Алкогольная полинейропатия: причины, симптомы, лечение

Представляет собой неврологическое заболевание, при котором в одно и то же время нарушается деятельность множества периферических нервов.

Встречается у людей, которые злоупотребляют алкоголем. Проявляется при второй и третьей стадии алкоголизма, когда человек сильно злоупотребляет и скрывать от окружающих свой недуг уже не может. Причиной зарождения и развития болезни может стать отравляющее воздействие этанола на нервную систему и нарушение в ней процесса метаболизма.

Что это

Алкогольная полинейропатия — неврологическое заболевание, вызванное повреждением алкоголем нервных волокон и проявляющееся нарушением чувствительности, движений и болями в конечностях (руках и ногах). При отсутствии лечения приводит к необратимым изменениям в конечностях и инвалидности.

Наблюдается у ВСЕХ! злоупотребляющих алкоголем лиц. Но с жалобами на нарушение чувствительности и походки к врачам обращаются лишь не более 30 % от всех заболевших пациентов.

Классификация

Алкогольная полинейропатия имеется несколько клинических вариантов.

По течению выделяют следующие формы:

• острую;
• подострую;
• хроническую.

Острую провоцирует запой или переохлаждение. На этом фоне симптоматика проявляется быстро и без лечения переходит в латентную, или затяжной вариант со стёртыми проявлениями.

Хроническая форма развивается в виде 4 стадий:

• Нулевая. Выявить изменения, свидетельствующие о начале болезненного процесса возможно только при помощи исследований с использованием специального диагностического аппарата – электромиографа. В пользу развития патологии свидетельствуют и положительные данные количественного и сенсорного тестирования. Больной не предъявляет никаких жалоб.
• Первая (начальных проявлений). У пациента отмечаются периодические, незначительно выраженные симптомы полиневрита.
• Вторая (с классическими, клинически значимыми признаками). Для диагностики уже вполне достаточно имеющихся жалоб и данных врачебного обследования. Функциональные дефекты отсутствуют.
• Третья (с выраженными симптомами). Болящие частично или полностью теряют возможность трудоспособности и становятся инвалидами.

Симптомы

Самые первые признаки этого заболевания — снижение чувствительности стоп и голеней. Но на это, обычно, пациенты не обращают внимания. В дальнейшем присоединяются и первые неприятные ощущения — парестезии в области ног или рук. В некоторых случаях возникают боли в ногах, усиливающиеся при надавливании на мышцы. Когда уже происходят грубые и необратимые разрушительные процессы в нервных волокнах появляются слабость в ногах, нарушения походки, параличи нижних и верхних конечностей. Мышцы начинают атрофироваться (уменьшаться в размерах). Кроме этого добавляются и изменения со стороны кожных покровов: повышенная потливость, отечность, изменение окраски и тургора кожи. В тяжелых и длительно текущих случаях наблюдаются снижение и потеря зрения, сердечно-сосудистые, дыхательные и желудочно-кишечные нарушения.

Методы диагностики

Довольно сложно будет изначально поставить верный диагноз, потому что симптомы полинейропатии схожи с другими болезнями. А поставить диагноз, слушая жалобы пациента практически нереально, потому что необходимо пройти целый ряд лабораторных исследований.

В первую очередь нужно хорошенько проконсультироваться с неврологом, чтобы специалист осмотрел конечности, которые оказались поражены, и также ему необходимо проверить рефлексы у больного.

Когда уже будет примерное подозрение на полинейропатию, тогда нужно будет провести общий анализ крови, сделать электронейромиографию, совсем в редких случаях нужна будет биопсия нерва.

ЭНМГ позволит узнать о поражении нервов, будет проведён дифференциальный диагноз остальными заболеваниями и можно будет уже определить прогноз данной болезни. А далее ЭНМГ даст отследить динамику перемен в нервах на фоне всего остального лечения.

Другим этапом идут уже лабораторные методы всего исследования, а именно это скрининговые лабораторные тесты. В остальных случаях выявляется необходимость, чтобы проконсультироваться у эндокринолога, а также сделать остальной род исследований.

Лечение

Обязательным условием лечения является прекращение приема алкоголя. Как правило, это становится возможно только тогда, когда пациент начинает терапию алкогольной зависимости. В большинстве случаев, такое лечение начинают в условиях специализированного круглосуточного стационара.

Методы лечения алкогольной полинейропатии:

• Лечение алкогольной зависимости .
• Витаминотерапия. Витамины группы В, аскорбиновая и никотиновая кислота позволяют восстановить еще не погибшие нервные клетки и нервные волокна.
• Метаболическая, нейрометаболическая терапия восстанавливает обмен веществ внутри клеток, улучшает усвоение глюкозы и кислорода.
• Сосудистая терапия способствует улучшению кровоснабжения всех тканей организма.
• Физиотерапия.
• БОС-терапия.
• Диетотерапия.
• ЛФК, массаж, трудотерапия.

Лечение алкогольной нейропатии состоит из двух этапов: активная терапия в стационаре, длится от 10 до 45 дней; и реабилитация (в домашних условиях или в специализированном реабилитационном центре), длится от 1 до 12 месяцев.

Причины алкогольной полинейропатии

Заболевание провоцирует алкогольная интоксикация и связанное с нею токсическое действие на периферические нервы, их повреждение, нарушение обменных процессов. Выделяют несколько дополнительных факторов, из-за которых появляется алкогольная полинейропатия:

• «диетический». Несбалансированное, неполноценное питание часто сопровождает алкогольную зависимость. Рацион содержит избыток углеводов и недостаток витаминов. Дефицит фолиевой кислоты, тиамина, других витаминов группы B замедляет утилизацию этилового спирта и продуктов его распада, что усиливает токсическое действие алкоголя;
• оксидантный стресс. При постоянном употреблении алкоголя происходит избыточное образование свободных кислородных радикалов, а активность антиоксидантов снижается. Баланс прооксидантных и антиоксидантных систем смещается, из-за чего появляются нарушения в деятельности клеточных структур, и, в частности, в работе эндотелиальных клеток («отвечают» за метаболическое обеспечение мозга, регенерацию, рост тканей, выполняют барьерные функции). Снижение активности эндотелия провоцирует эндоневральную гипоксию, на фоне которой появляется нейропатия;
• прямое повреждение периферической нервной системы. Происходит под действием алкоголя и метаболитов этилового спирта. Ацетальдегид разрушает барьерную защиту нервной системы и повреждает нервное волокно.

Клинико-анатомическая конференция

Алкогольная поливисцеропатия

Авторы статьи: д.м.н., проф. Вёрткин А. Л., к.м.н., доц. Носова А. В., асс. Сычёва А.С., Урста Е. М.

Клинический пример:

Пациентка Ж., 70 лет, госпитализирована в ГКБ им. Спасокукоцкого 29.08.2019 г. по каналу скорой медицинской помощи с направительным диагнозом: «Фибрилляция предсердий (более 48 ч)»

. Срок пребывания в стационаре:
23 ч
.

При поступлении пациентка предъявляла жалобы на быстро прогрессирующую одышку

при минимальной физической нагрузке и в горизонтальном положении вплоть до удушья в течение последних двух суток.

Из анамнеза заболевания : длительный стаж злоупотребления алкоголем

(водка), последний эпизод употребления алкоголя в течение недели, предшествующей госпитализации, последние 2 суток употребление алкоголя отрицает. В это же время появилась и стала нарастать вышеописанная одышка,
в связи с чем
была вызвана бригада СМП (на ЭКГ: пароксизм фибрилляции предсердий). Госпитализирована в кардиореанимационный блок.

Из анамнеза жизни: длительный стаж гипертонической болезни

с максимальными цифрами АД = 200/100 мм рт. ст., адаптирована к цифрам АД = 140/80 мм рт. ст. По данному заболеванию принимает
кордафлекс
. Несколько лет пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, дата последнего пароксизма неизвестна. Говорили о перенесённом на ногах
инфаркте миокарда
. ОНМК, СД отрицает. Экстирпация матки по поводу миомы о 1991 г.

Объективно: состояние тяжёлое

. Кожные покровы и слизистые
бледные
. Дыхание самостоятельное, регулярное,
притупление
перкуторного звука в нижних отделах, выслушиваются
влажные
мелкопузырчатые
хрипы
. Тоны сердца приглушены, ритм правильный.
АД
= 215/100 мм рт. ст.
ЧСС
= 120/мин. На
ЭКГ
: синусовая тахикардия, очаговых изменений нет. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Мочеиспускание не изменено.

По данным ЭКГ (Рисунок 1, 2) от бригады СМП: ритм фибрилляции предсердий

с ЧЖС=120, ЭОС расположена нормально, признак Мак-Джина-Уайта (
S1Q3T3
)

S1Q3T3

может также характеризовать не только
острое лёгочное сердце
, НО и наблюдаться у лиц
брадиморфного типа телосложения (лиц с ожирением)
в связи с «лежачим» на диафрагме положением сердца –
отдифференцировать
можно путём снятия
ЭКГ на глубоком вдохе
(при «лежачем» положении сердца изменения пропадут).

Согласно данным Rg ОГК (Рисунок 3) от 29.08.2019: Явления венозного застоя в МКК

. Начинающийся
отёк лёгких
?

Согласно данным ЭХО-КГ от 20.08.2019: ФВ ЛЖ

= 51,7 %. Концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ.
Парадоксальное
движение МЖП. Незначительный выпот в полости перикарда.
Значительная лёгочная гипертензия
.

Согласно лабораторным данным при поступлении:

Клинический анализ крови: WBC = 11,4*109/л (лейкоцитоз

), лимфоциты = 6,7 % (относительная лимфопения),
СОЭ
= 23 мм/час.

Биохимический анализ крови: общий билирубин

= 42,1 мкмоль/л.

Установлен диагноз врачом ОРИТ:

ОСН.:

ИБС: постинфарктный кардиосклероз (н/д)

ФОН.:

Гипертоническая болезнь III ст., АГ 3 ст., очень высокий риск ССО. Ожирение 2 ст.

ОСЛ.:

Гипертонический криз от 29.08.2019. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий с восстановлением синусового ритма на догоспитальном этапе. НК 2Б ст. Острая декомпенсация ХСН. Рецидивирующая сердечная астма.

СОП.:

Хроническая ишемия головного мозга. Экстирпация матки по поводу миомы о 1991 г.

Назначена терапия:

• «Бисопролол» 5 мг 1 р./сут.;
• «Лозартан» 50 мг 1 р./сут.;
• «Моксонидин» 0,4 мг;
• «Фраксипарин» 0,4 мл;
• «Фуросемид» 60 мг;
• «Омепразол» 20 мг.

30.08.2019: у пациента произошла остановка сердечно-сосудистой деятельности. На ЭКГ-мониторе изолиния, АД не определяется, пульсация на магистральных сосудах отсутствует. Реанимационные мероприятия неэффективны, диагностирована биологическая смерть.

Посмертный диагноз:

ОСН.:

ИБС: постинфарктный кардиосклероз (н/д)

ФОН.:

Гипертоническая болезнь III ст., АГ 3 ст., очень высокий риск ССО. Ожирение 2 ст.

ОСЛ.:

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. НК 2Б ст. ТЭЛА. Отёк головного мозга. Отёк лёгких.

СОП.:

Хроническая ишемия головного мозга. Экстирпация матки по поводу миомы о 1991 г.

Ключевые клинические позиции:

• Пожилая женщина;
• Алкогольный анамнез;
• Фибрилляция предсердий;
• ХСН;
• Гипертоническая болезнь;
• Гипертонический криз.

Ключевые лабораторные и инструментальные позиции:

• ЭКГ: ГТЛЖ; пароксизм фибрилляции предсердий;
• ЭХОКГ: концентрическая гипертрофия ЛЖ; Индекс объёма ЛП более 41 мл/м2;
• Д-димер;
• Биллирубин.

Дифференциальный диагноз:

• При ОИМ: боль в грудной клетке, изменения по данным ЭКГ (элевация); повышение уровня Тропонина I (другие формы ОИМ на фоне анемии, например, это встречается редко);
• ЖКК: нет анемии по данным ОАК; нет цирроза печени с признаками портальной гипертензии;
• Алкогольная кардиомиопатия (нет ключевого признака: дилатации полостей сердца);

Данные аутопсии:

Патологоанатомический диагноз:

ОСН.:

Кровоизлияние по типу гематомы в височно-теменную область правого полушария головного мозга (фиброзные бляшки, стенозирующие просвет до 50%)

ФОН.:

Артериальная гипертензия: концентрическая гипертрофия миокарда (толщина стенки левого желудочка – 1,8 см; правого – 0,3 см; масса сердца – 510 г), артериолосклеротический нефросклероз. Ожирение 2 ст. (ИМТ = 36,39)

ОСЛ.:

Отёк головного мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Острое и хроническое венозное полнокровие внутренних органов: бурая индурация почек и селезёнки, «мускатная» печень

СОП.:

Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Атеросклероз венечных артерий сердца (бляшки в стадии кальциноза, суживающие просвет артерий до 50 %), аорты (фиброзные бляшки с изъязвлениями, кальциноз). ХОБЛ: перибронхиальный пневмосклероз. Жировой гепатоз. Состояние после давней экстирпации матки.

Расхождение диагнозов:

В данном клиническом случае имеет место расхождение диагнозов по I категории.

Причины расхождения диагнозов в данном клиническом случае:

• Краткость пребывания;
• Отсутствие консультации невролога при наличии показаний (эпизод психомоторного возбуждения у пациентки, клинические признаки очагового поражения головного мозга);
• Отсутствие КТ головы, как главного диагностического метода для диагностики инсульта.

Инсульт:

У данной пациентки:

• Ожирение 2 ст.;
• Гипертоническая болезнь III ст.;
• Постинфарктный кардиосклероз, фибрилляция предсердий;
• Гиподинамия;
• Злоупотребление алкоголем.

Факторы, провоцирующие развитие геморрагического инсульта:

• Артериальная гипертензия (в особенности гипертонический криз: при поступлении у пациентки АД = 215/100 мм рт. ст.);
• Злоупотребление алкоголем (у пациентки случались запои по 4 сут.).

Исходом ишемического инсульта тоже может быть кровоизлияние

по типу диапедеза вследствие ишемии сосудистой стенки и увеличения её проницаемости.

У пациентки был эпизод психомоторного возбуждения, нарастание явлений гипоксии головного мозга: показания для консультации невролога.

Инструментальное подтверждение инсульта: КТ головного мозга

.

Рекомендации РОО «Амбулаторный врач»:

1. Систематизация жалоб;
2. Согласно набору жалоб по системам определить заболевания, которые имеют место быть у данного пациента;
3. Сопоставить установленные заболевания с таблицей основных причин смерти согласно полу и возрасту;

Хроническая форма ИБС:

• Постинфарктный кардиосклероз;
• Ишемическая кардиомиопатия;
• Хроническая аневризма сердца.

Механизмы смерти:

• Смерть через фибрилляцию желудочков (характерно для ОИМ);
• Смерть через асистолию.

У пациентов с кардиоваскулярными заболеваниями и хронически злоупотребляющих этанолом и его суррогатами в 84% случаев – алкогольная поливисцеропатия

, 75% случаев была АГ, 48% — доброкачественная гиперплазия предстательной железы, в 33% был ХОБЛ, 29% случаев был СД, 24% — язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, 21% — ожирение, 9% — злокачественные новообразования.

Алкогольное опьянение – нет такого понятия в современной медицине!!!

От злоупотребляющего алкоголем пациента пахнет алкоголем = ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ ЭТАНОЛОМ И ЕГО СУРРОГАТАМИ (такой диагноз есть в МКБ)

.

Критерии вредного употребления алкоголя и пьянства по ВОЗ:

Вредным считается употребление алкогольных напитков из расчета более 40 г чистого спирта в день для мужчины и 30 г — для женщины.

Модель вредного употребления – потребление не менее 60 граммов чистого спирта за один эпизод по меньшей мере один раз в месяц за последние 12 месяцев.

Злоупотребление алкоголем – 60 граммов или более чистого спирта не реже одного раза каждую неделю.

Абстинентный синдром = нет запаха при злоупотреблении алкоголем

.

Список литературы:

1. Материалы РОО «Амбулаторный Врач»: Клинико-анатомическая конференция. Эфир от 10 июля 2021 г. https://www.youtube.com/watch?v=2_CIFMqCWfY&feature=youtu.be
2. Материалы вскрытий ГБУЗ «ГКБ ИМ. С.И. СПАСОКУКОЦКОГО ДЗМ»;
3. Европейский план действий по сокращению вредного употребления алкоголя 2012-2020 гг. Всемирная организация здравоохранения, Женева, 2013 г. https://www.euro.who.int/__data/assets/pdf_file/0008/187154/e96726R.pdf
4. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ESC ПО ЛЕЧЕНИЮ ПАЦИЕНТОВ С фибрилляцией предсердий, разработанные совместно С EACTS, 2021 г. https://scardio.ru/content/Guidelines/2516-6313-1-SM.pdf

Физиотерапия

Она помогает вернуть мышцам тонус, улучшить проводимость нервной ткани и нормализовать чувствительность. Для достижения такого результата назначают физиотерапевтические процедуры. Они могут быть подобраны врачом строго индивидуально. На их выбор влияет длительность заболевания, тяжесть поражения нервной ткани. Процедуры включают ЛФК, иглоукалывание и массаж.

После проведения курса лечения, пациенту требуется комплексная реабилитационная программа. В нее входят:

• корректирующие реабилитационные процедуры,
• умеренная физическая нагрузка,
• прием лекарств,
• упражнения, направленные на тренировку интеллектуальных способностей,
• сбалансированную диету.

Но самым главным требованием, предъявляемым к выздоравливающему, является полный отказ от спиртного после окончания лечебных мероприятий.

Литература:

1. Алкогольная полиневропатия (полиневрит) и ее обратимость в ходе дезинтоксикационного лечения: Автореферат дис. на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. (14.0013) / Оренбург. гос. мед. ин-т. — Оренбург, 1974. – 18 с.
2. Диагностика и лечение ранних проявлений поражения нервной системы у лиц, злоупотребляющих алкоголем : диссертация … кандидата медицинских наук : 14.01.11 / Курашевич Ксения Георгиевна; [Место защиты: Первый С.-Петерб. гос. мед. ун-т им. И.П. Павлова]. — Санкт-Петербург, 2021.
3. Алкогольная полиневропатия / А. А. Ярош, Т. И. Ильяш. — Киев : Здоров,я, 1986. – 37 с.

Текст проверен врачами-экспертами: Заведующей социально-психологической службы МЦ «Алкоклиник», психологом Барановой Ю.П., врачом психиатром-наркологом Серовой Л.А.

НЕ НАШЛИ ОТВЕТ?

Проконсультируйтесь со специалистом

Или позвоните:+7 (495) 798-30-80

Звоните! Работаем круглосуточно!