Диабетическая, алкогольная и токсическая полиневропатия верхних и нижних конечностей

Токсическая полинейропатия – синдром, который возникает вследствие поражения периферических нервов внешними или внутренними токсинами. Она развивается вследствие прямого токсического воздействия ядов на различные структуры центральной и периферической нервной системы (экзогенный токсикоз) или в результате поражения паренхиматозных органов и систем организма, ответственных за детоксикацию (эндогенный токсикоз).

Неврологи Юсуповской больницы проводят комплексную терапию токсических полинейропатий, которая включает:

  • выведение токсинов из организма с помощью инфузии кровезаменителей, обладающих детоксикационным эффектом;
  • воздействие на механизмы развития поражения нервной системы;
  • уменьшение и обратное развитие симптомов заболевания.

Для выяснения причины поражения периферических нервов проводят токсикологические тесты. Изменения в организме пациента определяют с помощью современных лабораторных исследований. Нейрофизиологи выполняют электронейромиографию, позволяющую установить место локализации и степень поражения нервных волокон.

Кандидаты и доктора медицинских наук, врачи высшей категории индивидуально подходят к выбору метода лечения пациента. Ведущие неврологи, токсикологи используют для лечения больных полинейропатией современные лекарственные препараты. В Юсуповской больнице пациентам, страдающим токсической полинейропатией нижних конечностей, делают плазмаферез.

Причины и механизмы развития токсической полинейропатии

В основе развивающегося токсического процесса лежит повреждение любого структурного элемента нервной системы путём модификации энергетического, пластического обменов, нарушения генерации и проведения нервного импульса по возбудимым мембранам, передачи сигнала в синапсах. Все известные яды оказывают нейротоксическое действие. Любая острая интоксикация сопровождается нарушениями функций периферических нервов.

Нервную систему поражают многие наркотические вещества, промышленные яды:

  • металлическая ртуть;
  • соединения мышьяка;
  • марганец;
  • тетрасвинец;
  • сероуглерод.

Нервные волокна вовлекаются в патологический процесс при интоксикациях многими химическими веществами: свинцом, бензолом и его гомологами, фторидами, акрилатами, оксидом углерода, хромом. Характер поражения нервной системы зависит от химического строения вещества, суммарной дозы, полученной организмом, а способов поступления этих веществ в организм.

Токсины могут избирательно воздействовать на отдельные структурные элементы нервной системы:

  • соединения ртути, марганец, алюминий, глутамат, цианиды, таллий повреждают нейроны и дендриты (разветвлённые отростки нейронов);
  • тетродотоксин, сакситоксин, сероуглерод, колхицин воздействуют токсически на аксоны (длинные цилиндрические отростки нервной клетки);
  • никотин, фосфорорганические соединения, карбаматы, бициклофосфаты, норбориан, пикротоксицин, диэтиламид канабинол нарушают поражают синапсы (места контакта между двумя нейронами или между нейроном и получающей сигнал клеткой;
  • гексахлорфенол, триэтилолово, теллур разрушают миелиновую оболочку и миелинизирующие клетки.

Конкретные точки приложения большей части токсических веществ не определены. Избирательность токсического действия носит относительный характер. С увеличением дозы ядов повреждение становится менее избирательным.

Диффузное поражение нейронов центральной нервной системы вызывают фосфорорганические вещества, органические растворители, марганец, таллий. Некоторые яды преимущественно воздействуют на базальные ганглии (полосатое тело, бледный шар и ограду). На чувствительные нервные волокна периферических нервов оказывают токсическое действие мышьяк, ртуть, таллий, сероуглерод. Нарушают функции двигательных нервных волокон периферических нервов свинец, таллий, мышьяк, ртуть. На вегетативные ганглии и дорсальные корешки спинного мозга влияет метилртуть.

Принципы диагностики

Постановка диагноза основывается на объективных симптомах, данных результатов лабораторного и инструментального обследования и анамнеза. Помимо обязательного осмотра у терапевта и невролога, показаны:

  • общеклинический анализ крови и мочи;

  • биохимический анализ крови с определением глюкозы, АЛТ, АСТ, билирубина, мочевины, креатининов и электролитов;
  • по показаниям: анализ на определение иммуноспецифического статуса, нейроспецифических факторов;
  • КТ, МРТ, ангиография;
  • специфические анализы для выявления в организме тяжелых металлов и наркотических веществ.

При симптомах, свидетельствующих о поражении внутренних органов, могут потребоваться дополнительные исследования или консультации профильных специалистов. Дифференциальную диагностику проводят с другими формами энцефалопатий, нейродегенеративными заболеваниями.

Симптомы токсической полинейропатии

В зависимости от условий воздействия, строения токсического вещества, его нейротоксического потенциала патологические процессы при полинейропатии протекают остро, подостро или хронически. Проявлением острого нейротоксического действия является нарушение проведения нервных импульсов по двигательным и вегетативным волокнам и блокады или извращения поступающей сенсорной информации.

При полинейропатиях – клинических синдромах, характеризующихся диффузным поражением периферических нервных волокон, единицей поражения являются волокна, которые входят в состав различных нервов. Вероятность поражения зависит от их длины, калибра, интенсивности обмена веществ. Клинические проявления при полинейропатиях – распространённых, симметричных, обычно дистальных и прогрессирующих поражениях, широко варьируют. Они различаются скоростью прогрессирования, выраженностью симптомов, соотношением чувствительных и двигательных расстройств, наличием симптомов раздражения.

Токсическая полинейропатия нижних конечностей начинается с парестезий (ощущения ползания мурашек) и болей в стопах, затем в кистях рук. Интенсивность боли быстро становится нестерпимой. У некоторых пациентов в процесс вовлекаются кончик носа, ушные раковины. Их беспокоят боли в зубах и зуд дёсен в области верхней челюсти, непродолжительная заложенность носа.

Процесс при полинейропатии распространяется снизу-вверх: на нижних конечностях – до коленных суставов, на верхних – до плечевого пояса. Сначала обнаруживается поражение нижних конечностей. Неврологи диагностируют угасание ахиллова рефлекса, нарушения чувствительности в виде «носков». Затем развиваются вялые параличи с постепенным угасанием рефлексов. Коленные и брюшные рефлексы сохранены, иногда усилены, симметричны. У пациентов возникает страх возникновения боли от прикосновения к предметам, что приводит к вынужденному положению ног и рук. Отмечаются следующие симптомы:

  • болезненность при пальпации кожных покровов конечностей и при надавливании точек выхода второй ветви тройничного нерва;
  • гиперестезия (повышенная чувствительность кожи) по типу высоких носков и чулок;
  • нарушение проприоцептивной чувствительности (ощущения положения частей собственного тела относительно друг друга и в пространстве);
  • снижение мышечного тонуса и силы;
  • гипотрофия (уменьшение массы) мышц конечностей.

При прогрессировании заболевания появляются отёки стоп и нижней трети голеней, кистей. У некоторых больных токсической полинейропатией развиваются трофические язвы, раздражение кожи в связи с тем, что они, пытаясь уменьшить боль, принимают холодные водные ванночки для конечностей. У других заболевших наблюдаются атрофические изменения кожи кистей. Иногда отслаивается эпидермис кистей и стоп, гиперкератоз (избыточное разрастание рогового слоя эпидермиса) и мозаичная пигментация. Снижается аппетит, нарушается сон, развивается тяжёлый невроз. Отмечается бледность кожных покровов лица, умеренная тахикардия (учащение частоты пульса).

Периферическую нейропатию иногда вызывают лекарственные препараты:

  • хлорамфеникол;
  • колистин;
  • фенелзин;
  • эрготамин.

Смешанная сенсорно-двигательная полинейропатия развивается вследствие неконтролируемого приёма этамбутола, изониазида, метронидазола, стрептомицина, хлорпропамида. Преимущественно двигательную полинейропатию вызывает амфотерицин В, сульфаниламиды, амитриптилин, циметидин, противостолбнячный анатоксин. Нейротоксическое действие является одним из побочных эффектов лекарственных препаратов для лечения злокачественных новообразований и иммуносупрессоров. Полинейропатии нередко встречаются при острых и хронических интоксикациях металлами и солями мышьяка, олова, таллия, парами цинка.

Неврологи Юсуповской больницы устанавливают диагноз токсической полинейропатии на основании характерного анамнеза, выяснения причины хронической интоксикации, данных неврологического исследования. Проводят электроэнцефалограмму, ЭКГ, доплеровское исследование сосудов головного мозга и подтверждением диагноза являются результаты электронейромиографии.

Диабетическая нейропатия — симптомы, синдромы, виды

Нейропатия диабетическая классифицируется несколькими способами. Ряд авторов различают четыре основных вида диабетической нейропатии:

периферическая нейропатия

— один из наиболее распространенных видов, при котором отмечается поражение нервных волокон конечностей, причем нижние конечности поражаются чаще;

автономная нейропатия

— при которой нарушается работа многих внутренних органов — сердца, желудка, кишечника, развивается половая дисфункция ;

проксимальная нейропатия

— характеризуется выраженными болевыми признаками в области бедер, ягодиц и тазобедренных суставов;

очаговая нейропатия

— при которой происходит локальное поражение отдельных нервных волокон.

Существует классификация диабетической нейропатии, в которой за основу взят принцип выделения синдромов с характерными клиническими проявлениями и течением. Согласно ей, выделяют диффузную нейропатию

(поражающую все нервные волокна) и
фокальную нейропатию
(поражающую отдельные зоны человеческого тела). Распространенность диффузной нейропатии значительно выше, она быстро прогрессирует и часто протекает бессимптомно. К ней относят
автономную диабетическую нейропатию
и
дистальную симметричную сенсомоторную диабетическую полинейропатию
.

Фокальная нейропатия встречается реже, возникает остро, утрачивая со временем клинические проявления. К ней относят краниальную нейропатию, радикулопатию, плексопатию, мононейропатии.

Лечение токсической полинейропатии

Лечение токсической полинейропатии нижних конечностей предусматривает исключение токсического воздействия причинного фактора. Если речь идет об эндогенном отравлении, то эндокринологи назначают препараты для лечения сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы, печени и почек.

Врачи клиники неврологии проводят комплексную терапию токсической полинейропатии нижних конечностей по нескольким направлениям:

  • этиотропную – направленную на выведение из организма токсических веществ и лечение заболевания, вызвавшего хроническую интоксикацию;
  • патогенетическую – оказывающую влияние на механизмы поражения периферических нервов;
  • симптоматическую – купирование болевого синдрома и других признаков заболевания;
  • восстановительную – восстанавливающую миелиновую оболочку нервов нижних конечностей и проведение по ним импульсов.

При острой токсической полинейропатии в Юсуповской больнице проводят плазмаферез. Витамины оказывают прямое нейротропное действие. Они необходимы для нормального функционирования нервной ткани. Тиамин (витамин В1) поддерживает белковое, углеводное и аминокислотное равновесие нервной клетки, является модулятором нервно-мышечной передачи. Пиридоксин (витамин В6) влияет на строение и функцию нервных волокон, регулирует обмен аминокислот и препятствует накоплению нейротропных ядов. Витамин В12 (цианокобаламин) способствует регенерации (восстановлению) нервной ткани. Оптимальной лекарственной формой витаминов группы В при токсических полинейропатиях является нейровитан. Он содержит высокие дозировки всех трёх витаминов группы В.

Альфа-липоевая кислота нормализует обменные процессы, способствует компенсации полинейропатии, нормализует функции антиоксидантной защиты. Берлитион® благодаря содержанию оптимальной концентрации альфа-липоевой кислоты улучшает эндоневральный кровоток, трофику и функцию нейронов, способствует устранению таких симптомов полинейропатии, как жжение, боль, чувство онемения нижних конечностей. Многоплановость действия препарата позволяет неврологам назначать его для лечения токсической полинейропатии нижних конечностей.

Для поддержания мышечного тонуса реабилитоги проводят курсы массажа и лечебной физкультуры, электростимуляцию спинного мозга и магнитотерапию. Пройти курс комплексной терапии токсической полинейропатии в клинике неврологии можно, предварительно записавшись на приём по телефону Юсуповской больницы, где используют современные методики выведения отравляющих веществ из организма. Неврологи применяют современные лекарственные препараты, обладающие высокой эффективностью и минимальным спектром побочных эффектов.

Набор методов для диагностики диабетической нейропатии

Перечень диагностических методов диабетической нейропатии напрямую связан с тем, с какой формой нейропатии обратился пациент. Поэтому на первичной консультации тщательно собирается анамнез и жалобы, опираясь на которые врач-эндокринолог или диабетолог подключает к исследованию других специалистов.

Всем пациентам необходимо определение уровня сахара, инсулина и гликолизированного гемоглобина в крови, обязателен осмотр ног для выявления ран, трофических язв, грибковых поражений, мозолей и пр.

Неврологическое обследование больных с диабетической нейропатией включает электромиографию и электронейрографию, оценку рефлексов и уровня восприятия всех органов чувств.

При наличии симптомов поражения пищеварительного тракта не лишним будет сделать ультразвуковое исследование органов брюшной полости, рентгенографию желудка, эзофагогастродуоденоскопию. Если же больной предъявляет жалобы со стороны мочеполовой системы, необходимо провести общий анализ мочи, УЗИ почек и мочевого пузыря с определением остаточного объема мочи, цистоскопию и урографию.

Рейтинг
( 1 оценка, среднее 4 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Для любых предложений по сайту: [email protected]