее воздействие:

• Звуковые волны. Простая и доступная во всех отношениях методика, с помощью которой увеличивается альфа-активность, а сам процесс приносит человеку «дозу удовольствия». Методика состоит в прослушивании специальной музыки, которая состоит из стереозвуков.
• Йога. Длительные занятия йогой, при условии правильного выполнения упражнений, выступают в качестве мощного активатора альфа-активности мозга, который может умеренно и не резко повысить необходимые показатели.
• Медитация. С помощью медитации можно научить свой организм расслабляться в автоматическом режиме, но для этого потребуется затратить много времени для прохождения огромного количества практических занятий.
• Дыхательная гимнастика. Метод подразумевает, что человеку придется постоянно поддерживать глубокое дыхание. Такой процесс насыщает мозговые клетки и внутренние органы кислородом. Если заниматься дыхательной гимнастикой систематически, чтобы это вошло в привычку, то создание альфа-волн будет происходить автоматически.
• Горячие ванны. Практически всегда расслабление наступает после принятия горячей ванны, которая также позволяет устранить усталость. Выработка альфа-волн – основная причина расслабления мышечных структур.
• Спиртные напитки. Не рекомендованный метод, который, как ни странно, также позволяет активировать выработку и получить повышенный уровень альфа-волн. Алкоголь употребляется многими людьми для снятия стресса. Сразу после употребления спиртного напитка начинают формироваться альфа-волны, что позволяет человеку прийти в состояние релакса, отчужденности от мира и расслабления.

Патологические показатели

Чтобы уточнить актуальные значения ритмов, используется электроэнцефалография в качестве основной методики диагностирования. На ЭЭГ норма индекса альфа-волн находится в пределах 80-90%. Если подобные показатели отсутствуют или находятся ниже 50 процентов, то такая характеристика будет свидетельствовать о наличии патологии.

Давно доказано, что в предпенсионном и в пенсионном возрасте начинает существенно уменьшаться амплитуда альфа-активности, что обусловлено ухудшением процессов кровоснабжения мозга и органов по мере старения организма.

Нормальные значения амплитуды при прохождении ЭЭГ находятся в пределах от 25 до 95 мкВ. Проведенные в середине XX века исследования позволили вывести такое понятие, как «дизритмия головного мозга». Но дальнейшие исследования показали, что далеко не во всех случаях дизритмия будет указывать на наличие патологии у наблюдаемого. На ЭЭГ также можно увидеть особые виды БЭА (биоэлектрической активности), эпилептиформность и диффузные изменения.

Ненормальные и недостаточные значения альфа-активности обычно устанавливаются при некоторых заболеваниях:

• Эпилепсия (различные формы этой болезни, в т.ч. и та, которая связана с приемом наркотиков). При этой патологии у пациента развивается прямая или межполушарная асимметрия в мозговых полушариях головы. Страдает и частота, и амплитуда. Это может говорить о нарушениях межполушарной интеграции.
• Олигофрения. Наблюдается ненормальное повышение суммарной активности альфа-волн.
• Проблемы с кровообращением. Патология альфа-активности практически всегда развивается при нарушениях кровообращения, сужении или расширении сосудов головного мозга. Если серьезность заболевания высокая, то наблюдается существенное уменьшение средней активности и частотных показателей. Проблемы также наблюдаются при бета-лактамазной активности бактериальных агентов.
• Гипертоническая болезнь. Данная патология может ослабить частоту ритма, которого недостаточно для нормального расслабления организма.
• Воспалительные процессы, киста, опухоли на мозолистом теле. Заболевания такого типа считаются крайне тяжелыми, поэтому при их развитии асимметричность между левым и правым полушарием может быть очень серьезной (вплоть до 30%).

Чтобы оценить активность альфа-ритмов, регулярно выполняется ЭЭГ при многих патологических состояниях: слабоумие (приобретенное или врожденное), ВСД, черепно-мозговые травмы. Полученные данные позволят правильно подобрать лечение заболеваний, которое будет соответствовать имеющимся ритмам.

При расшифровке ЭЭГ в ряде случаев может отмечаться наличие дезорганизованной альфа-активности. Дезорганизация или полное отсутствие альфа-активности может указывать на приобретенное слабоумие. Также альфа-ритмы дезорганизуются при задержке психомоторного развития у детей.

Возможные причины

Признаками патологических изменений в колебаниях данного индекса у взрослого пациента являются:

• асимметрия полушарий мозга человека более чем на 30%;
• нарушение показателей синусоидой волны;
• дельта и тета-ритмы;
• неустойчивые параметры.

Во время исследования ЭЭГ в области лба при открывании глаз должны четко выявляться колебания, а закрытии — исчезать. Если это не происходит, то имеется большая вероятность того, что в этом месте есть травма. Явная асимметрия полушарий может быть признаком рака мозга или различных поражений в результате инфаркта или инсульта.

Также эти показатели могут указывать на изменение мозга в результате травмы. Если сбой наблюдается у детей, это может быть признаком какой-то психической патологии. Определить колебания у детей более трудно, т.к. маленький ребенок не может по команде закрывать или открывать глаза.

Нарушение является признаком наличия эпилептического поражения мозга, наркотической зависимости, тяжелых отклонений полушарий органа, гипертонии. Высокие колебания свидетельствуют о том, что у пациента может быть олигофрения.

Что такое депрессия альфа-ритма?

Электроэнцефалография (ЭЭГ) показывает альфа-ритм как ритмичную волну в отделах коры с частотой диапазона 8-12 Гц. В отличие от других частот, имеет эта волна необычную синусоидальную, более гладкую форму. С физиологический точки зрения это означает, насколько бездействует зрительная система головного мозга, психологической — является своеобразным соединением сознания человека с подсознанием.

Альфа-ритм часто ассоциируется с заторможенной активацией головного мозга. Чем больше размах колебания показателя, тем меньше работает мозг в той области, где он был зафиксирован. Индекс имеет более четкие показатели при исследовании затылочной и теменной областей, а также задней стенки виска. Депрессией альфа-ритма является замена альфа на бета-ритм.

Рекомендуем прочитать: Можно ли распознать депрессию по анализам крови?

Значение альфа-ритма для человека

Для человека нормальная работа альфа-ритма крайне важна, т.к. отвечает за следующие действия головного мозга:

• анализ полученной в течение суток информации;
• активация парасимпатической нервной системы для восстановления ресурсов организма;
• нормальное мозговое кровообращение;
• стабилизация лимбической системы;
• нормализация посттравматического синдрома вследствие стрессовой ситуации.

Нарушение в работе альфа-ритма может привести к алкогольной или наркотической зависимости. Также это расстройство вызывает чрезмерное употребление пищи и булимию, т.к. происходит сбой в нормализации базовых потребностей организма. Бывает и неполная депрессия альфа-ритма, что провоцирует сбои в сердечно-сосудистой системе человека. Неполная депрессия приводит к большому количеству негативных мыслей и зацикливании человека на каких-то проблемах.

Что делать?

Сейчас существует большое количество методов лечения нарушения:

• медикаментозное;
• светотерапия;
• психотерапия.

БОС-терапия достаточно распространена и представляет собой постоянный мониторинг во времени физиологических показателей организма. В течение лечебного курса происходит корректировка физиологических показателей, например работы мышечной системы, циркуляции крови, мозговой активности. Данное лечение позволяет людям справиться со страхами, паническими атаками, чрезмерным напряжением мышц.

Применяется такой метод чаще всего при головных болях, кривошее спастической формы, заикании, постоянно трясущихся руках, высоком артериальном давлении, импотенции, вызванной психологической проблемой, эпилепсии.

Секреты альфа-ритма

Сергей Гусев 2020-01-14T19:57:14+03:00 Нейрофидбэк нейрофидбэк, ритмы мозга

Раз уж зашел разговор про альфу, то пожалуй надо немного рассказать об этом ритме, тем более что у меня уже скопилось много записей и выдержек, которые нужно упорядочить хотя бы в виде структурированного поста.

Альфа-ритм принято связывать с медитацией, чувством внутреннего спокойствия и умиротворения. Также альфу часто окружают ореолом мистицизма и связывают с состояниями просветления, возможностями исцеления и даже потенциалом подключения к высшему разуму. Множество различных техник предлагают способы увеличения альфа-ритма и даже методы достижения постоянного пребывания на альфа-уровне. Но давайте разберемся, всегда ли полезны эти частоты, и всегда ли необходимо добиваться их увеличения?

Альфа-ритм выглядит как ритмичная волна 8-12 Гц, имеющая довольно специфичную синусоидальную форму, гораздо более гладкую, чем другие частоты. Физиологически альфа ассоциируется с бездействием зрительной системы мозга. С точки зрения психики альфу принято считать мостиком между сознанием (бета) и подсознанием (тета). Люди, которые не могут эффективно производить альфа-ритм обычно заперты с одной или с другой стороны водораздела между сознательным и подсознательным. Тета-процессоры часто получают ярлык СДВГ, потому что имеют трудности с концентрацией внимания, в изучении нового материала, в организации своей деятельности и т.д. Бета-процессоры, с другой стороны, часто заперты отдельно от своих чувств и глубинных воспоминаний. Неспособность входить в альфа-состояние (состояние внутреннего наблюдателя) не позволяет им эффективно осознавать свои чувства и эмоции.

Альфа-ритм ассоциируется с уменьшенной активацией мозга. Чем больше амплитуда альфы в какой-либо области мозга, тем менее активен мозг в данной области. По своей сути альфа и бета-ритмы – антагонисты. Нейроны, не вовлеченные в работу, могут резонировать с таламусом и вырабатывать альфа-ритм. А при выполнении задачи нейроны производят бету. Генерировать оба ритма одновременно они не могут.

Наиболее выражен альфа-ритм в затылочных, теменных и задневисочных областях. В некоторых источниках альфа-ритм у взрослых иногда называют затылочным доминирующим ритмом. В передней части головы в норме амплитуда альфа-ритма должна быть ниже, чем в задней. Высокая фронтальная альфа обычно наблюдается у детей, а также у взрослых в случаях СДВГ, депрессий и других расстройств.

Увеличение уровня альфы, обычно в теменной и затылочной части, показано при недостаточном его уровне в целях снижения тревожности. Иногда тренировка увеличения затылочной альфы сопровождается тренировкой увеличения теты, что называется A/T тренинг и используется для достижения глубоких трансовых состояний. Для этого обычно используется одноканальный тренинг в O1, O2, Oz, Pz или P4. Глубокие трансовые состояния успешно используются в нейрофидбэке для лечения посттравматического синдрома и различного рода зависимостей.

Частотная гистограмма при тренировке увеличения альфа-ритма 4-канальным протоколом Windowed Squash.

Блокирование альфа-ритма.

В норме амплитуда альфа-ритма увеличивается при закрытии глаз и сильно падает (минимум на 30%) когда глаза открываются. Это называется блокированием альфы. Противоположное поведение альфа-ритма обычно сопровождает хроническую сонливость. Если при закрытии глаз амплитуда альфы не изменяется, особенно в задней части головы, то это может быть признаком одной из следующих проблем:

1. Неспособность производить альфу с закрытыми глазами. Это говорит о том, что нейроны не готовы или не способны соскочить со скоростей бета-процессинга, даже когда нет заданий, требующих такой активной деятельности.
2. Неспособность блокировать альфу при открытии глаз или при решении задач. Это говорит о том, что нейроны не способны выйти из своего состояния бездействия и в действительности игнорируют попытки заставить их заниматься делами.

Разобраться, что именно происходит, можно посмотрев на соотношения амплитуд альфа/тета. Если отношения низки с закрытыми глазами и в норме при открытии глаз и решении задач, то это говорит о том, что имеет место пункт 1. В этом случае в нейрофидбэке обычно тренируют увеличение альфы в теменных отведениях. Если отношения в норме с закрытыми глазами и высоки с открытыми глазами или при решении задач, то это предполагает пункт 2. В этом случае показана тренировка блокирования альфы с открытыми глазами во фронтальной и центральной частях мозга.

Отношение альфа/тета может быть нарушено из-за низкой пиковой частоты альфы (что, например, наблюдается у детей). Поэтому при проведении ассессмента стоит обратить внимание, нет ли на соседних частотах активностей, амплитуда которых высока при закрытых глазах и падает при открытых.

Альфа ритм также подавляется при решении комплексных задач, например чтении сложных для понимания текстов. У детей с СДВГ напротив часто отмечаются сложности с фокусировкой из-за неспособности эффективно подавлять альфа-ритм.

Асимметрия альфа-ритма.

Асимметрия альфы, особенно во фронтальных долях, важна для общего настроя. В норме амплитуда альфы в левом полушарии должна быть на 10-15% ниже, чем в правом (за единственным исключением – в О1 она может быть больше чем в О2), что важно для нормального контроля настроения. В случае депрессии зачастую амплитуда альфы в левом полушарии наоборот превышает амплитуду в правом, так что тренировка мозга в этом случае направлена на восстановление правильной асимметрии альфа-ритма.

Объяснение этого принципа заключается в том, что левая фронтальная доля ответственна за позитивные суждения и поднятие настроения, а правая – напротив, за негативные суждения и эмоциональный упадок. Для нормального настроения негативная (правая) сторона должна быть менее активной, чем позитивная (левая). Для усиления активации левой фронтальной доли помимо уменьшения альфы также может использоваться увеличение беты в данной области мозга.

При депрессиях стандартным протоколом для нейрофидбэка является уменьшение альфы в левом полушарии, а также уменьшение уровня фронтальной альфы.

Пиковая частота альфы.

Пиковая частота альфа-ритма у взрослых должна быть около 10 Гц. Эта частота обусловлена временем прохождения сигнала в петле таламус-кортекс-таламус, составляющим примерно 100 мс. Однако к старости частота альфа-ритма постепенно снижается. Также снижение альфа-ритма наблюдается при депрессиях и может быть свидетельством наличия некоторых дисфункций мозга.

Но если значительное замедление альфы принято связывать со снижением когнитивных способностей, то общее замедление альфы с возрастом может просто показывать что в конечных точках таламо-кортикального цикла происходит больше процессов обработки информации, что привносит дополнительную задержку в цикл и тем самым замедляет его частоту. Ну а поскольку замедление альфа-ритма наблюдается и у опытных медитаторов, то в данном контексте это вполне может свидетельствовать об обретении высших знаний и возможно даже мудрости.

Рекомендуем прочитать: Что такое синдром хронической усталости?

Высокая частота альфы в задней части головы часто соответствует лучшей производительности памяти и лучшим результатам в IQ тестах, в то время как высокая пиковая частота в передней части может быть связана с повышенной тревожностью. Однако пик альфы, отличающийся только в одной конкретной области, может указывать на наличие там травмы.

Медленный и быстрый альфа-ритм.

Альфа-ритм в нейрофидбэке принято разделять на медленный (8-10 Гц) и быстрый (10-12 Гц). Быстрая альфа обычно является затылочным ритмом покоя. Он отражает фоновые процессы памяти и состояние бездействия без потери внимания. Медленная альфа обычно больше проявляется спереди и ассоциируется с эмоциональным процессингом.

Общее замедление альфы может иметь результатом все виды когнитивных проблем: страдает семантическая (смысловая) память, рабочая память, возникает ощущение подавленности, снижение энергии, ухудшается сон и способности к обучению (относящиеся к рабочей памяти). Также при замедлении альфы зачастую начинают проявляться соматические эффекты.

Один из способов определения наличия данной проблемы – это посмотреть на соотношение между быстрой (10-12 Гц) альфой и медленной (8-10 Гц). Если отношение быстрой альфы к медленной равно 1 или чуть выше, то это хорошо. Если ниже единицы, то возможно наличие некоторых из перечисленных проблем, а также возрастных когнитивных ухудшений, происходящих со многими людьми после 50-ти. В частности при сенильной деменции (старческий маразм) альфа-пик находится в районе 8 Гц или даже ниже. Тренировка увеличения пиковой альфы в нейрофидбэке является одним из основных элементов тренировок мозга для пожилых людей.

Согласно многим исследованиям, лучший способ уменьшить медленную альфу – увеличение быстрой альфы в теменной/затылочной области. Для этого можно тренировать уменьшение активности 2-9,5 Гц и поощрение активности 10-14 Гц в P4 или Pz или даже в O1 или Oz.

Высокоамплитудная альфа.

Слишком большой уровень альфы может быть не меньшей проблемой, чем слишком малый, особенно если альфа не блокируется. При ассессменте это может проявляться в виде высоких соотношений альфа/тета, плохой блокировке и в виде высокого уровня медленной альфы. Если продолжить аналогию с мостиком между сознанием и подсознанием, то низкие уровни альфы соответствуют отсутствию этого мостика (человек не может осознать подсознательные процессы), а излишне высокие могут представлять собой мост, застрявший в разведенном состоянии. Для последних альфа является чем-то вроде анастезии, также мешающей осознанию глубинных чувств, и часто приводящей к соматизации эмоционального материала.

Высокоамплитудная альфа может быть ответом мозга на эмоциональную травму, которая не была интегрирована мозгом. В этом случае мозг действительно использует альфу как анастетик, помогающий удерживаться от ее осознания. В результате повышенного уровня альфы человек может быть эмоционально нечувствительным. Очевидно, этот паттерн часто выбирается мозгом как способ защиты от каких-либо стрессовых событий. Большинство людей с фибромиалгией, хронической болью и хронической усталостью, имеют этот паттерн, часто сопровождаемый низким пиком альфы и преобладанием уровня альфы в передней части головы.

Длительный опыт медитации также может выражаться в высоких уровнях альфы, особенно если она синхронна. Но по большей части это относится к задней части головы, и в этом случае альфа эффективно блокируется при открытии глаз и решении задач.

Высокий уровень медленной альфы может относиться к продолжительному употреблению марихуаны. Высокая альфа в височных долях, особенно если она остается высокой с открытыми глазами, может вызывать нарушение функций памяти и сложности с поддержанием эмоциональной стабильности.

Если в определенных точках альфа особенно велика и с открытыми глазами, и с закрытыми, и при решении задач, то это может быть признаком повреждения серого вещества из-за травмы головы. Большие спайки альфы в затылочных отведениях также говорят о закрытой черепной травме или травматичном опыте – обычно визуальном, который был диссоциирован.

В нейрофидбэке уменьшение амплитуды альфы обычно тренируется слева или в направлении передней части – там, где мозг должен работать быстрей. В данном случае тренировка мозга проводится с открытыми глазами, хотя с закрытыми также иногда может быть полезеной. Прежде всего, данный вид тренинга выбирается если отношение альфа/тета с закрытыми глазами больше 2,5 в отведениях P или O, особенно если при открытии глаз отношение не становится меньше 1 или снова возрастает при решении задач.

А.Ф. Изнак

В кратком обзоре приведены гипотезы и факты, указывающие на тесную связь депрессии с нарушениями обмена ряда моноаминов, с дисфункцией тормозных систем коры и диэнцефальных отделов мозга, с десинхронизацией биологических ритмов, в частности, механизмов регуляции цикла сон-бодрствование, с полушарной специализацией в контроле положительных и отрицательных эмоций. Эти данные могут быть использованы для разработки новых методов уточнения диагностики и оптимизации терапии депрессивных расстройств.

The paper presents a brief review of the available hypotheses and data suggesting a close relationship between depression and the impairment of some monoamines metabolism, disfunction of neocortex and diencephalic inhibitory sistems, desynchronization of biological rhythms, in particular, the mechanisms of the sleep-wakefulness cycle regulation and functional brain assymetry. This data may be used for the development of the new diagnostic methods and for optimization of depression therapy.

Эмоции играют важнейшую роль в жизни животных и человека, обеспечивая интегральную субъективную оценку внешних и внутренних стимулов в плане их биологической значимости для индивидуума и, тем самым, участвуя в организации целесообразного адаптивного поведения. Различного рода нарушения нормального функционирования мозговых механизмов эмоций — эмоциональные или аффективные расстройства и, прежде всего, депрессии — дезорганизуют приспособительное поведение и являются тяжелым синдромом при ряде психических заболеваниях [16].

Анатомический субстрат эмоций

Обычно принять считать, что анатомическим субстратом эмоций являются структуры мозга, входящие в так называемую лимбическую систему: гиппокамп с проводящими путями, прозрачная перегородка, ядра миндалевидного комплекса, гипоталамус, а также целый ряд ядер, лежащих в ретикулярной формации ствола, моста и среднего мозга. Этот набор структур часто называют лимбико-ретикулярным комплексом. Кроме того, в состав структур, участвующих в организации эмоций, включают поясную извилину, префронтальную, орбитальную и височные зоны коры больших полушарий [см. 3]. Таким образом, с учетом того, что для эмоциональной оценки раздражителей необходимо вначале произвести их сенсорный анализ, включая привлечение механизмов памяти и вероятностного прогнозирования, можно считать морфологическим субстратом эмоций практически весь головной мозг.

Нейрохимическая основа депрессий

Результаты многочисленных мультидисциплинарных исследований в области нейронаук указывают на то, что в основе эндогенных психических расстройств, по-видимому, лежат нарушения синаптической передачи, то есть ионных процессов, протекающих на уровне мембран нервных клеток [см. 6].

Согласно моноаминовой гипотезе, нейрохимической основой депрессивных состояний является дефицит (истощение) норадреналина и серотонина. Были описаны два типа депрессий: один, связанный с истощением норадреналина и более чувствительный к лечению дезипрамином или имипрамином, и другой — связанный с дефицитом серотонина и более успешно купирующийся амитриптилином [24].

Предполагается, что антидепрессанты оказывают свое терапевтическое влияние путем потенциирования (облегчения) синаптической передачи в норадренергических и серотонинергических синапсах. Существуют две основные группы антидепрессантов, причем одни из них являются ингибиторами моноаминоксидазы (МАО — A типа) — фермента, обеспечивающего метаболизм этих моноаминов в синаптической щели, а другие подавляют их обратный захват пресинаптическими структурами [см. 28].

Норадреналин и серотонин не являются ни тормозными, ни возбуждающими нейротрансмиттерами в классическом смысле — скорее, они оказывают нейромодулирующее действие на интегративные функции центральных нейронов, снижая их реактивность к слабым возбуждающим и тормозным воздействиям и усиливая ответы на сильные (надпороговые) возбуждающие сигналы, за счет участия в системах ГАМК-эргического прямого и возвратного постсинаптического и пресинаптического торможения, тем самым увеличивая отношение сигнал/шум в нервной сети [39].

Нейромодуляторное взаимодействие моноаминов и ГАМК-эргической системы при депрессиях является сложным и двусторонним.

Депрессия часто ассоциируется с тревогой, а большинство как антидепрессантов, так и транквилизаторов оказывают «двойной» эффект, уменьшая и тревогу и депрессию. Поэтому в клинике депрессивных состояний часто используется комплексное лечение депрессии сочетанием этих препаратов, особенно, если при депрессии психотического уровня сильно выражена тревога [24] или в случаях «маскированной» (соматизированной) депрессии [22].

Наиболее распространенными транквилизаторами являются бензодиазепины, повышающие эффективность ГАМК-эргических тормозных синапсов [27]. Широкое распространение рецепторов бензодиазепинов в разных структурах мозга при особенно высокой их концентрации в гиппокампе свидетельствует в пользу гипотезы об их антидепрессивном действии через ГАМК-эргический механизм. Интересно, что в терапевтических дозах бензодиазепины не оказывают прямого действия не вегетативные функции, однако, показано, что они модулируют реакции вегетативной системы на внешние стимулы, например, снижают реакцию увеличения концентрации норадреналина и, даже в большей степени, адреналина в плазме крови в ответ на болевую стимуляцию [28].

Возможные нейрофизиологические механизмы депрессии

Несмотря на впечатляющие успехи клеточной и молекулярной нейробиологии, приведшие, в частности, к созданию целого ряда психотропных препаратов (например, высокоспецифичных селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина), без привлечения дополнительных сведений достаточно сложно представить, каким образом ионные процессы на клеточных мембранах (причем не только нейронов, но даже клеточных элементов периферической крови, например, тромбоцитов) могут влиять на поведение и психическое состояние человека.

Своеобразным «мостиком» или «недостающим звеном» для такого понимания могут оказаться современные нейрофизиологические представления о структуре и функции нервных сетей мозга, осуществляющих обработку информации.

Согласно этим представлениям [см. 4, 5, 21], основную организующую роль в интегративной деятельности мозга играют процессы торможения, обеспечивающие пространственное и временное контрастирование, выделение полезного сигнала на фоне шумов, различение, анализ и синтез внешних и внутренних раздражителей, организацию моторных команд и регуляторных посылок. Тормозные системы обеспечивают взаимодействие двух половин мозга (в том числе, правого и левого полушарий неокортекса), корково-подкорковые взаимоотношения (неокортекса с базальными ганглиями, лимбико-ретикулярными структурами), обслуживают реципрокное торможение на уровне гипоталамических центров регуляции вегетативных функций (симпатической и парасимпатической систем).

В то же время основные нарушения синаптической передачи, выявленные при аффективной психической патологии, в первую очередь относятся к тормозным ГАМК-эргическим системам. Как следствие, дезорганизуется нормальный режим взаимодействия нейронов в нервных сетях, осуществляющих обработку сенсорной (экстра- и интероцептивной) и межцентральной информации, а также интеграцию моторной и регуляторной активности. При этом в зависимости от локализации и степени генерализации функциональных нарушений возникают различные расстройства психической деятельности с соответствующими неврологическими и вегетативными коррелятами.

Другое дело, что выявить эти нарушения и однозначно сопоставить биологические и клинические данные с целью уточнения диагностики и оптимизации индивидуальной терапии достаточно сложно несмотря на обширный арсенал современных инструментальных методов биологической психиатрии.

Электрофизиологические корреляты депрессий

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) отражает текущее функциональное состояние мозга с очень хорошим временным разрешением и поэтому (несмотря на все ограничения и методические проблемы) остается важным инструментом исследования мозговых механизмов обеспечения высших функций мозга.

Особое значение имеет тот факт, что ритмы ЭЭГ, являющиеся наиболее информативными компонентами при оценке функционального состояния мозга, генерируются теми же нейрональными системами возбуждения и торможения, которые участвуют в обработке информации, причем наибольший вклад в картину ЭЭГ вносят тормозные системы коры и таламуса [см. 5].

Часто используемые вегетативные показатели: кожно-гальванические реакции (КГР), электрокожное сопротивление (ЭКС),частота сердечных сокращений (ЧСС), электромиограмма (ЭМГ) и другие, позволяют косвенно оценить функциональное состояние центральных отделов вегетативной нервной системы, прежде всего гипоталамических структур [8].

В связи с тем, что существуют несколько клинических (и, возможно, биохимических) типов депрессии наблюдается значительная вариабельность данных об электрофизиологических коррелятах депрессий с разной выраженностью тех или иных синдромов.

В обширном исследовании, специально посвященном этому вопросу, Е.С.Михайлова [10, 13, 15] проанализировала спектральную мощность и когерентность фоновой ЭЭГ, а также реактивность ЭЭГ и ряда вегетативных показателей (КГР, ЧСС) на эмоциогенные стимулы у 3-х групп больных эндогенной депрессией с преобладанием в клинической картине тоскливого, апато-абулического и тревожного аффекта.

У больных с тоскливой депрессией были выявлены электрофизиологические признаки повышенного тонуса парасимпатической системы как в фоне, так и в ответах на индифферентные и эмоциогенные сенсорные стимулы. В соответствии с вышеизложенными представлениями этот тип депрессии, более вероятно, связан с преобладанием активности серотонинергической системы.

У группы больных с тревожной депрессией характер электрофизиологических показателей указывал на повышенный симпатический тонус, хотя отмечены признаки его функциональной недостаточности. Этот тип депрессии, по-видимому, связан с дефицитом как серотонинергической (в большей степени), так и норадренергической систем, и с дисбалансом их взаимодействия.

У больных с апатической депрессией, судя по ЭЭГ и вегетативным показателям, отмечался близкий к норме характер реагирования, но с ослаблением его интенсивности.

В целом, эти и другие данные [3, 8, 16] подтверждают наличие дисфункции диэнцефальных подкорковых структур (по типу дефицита торможения) при депрессивных расстройствах.

Т.Итил с соавторами [29] с использованием самых современных методов компьютерного анализа и топографического картирования ЭЭГ также выделили три типа количественных ЭЭГ-паттернов: больные с большим депрессивным расстройством демонстрировали большие индексы альфа-ритма, чем в норме; «дистимическиe» расстройства ассоциировались с десинхронизированной ЭЭГ; при «необычном» ЭЭГ-паттерне чаще диагностировалось аффективное расстройство «органической» природы.

Разные группы антидепрессантов также имели разные ЭЭГ- профили: седативные (три- и тетрациклические) антидепрессанты снижали альфа-активность и увеличивали содержание высоких и низких частот в ЭЭГ, а «стимулирующие», ингибиторы МАО и новые серотонин- и норадренергические антидепрессанты — увеличивали содержание альфа-ритма и снижали другие виды ЭЭГ-активности. Разработан метод предикции курсовой терапии по реакции ЭЭГ на однократную тестовую дозу антидепрессанта [29].

Депрессии и нарушения биологических ритмов

Одна из теорий природы аффективных расстройств оперирует данными о нарушениях биологических ритмов, что проявляется в нарушении ритмической структуры или дискорреляции многих физиологических функций — десинхронозе [см. 1]. Морфофункциональной основой регуляции биоритмов являются структуры переднего гипоталамуса (прежде всего, супрахиазматическое ядро), входящие в парасимпатическую часть вегетативной нервной системы и тесно связанные с серотонинергическими ядрами ствола мозга [см. 3].

Общеизвестно, что при депрессии возникают нарушения сна, которые проявляются в трудности засыпания, частых пробуждениях, особенно, ранним утром. В дневные часы больные испытывают ощущения вялости, разбитости вследствие недосыпания, резко снижается работоспособность. Нарушения сна не являются специфическими для депрессивных расстройств, они встречаются и при других психических заболеваниях. Однако для депрессий нарушения сна являются одним из наиболее частых синдромов.

Субъективно отмечаемые нарушения сна подтверждаются результатами полисомнографических исследований. Для депрессивных больных характерно снижение общей продолжительности ночного сна и значительное сокращение длительности медленноволновых стадий сна. При этом фаза сна с быстрыми движениями глаз (REM sleep) не угнетается, напротив, наблюдается сокращение латентного периода наступления фазы REM, что является едва ли не единственным надежным биологическим маркером депрессии [32, 34, 37].

Согласно моноаминергической теории регуляции цикла сна и бодрствования [31], такое соотношение фаз сна должно было бы свидетельствовать о снижении активности серотонинергической системы, регулирующей медленноволновые фазы сна, при сохранности функций норадренергической системы, управляющей фазой «быстрого» сна.

С другой стороны, все препараты, обычно используемые в клинике как антидепрессанты, оказывают однотипное влияние на структуру сна, избирательно подавляя фазу REM и фазические ЭЭГ-корреляты этой фазы сна — так называемые понто-геникуло-окципитальные (PGO) волны, которые у экспериментальных животных можно вызвать истощением норадреналина или серотонина [см. 28].

Нарушения длительности и структуры сна могут быть не только эпифеноменом, но и играть важную роль в патогенезе аффективных расстройств. Показано, что у здоровых людей недостаток сна или нарушения его периодичности (связанные, например, со сменной работой или трансмеридианальными перелетами) могут вызвать развитие депрессивной симптоматики [см. 1]. С другой стороны, полная депривация сна в течение 40 часов может значительно уменьшать депрессивные симптомы у больных депрессией и даже переводить их в гипоманиакальное состояние [36].

Нарушения биоритмов касаются не только цикла сон-бодрствование. Показано, что у больных депрессией извращается присущий норме градиент изменений частотного спектра ЭЭГ в течение дня [14], что соответствует субъективно более тяжелому состоянию больных в утренние часы. Более того, оказалось, что больные с большей степенью выраженности этого градиента более чувствительны к психофармакотерапии антидепрессантами. При депрессии также нарушается ритмическая структура экскреции ряда гормонов [32], колебаний артериального давления и температуры тела, нередко нарушается менструальный цикл.

Одним из основных внешних факторов, синхронизирующих мозговую систему контроля биоритмов, являются изменения освещенности при смене дня и ночи и времен года. Восприятие этих изменений обеспечивается прямыми ретино-гипоталамическими путями, причем увеличение освещенности тормозным образом влияет на гипногенные зоны переднего гипоталамуса, серотонинергические ядра ствола и их проекции. Эта система, по-видимому, играет важную роль в сезонных изменениях поведения животных и, возможно, опосредует сезонные аффективные расстройства у человека [38]. На основе этих представлений, а также с учетом важной роли серотонинергических проекций в деятельности задних областей коры были разработаны различные методы фототерапии депрессивных состояний [см. 20].

Межполушарная асимметрия мозга и эмоциональные расстройства

На основе данных клиники локальных поражений головного мозга в литературе сложилось представление о том, что полушария мозга специфически связаны с регуляцией эмоций, причем левое полушарие «ответственно» за положительные эмоции, а правое — за отрицательные.

В одном из наиболее полных обзоров проблемы межполушарной асимметрии Брагина Н.Н. и Доброхотова Т.А. [2], касаясь последствий локальных поражений головного мозга, отмечают, что при избирательном поражении височного отдела правого полушария у разных больных (правшей) наряду с другими психическими расстройствами были описаны: с одной стороны, тоскливая депрессия; расстройства сна (в частности, увеличение числа и продолжительности сновидений); периодические смены гипоманиакального и депрессивного состояний; а с другой стороны, эйфория, анозогнозия, моторная и речевая расторможенность, снижение критики.

Напротив, при поражении левого полушария наблюдались: тревожная депрессия; урежение или исчезновение сновидений; бред отношения; нарушения и обеднение речи; аволюция (при поражении лобных отделов), тревога и растерянность (при поражении височных зон), аффект страдания (при поражении задних областей).

Многие из перечисленных симптомов хорошо согласуются с представлением о ведущей роли правого полушария в возникновении негативных (депрессии), а левого — в регуляции позитивных эмоциональных состояний.

Кажущееся несоответствие ряда других приведенных данных гипотетическим представлениям об эмоциональной специфичности полушарий можно объяснить тем, что локальное поражение в зависимости от объема и локализации может вызывать как ирритацию (с более или менее генерализованной гиперактивацией по эпилептиформному типу), так и функциональную инактивацию пораженного полушария (с растормаживанием структур контралатеральной половины мозга).

Спрингер С. и Дейч Г. [18] также отмечают, что симптомы аффективных расстройств (депрессии) с большей вероятностью появляются после повреждений на правой стороне мозга.

В ЭЭГ-исследованиях было неоднократно показано, что как по показателям фоновой ЭЭГ, так и по асимметрии ЭЭГ-реакций при выполнении больными депрессией различных заданий [8, 9, 15, 30] выявляется относительно более высокий уровень активации правого полушария. По-видимому, вследствие нарушения межполушарного баланса и гиперактивации правого полушария у больных депрессией развиваются изменения ряда «правополушарных» высших корковых функций. Так, депрессивные больные обнаруживают резко отличный от нормы характер реакций на эмоциогенные музыкальные фрагменты [11], у них также затрудняется зрительное восприятие эмоционального выражения лиц [12, 23], отмечаются нарушения восприятия и эмоциональной оценки запахов [30] и цветов [7, 17]. Последний феномен нашел практическое применение в виде теста Люшера [7].

Функциональная специализация полушарий находит подтверждение и в их нейрохимической асимметрии. Так, выявлено преобладание содержания норадреналина и серотонина в коре правого полушария, а дофамина, ацетилхолина и ГАМК — в левом полушарии [25]. В таламусе также описана асимметрия содержания норадреналина, но более сложного типа: в передних областях таламуса (тесно связанных с лимбической системой) его концентрация выше справа, а в других областях — слева [33].

Данные о межполушарной асимметрии в отношении регуляции эмоций и эмоциональных расстройств легли в основу многих способов нелекарственной терапии депрессий.

В исследованиях терапевтического влияния лево- и правосторонней унилатеральной, а также двусторонней электросудорожной терапии (ЭСТ) в отношении ослабления симптомов депрессии было обнаружено, что правосторонняя ЭСТ более эффективна, чем левосторонняя [19, 26].

Широкий спектр латерализованных физиотерапевтических методов (латеральной электростимуляции, холодового воздействия, аудиостимуляции, постоянной, ритмической и цветовой фотостимуляции) были разработаны А.П.Чуприковым с соавторами [20] для купирования ряда психопатологических состояний, в том числе, аффективных расстройств, как при изолированном применении, так и в сочетании с психофармакотерапией.

Следует отметить, что многие из разработанных методов нелекарственной терапии депрессий дают обнадеживающие результаты (по крайней мере, судя по результатам, приводимым их авторами). Нельзя исключить, что в этих случаях немаловажным является также психотерапевтический фактор в виде повышенного внимания врачей и исследователей к пациентам, включенным в исследование, более частого общения с ними, что должно вести к активации «левополушарных» вербальных механизмов с соответствующим изменением аффективного статуса больных в сторону положительных эмоций. И, наоборот, более или менее выраженная социальная изоляция (например, пожилых людей или лиц, потерявших своих близких) может иметь следствием развитие или усугубление депрессии за счет дефицита «левополушарной» вербальной активации.

Заключение: проблемы и перспективы

Приведенные в обзоре факты м гипотезы указывают на тесную (и, возможно, причинно-следственную) связь депрессии с нарушениями обмена ряда моноаминов, с дисфункцией тормозных систем коры и диэнцефальных отделов мозга, с десинхронизацией биологических ритмов, в частности, механизмов регуляции цикла сон-бодрствование, с полушарной специализацией в контроле положи- тельных и отрицательных эмоций. Эти данные могут быть использованы и, в ряде случаев, уже практически используются для диагностики и терапии депрессивных состояний. Они также указывают на значительно большую сложность взаимодействия нейрохимических и нейрофизиологических систем при депрессии, чем это следует из обычно обсуждаемых упрощенных «биполярных» моделей: серотонин/ норадреналин, симпатическая/парасимпатическая системы, правое/ левое полушария.

В изучении механизмов депрессии имеются серьезные проблемы. Во-первых, не существует (или пока не обнаружено) экспериментальных моделей спонтанной депрессии на лабораторных животных. Состояния, вызванные резерпином или другими препаратами, ведущими к истощению моноаминов, касаются скорее локомоторной активности и тонуса симпатической нервной системы, чем эмоционального состояния (настроения), и не выявляет избирательного взаимодействия с серотонином. Другие модели, такие как «выученная беспомощность» (learned helplessness), условнорефлекторная «сшибка», подкрепляющая самостимуляция мозга, социальная изоляция, слишком сложны для скрининга лекарственных средств и дают очень вариабельные результаты при тестировании даже стандартных антидепрессантов [28].

Во-вторых, нарушения могут касаться не всех звеньев конкретной нейрохимической системы и, следовательно, отражаться не во всех доступных для исследования параметрах. Например, информативными оказываются не просто значения концентрации соответствующих нейротрансмиттеров или лекарственных препаратов в плазме крови или спинномозговой жидкости, а некоторые интегральные параметры, учитывающие различные характеристики их метаболизма.

В-третьих, следует иметь в виду, что скопления нейронов, продуцирующих нейротрансмиттеры, очень узко локализованы. Так, нервные клетки, синтезирующие серотонин, расположены в ядрах шва (raphe) продолговатого мозга, норадренергические нейроны — в области голубого пятна (locus coeruleus), дофамин-продуцирующие клетки — в черной субстанции и мезолимбической области. Эти структуры мозга человека недоступны для инвазивных методов исследования и, вследствие малых размеров и глубинного расположения, сами по себе не вносят сколько-нибудь заметного вклада в электрическую активность мозга (ЭЭГ), так что прямо выявить их дисфункцию электрофизиологическими методами не представляется возможным (единственной перспективной альтернативой является прижизненная позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ).

С другой стороны, аксональные проекции этих нейронов распространяются по мозгу очень широко. Поэтому любые нарушения, ведущие к блокаде или дефициту синтеза биологически активных веществ, участвующих в синаптической передаче: нейротрансмиттеров, ферментов, рецепторных белков и т.д.(генетические, минимальные локальные поражения мозговой ткани, или нарушения локального мозгового кровотока в области стволовых ядер), воздействуя непосредственно на очень небольшие объемы нервной ткани, могут привести к значительному изменению функционального состояния широкого круга мозговых структур, играющих критическую роль в осуществлении или обеспечении как многих отдельных высших мозговых функций, так и интегративной деятельности мозга в целом, т.е. к тем или иным видам нервно-психической патологии.

Только для некоторых нейромедиаторных систем наблюдается более или менее определенная (но не узко локальная) пространственная топография в коре больших полушарий (например, серотонинергические проекции направляются преимущественно в теменно-затылочные, дофаминергические — в лобно-височные зоны коры, тогда как норадренергические проекции практически диффузны). Это затрудняет и косвенную топическую диагностику нейрохимических нарушений электрофизиологическими методами.

Более того, допускается, что ключевые нейротрансмиттеры, играющие первичную роль в происхождении депрессивных расстройств еще не найдены, а лекарственные воздействия на норадреналин- и серотонинергические системы лишь модулируют чувствительность внутриклеточных мессенджеров (цикло-АМФ) к этим гипотетическим соединениям, в числе которых могут быть названы: некоторые аминокислоты (прежде всего, глицин), пептиды (эндорфины, пептид дельта-сна), простагландины, а также гормоны (АКТГ, адреналин, мелатонин) и другие моноамины [35].

Не исключено, что для выбора, мониторинга и предикции эффективности разных видов терапии депрессий важным окажется также учет индивидуального профиля латеральных отношений, степени межполушарной асимметрии и выраженности «лево-» и «правополушарных» психопатологических симптомов и синдромов [20].

Наконец, из-за наличия большого числа клинических вариантов депрессий, очень велика вариабельность и противоречивость данных об их биологических коррелятах (за исключением случаев специального отбора особо гомогенных клинических групп), что ведет к затруднениям в содержательной интерпретации результатов клинико-биологических исследований и в понимании механизмов депрессий.

Таким образом, с одной стороны сохраняются нерешенными многие вопросы, а с другой стороны открываются новые перспективы для дальнейших клинико-нейрофизиологических исследований с конечной целью приближения к пониманию этиологии и патогенеза депрессивных расстройств и оптимизации их индивидуальной терапии.

Список литературы.

1. Ашофф Ю. В кн.: Биологические ритмы М 1984; 1: 54-69.
2. Брагина Н.Н., Доброхотова Т.А. Функциональные асимметрии человека, изд. 2-e M 1988; 240.
3. Гельгорн Э., Луфборроу Дж. Эмоции и эмоциональные расстройства. Нейрофизиологическое исследование. М 1966; 672.
4. Глезер В.Д. Зрение и мышление. Л 1985; 256.
5. Гусельников В.И., Изнак А.Ф. Ритмическая активность в сенсорных системах. М 1983; 214.
6. Зайдель К., Убельхак Р. В кн.: Руководство по психиатрии / Под ред. Г.В.Морозова. М 1988; 1: 273-286.
7. Клар Г. Тест Люшера. Пер. с англ. М 1975; 199.
8. Мельникова Т.С., Никифоров А.И. Вестник РАМН 1992; 8: 45-48.
9. Мельникова Т.С., Никифоров А.И., Коптелов Ю.М. и др. Журн невропатол и психиатр 1992; 1: 88-92.
10. Михайлова Е.С. Нейрофизиологическая характеристика различных типов эндогенных депрессий. Дис. канд. биол. наук. М 1984.
11. Михайлова Е.С. Физиология человека. M 1992; 18; 6: 68-76.
12. Михайлова Е.С., Владимирова Т.В., Изнак А.Ф., Цуцульковская М.Я. Журн невропатол и психиатр 1994; 5: 55-59.
13. Михайлова Е.С., Каменская В.М. Журн невропатол и психиатр 1982; 9: 1337-1342.
14. Михайлова Е.С., Чахава В.О. Журн невропатол и психиатр 1992; 1: 95-99.
15. Пучинская Л.М., Краснов В.М., Корчинская Е.И. и др. Использование электрофизиологических методов исследования в клинике депрессивных состояний. Методические рекомендации. М 1988; 21.
16. Симонов П.В. Эмоциональный мозг: Физиология. Нейрофизиология. Психология эмоций. М 1981; 214.
17. Соколов Е.Н., Вучетич Г.Г., Измайлов Ч.А. В сб.: Эмоции и поведение: системный подход. М 1984; 275-277.
18. Спрингер С., Дейч Г. Левый мозг, правый мозг. Пер. с англ. М 1983; 256.
19. Трауготт Н.Н. (Ред.). Унилатеральный электросудорожный припадок. Л 1979; 171.
20. Чуприков А.П., Линев А.Н., Марценковский И.А. Латеральная терапия. Киев 1994; 176.
21. Экклс Дж. Тормозные пути нервной системы. Пер. с англ. М 1971; 170.
22. Azzi E. In: R.G.Priest, U.Vianna Filho, R.Amrein and M.Skreta (Eds.) Benzodiazepines Today and Tomorrow. England 1980; 143-146.
23. Chayanov N.V.,Iznak A.F., Monosova A.J. Proc. of the 6th International Congress of Psychophysiology Berlin (Germany) 1992.
24. Costa e Silva J.A. In: R.G.Priest, U.Vianna Filho, R.Amrein and M.Skreta (Eds.) Benzodiazepines Today and Tomorrow. England 1980; 131-142.
25. Flor-Henry P. Cerebral Basis of Psychopathology. Boston 1983; 357.
26. Galin D. Arch Gen Psychiat 1974; 31: 572-583.
27. Haefely W. In: R.G.Priest, U.Vianna Filho, R.Amrein and M. Skreta (Eds.) Benzodiazepines Today and Tomorrow. England 1980; 19-45.
28. Haefely W. In: P.Pichot, P.Berner, R.Wolf, and K.Thau (Eds.) Psychiatry. The State of Art. 1985; 2: 105-110.
29. Itil T.M., Le Bars P., Eralp E. Neuropsychopharmacology 1994; 10: 310.
30. Iznak A.F., Monosova A.J., Chayanov N.V. Proc.of the 19th CINP Congress Satellite Symposium on Quantitative EEG & Brain Mapping in Psychopharmacology Washington 1994; 16.
31. Jouvet М. Excerpt med 1961; 37: 80-81.
32. Linkowski P., van Cauter E., Kerkhofs M., Mendlewicz J. Neuro-psychopharmacology 1994; 10: 16-21.
33. Oke A., Keller R., Mefford I., Adams R.N. Science 1978; 200: 1411-1413.
34. Souetre E., Salvati E., Belougou J.L. et al. Psychiat Research 1989; 28: 263-278.
35. Turner P. In: P.Pichot, P.Berner, R.Wolf, and K.Thau (Eds.) Psychiatry. The State of Art. 1985; 2: 151-158.
36. Wehr T.A. JAMA 1992; 267: 548-551.
37. Wehr T.A., Wirz-Justice A. Pharmacopsychiatry 1982; 15: 31-39.
38. Wehr T.A., Moul D.E., Barbato G. et al. Neuropsychopharmacology 1994; 10: 865.
39. Woodward D.J. et al. Fed Proc 1979; 738: 2109-2118.

19

Функции

Какую функцию выполняют альфа-ритмы?

• Нивелирование последствий стресса (понижение иммунитета, сужение кровеносных сосудов).
• Анализ всей информации, которая была получена мозгом за день.
• Не допускается излишняя активность лимбической системы.
• Кровообращение мозга существенно улучшается.
• Все ресурсы организмы восстанавливаются, подстегиваемые активацией парасимпатической системы.

Как нарушение альфа-ритма влияет на повседневную жизнь? Пациенты, у которых генерация альфа-волн существенно снижена, как правило, чаще зацикливаются на собственных проблемах, они склонны мыслить негативно. Такие нарушения ведут к снижению иммунитета, развитию разнообразных сердечно-сосудистых заболеваний и даже онкологии. Часто наблюдается сбои в работе желез, синтезирующих гормоны, нерегулярность менструального цикла, развитие разнообразных зависимостей и склонности к разного рода злоупотреблениям (например, алкоголизм, наркомания, переедание, курение).

Хорошо налаженный альфа-ритм обеспечивает нормальное течение восстановительных процессов в тканях организма. Он играет важнейшую роль в поддержании жизни индивида.

Признаки депрессии

Проявления депрессивного расстройства многочисленны, разнообразны и могут затрагивать не только эмоциональную сферу, но и телесную.

К симптомам депрессии относят:

• грусть, угнетенное настроение в течение 2 недель и долее;
• общая усталость;
• пессимизм;
• апатия, вялость;
• раздражительность;
• плаксивость;
• чувство вины;
• нестабильный аппетит, изменение веса (потеря, набор);
• нарушения сна;
• снижение либидо;
• приступы тревоги, страха;
• снижение работоспособности;
• неспособность к концентрации, ухудшение памяти;
• потеря интереса к прежде любимым вещам;
• соматические болезни (жалобы на физические недуги, часто ранее не беспокоившие).

В запущенных случаях нередки замедление речи, бредовые идеи, заметное снижение интеллекта, навязчивые мысли о смерти, злоупотребление спиртным, наркотиками.

1 Диагностика и лечение депрессии

2 Диагностика и лечение депрессии

3 Диагностика и лечение депрессии

Родителей детей и подростков должно насторожить появление таких признаков депрессии, как:

• нарушения сна;
• снижение аппетита, дефицит веса, замедленный рост;
• частые головные боли;
• проявления со стороны ЖКТ (частые рвота, понос, запор и др.);
• учащенное сердцебиение;
• неадекватная реакция на обыденное;
• раздражительность, агрессия;
• упрямство, замкнутость;
• вызывающее поведение;
• тревожность, страхи;
• снижение успеваемости.

Причины нарушений

Электрические импульсы обеспечивают быструю передачу сигналов между нейронами головного мозга. Нарушение проводниковой функции отражается на состоянии здоровья. Все изменения фиксируются на биоэлектрической активности при проведении ЭЭГ. Существует несколько причин нарушений БЭА:

• травмы и сотрясения – интенсивность изменений зависит от тяжести. Умеренные диффузные изменения сопровождаются невыраженным дискомфортом и требуют симптоматической терапии. При тяжелых травмах характерны сильные повреждения проводимости импульсов;
• воспаления с вовлечением вещества головного мозга и спинномозговой жидкости. Нарушения БЭА наблюдаются после перенесенного менингита или энцефалита;
• поражение сосудов атеросклерозом. На начальной стадии нарушения умеренные. По мере отмирания тканей из-за нехватки кровоснабжения ухудшение нейронной проводимости прогрессирует;
• облучение, интоксикация. При радиологическом поражении возникают общие нарушения БЭА. Признаки токсического отравления необратимы, требуют лечения и влияют на способности больного выполнять повседневные задачи;
• сопутствующие нарушения. Зачастую связаны с тяжелыми повреждениями гипоталамуса и гипофиза.

ЭЭГ помогает выявить природу вариативности БЭА и назначить грамотное лечение, помогающее активировать биопотенциал.

Источники

• https://www.syl.ru/article/325781/alfa-ritm-golovnogo-mozga-norma-i-narushenie-elektroentsefalogramma-golovnogo-mozga
• https://apkhleb.ru/funkcionalnaya/rasshifrovka-eeg-golovnogo-mozga
• https://EtoMigren.ru/head/abate/eeg-golovnogo-mozga
• https://vsepromozg.ru/diagnostika/alpha-activnost
• https://eustress.ru/depression/chetkaja-depressija-al-fa-ritma
• https://neuro-fitness.ru/nejrofidbek/sekrety-alfa-ritma.html

[свернуть]