Для кого-то постоянное изменение эмоционального состояние – это норма. Но с научной точки зрения неприродное изменение физического и психического состояния означает так называемую лабильность. Под влиянием внешних или внутренних факторов нервная система может слишком агрессивно реагировать на обстоятельства. В запущенной форме это чревато раздражительностью и сбоями психической системы.
В повседневной жизни такие реакции часто относят к естественным процессам. Но к эмоциональной лабильности относят даже приступы агрессии, например, при касании к горячим предметам или при наступлении болевых ощущений. Лабильность является негативным качеством человека, если протекает слишком агрессивно и неконтролируемо.
Чем характеризуется интеллектуальная неустойчивость
В отличие от эмоциональной лабильности, ее интеллектуальный подвид может быть очень полезным в повседневной жизни человека. Например, лабильность интеллектуального вида характеризуется возможностью быстрого переключения внимания, моментального реагирования на окружающие обстоятельства. Также у человека с подобными явлениями открывается способность быстрого изучения новых умений, навыков. Им проще обучаться и находиться в не естественных для себя условиях.
Чем выше у человека интеллектуальная лабильность, тем более он успешен в жизнедеятельности. У него обострена реакция, он поддается обучению, изучает новые возможности, способен поддаваться чувству зависти, мотивируя себя этим. А тот, кто не имеет описываемого вида лабильности, более подвластен озлобленности, чувству усталости, к раздражительности, нервным расстройствам.
Поэтому пассивность и устойчивость интеллекта – это отрицательное качество для человека.
Оценка вегетативной регуляции является традиционным направлением в изучении патогенеза и саногенеза эндогеноморфной[] депрессии [2, 3, 6, 10, 13, 17, 19-21, 23-26, 30, 38-41, 44, 50-52, 54]. Вегетативные расстройства выявляются на всех этапах развития депрессивной фазы: от продрома и манифестации до стадии стабилизации и редукции [17, 20-21, 25, 26, 48]. В ряде исследований [15, 17, 23] показано, что вегетативные характеристики депрессивных и тревожных расстройств зачастую сходны и требуют специальных приемов для их дифференциации в целях уточнения диагноза и, что особенно важно, для выбора терапии.
На сегодняшний день классические представления [25, 26] о симпатикотонии как о неотъемлемой характеристике клинической картины аффективных фаз подвергаются значительному пересмотру и уточнению. Отчасти это связано с тем, что описательные исследования в этой области касались тяжелой эндогенной меланхолической депрессии [6, 20, 21, 25, 26]. Депрессия умеренной и легкой степени тяжести с наличием эндогеноморфных признаков изучалась значительно реже. Кроме того, существенно изменилась методология вегетологических исследований [8, 9, 22, 47], что привело к разработке новых теоретических концепций функционирования вегетативной нервной системы (ВНС).
Проявления психовегетативного синдрома при эндогеноморфной депрессии разнообразны и зависят от ряда факторов, начиная с особенностей клинической структуры депрессии и конституционально-типологических характеристик пациента и заканчивая вегетотропными эффектами применяемой терапии и наличием коморбидной соматической патологии. В то же время, несмотря на все многообразие факторов, влияющих на вегетативную регуляцию, динамика функциональной активности и реактивности ВНС при эндогеноморфной депрессии в первую очередь определяется системными клинико-патогенетическими закономерностями изменения физиологической реактивности, свойственными этим больным [6, 16, 17]. При этом стереотип динамики депрессии сохраняется при различных вариантах фазно протекающего заболевания относительно независимо от клинической структуры депрессии и вида терапии [17]. В связи с этим принципиальное значение приобретает выбор метода для проведения вегетологических исследований. С позиций изучения физиологической реактивности и состояния регуляторных систем организма представляют интерес попытки применения метода анализа вариабельности сердечного ритма (ВСР) [2, 3, 31, 34-41, 46, 49, 52, 54]. Помимо измерения функциональной активности сегментарных и надсегментарных отделов ВНС, этот метод позволяет оценить функциональную напряженность вегетативной регуляции и адаптационный потенциал организма [1, 4, 5, 14, 19, 31-33, 42].
К сказанному выше можно добавить, что принципы подбора фармакотерапии и определения терапевтического прогноза при эндогеноморфной депрессии с учетом состояния вегетативной регуляции разработаны недостаточно. Требуют уточнения динамические характеристики вегетативной регуляции в клинической картине депрессии и вегетотропные эффекты антидепрессантов различных групп. В отдельных клинических рандомизированных исследованиях показано, что селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) не имеют прямого влияния на показатели ВСР [3, 35, 46], в отличие от антидепрессантов других групп [46, 54].
Нами выдвинуто предположение, что динамика показателей вегетативной регуляции (в том числе ВСР) на фоне лечения антидепрессантами группы СИОЗС в большей мере обусловлена пато- и саногенетическими изменениями вегетативной регуляции, свойственными депрессии как таковой. Все вышеизложенное определило теоретические предпосылки предпринятого исследования, его целей и задач.
Цель исследования — комплексная динамическая оценка психического состояния и вегетативной регуляции при униполярной депрессии легкой и умеренной тяжести для оптимизации диагностического процесса и тактики лечения больных антидепрессантами группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС).
Для достижения поставленной цели представлялось необходимым решить следующие задачи: 1) провести оценку функциональной активности и реактивности ВНС больных униполярной депрессией легкой и умеренной тяжести (на свободном от медикаментозной терапии фоне) в сравнении со здоровыми лицами; 2) изучить терапевтическую динамику структурно-динамических характеристик вегетативной регуляции (включая данные ВСР) при униполярной депрессии легкой и умеренной тяжести на этапе активной терапии СИОЗС; 3) установить соотношения между особенностями вегетативной регуляции пациентов и структурно-динамическими клинико-психопатологическими характеристиками депрессии.
Материал и методы
Исследование проводилось на базе отделения расстройств аффективного спектра Московского научно-исследовательского института психиатрии с 2008 по 2013 г. с соблюдением всех стандартных требований в отношении информирования пациента. Исследование было открытым, сравнительным.
Критерии включения
больных в исследование были следующие: возраст от 18 до 65 лет; диагноз по МКБ-10 [27]: рекуррентное депрессивное расстройство, текущий депрессивный эпизод легкой и умеренной степени тяжести.
Критерии исключения
: расстройства шизофренического спектра, бредовые расстройства; расстройства психологического (психического) развития; аффективные расстройства биполярного спектра; тяжелые депрессивные эпизоды (в том числе психотического уровня); суицидальный риск; аддиктивные расстройства; эпилепсия и эпилептиформные синдромы; психоорганический синдром, деменции; соматические и неврологические заболевания в стадии декомпенсации.
В первичной выборке был 51 пациент, но несколько больных выбыли из исследования в связи с побочными эффектами терапии, отсутствием реакции на терапию и развитием аллергической реакции.
Таким образом, основную группу составили 36 пациентов в возрасте от 18 лет до 61 года (средний — 36,5±10,1 года). В числе их были 27 (75%) женщин и 9 (25%) мужчин. В 88,8% наблюдений текущий депрессивный эпизод соответствовал критериям умеренной тяжести депрессии (в отдельных случаях близкой к тяжелой), в остальных наблюдениях — легкой тяжести. Продолжительность депрессивного эпизода от его начала до обращения за помощью могла колебаться от 1 мес до 2,5 лет. При этом в 8 случаях депрессивный эпизод имел затяжное, а в 3 — хроническое течение. В 5 (13,9%) наблюдениях выявлялись признаки терапевтической резистентности. У 22 (61,1%) пациентов развитие аффективной фазы происходило на резидуальном органическом фоне, в 25 случаях имела место коморбидная соматическая патология в стадии компенсации. У 5 больных наблюдалось чрезмерное употребление алкоголя без формирования клинически очерченной зависимости, 10 пациентов курили.
Общая продолжительность аффективного расстройства колебалась от полугода до 24 лет. У 27 (75%) пациентов тип течения заболевания квалифицировался как рекуррентный депрессивный. В 9 (25%) случаях на момент проведения исследования регистрировался первый депрессивный эпизод эндогеноморфной структуры, а рекуррентное течение депрессивного расстройства было установлено в процессе дальнейшего катамнестического наблюдения. Количество перенесенных депрессивных эпизодов (включая текущий) колебалось от 1 до 10 и в среднем составляло 2,72±1,76. До манифестации заболевания и в периоды интермиссий в 75% случаев выявлялись невротические реакции и состояния с преобладанием психовегетативной, астенической, субклинической гипотимной, тревожно-фобической, реже ипохондрической симптоматики.
Контрольная группа состояла из 32 практически здоровых (23 женщины и 9 мужчин, средний возраст 34,75±8,65 года). Основная и контрольная группы были сопоставимы по гендерным и возрастным характеристикам.
Клиническое и психопатологическое исследования осуществлялись путем полуструктрированного клинического интервью с использованием специализированных карт [17]. Для оценки тяжести тревоги и депрессии, ответа на терапию и эффективности лечения проводилось психометрическое исследование с использованием шкалы тревоги Гамильтона — HAM-A и шкалы депрессии Гамильтона — HAM-D, состоявшие из 17 пунктов.
Вегетологическое исследование, помимо описательных методик, основывалось на методе анализа ВСР, который осуществлялся с помощью аппаратно-программного комплекса ВНС-Микро (ООО «Нейрософт», Иваново). Проводилась оценка вегетативного статуса (в состоянии функционального покоя в положении лежа — 5 мин), вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения деятельности (на фоне активной ортостатической пробы — 6 мин). Показателями временного анализа ВСР были средняя частота сердечных сокращений (ЧСС, уд/мин), средняя продолжительность кардиоинтервалов (RRNN, мс), среднеквадратическое отклонение (SDNN, мс), коэффициент вариации (CV,%), показатель RMSSD (мс). Общая мощность спектра ТР, мс2 характеризует общую ВСР, аналогично показателю SDNN, мс и CV, % [1, 42].
RRNN, и ЧСС свидетельствуют об общем уровне функционирования сердечно-сосудистой системы в исследуемый промежуток времени. Показатель SDNN отражает общую ВСР как суммарный результат всех регуляторных воздействий на сердечный ритм. При увеличении общей ВСР SDNN увеличивается, при уменьшении — снижается. CV представляет собой нормированную оценку общей ВСР, может сравниваться у лиц с различной ЧСС. RMSSD определяется как квадратный корень из суммы квадратов разности величин последовательных пар кардиоинтервалов. RMSSD избирательно отражает активность парасимпатической ВНС и не зависит от симпатических влияний [1, 14, 19, 33, 42].
Спектральный анализ ВСР применяется для выявления признаков повторяемости изучаемого процесса. Вариабельность ЧCC — результат наложения друг на друга регуляторных процессов нескольких типов с различными периодами, амплитудой и регулярностью. Сущностью любого метода спектрального анализа является обнаружение периодических составляющих в колебаниях ритма сердца и оценка их количественного вклада в общую изменчивость ритма[].
Физиологические механизмы высокочастотных колебаний (HF) представлены синусовой дыхательной аритмией: сердцебиения ускоряются с началом вдоха и становятся реже во время выдоха. Спектральная мощность в HF-диапазоне практически полностью определяется активностью парасимпатической нервной системы [1, 14, 19, 32, 33, 42].
Физиологические механизмы низкочастотных колебаний (LF) связаны с симпатоадреналовыми барорефлекторными влияниями на сердечный ритм. Возбуждение барорецепторов синокаротидной и аортальной зон в ответ на повышение давления крови приводит к увеличению афферентной импульсации по блуждающему и языкоглоточному нервам, возбуждению кардиоингибиторного центра в продолговатом мозге и угнетению кардиостимулирующего и сосудосуживающего центров. В результате расширяются сосуды, уменьшаются общее периферическое сопротивление сосудов и снижается ЧСС. При уменьшении АД происходит обратный процесс [1, 14, 19, 32, 33, 42]. Соотношение функциональной активности симпатического и парасимпатического отдела ВНС отражает показатель LF/HF [1, 42].
Происхождение VLF-колебаний не имеет общепринятого объяснения. Зарубежные исследователи отказываются от физиологической трактовки данного частотного диапазона [42], отечественные авторы предпринимают такие попытки [1, 31]. В частности, Н.Б. Хаспековой [31] показано, что на мощность VLF-колебаний влияет активность церебральных эрготропных систем.
Предпринятое нами исследование состояло из двух этапов. На первом этапе проводился анализ вегетативной регуляции у пациентов на свободном от медикаментозной терапии фоне в сравнении с контрольной группой. Второй этап предполагал динамическую регистрацию ряда психопатологических, психометрических и вегетативных показателей в группе пациентов. Оценка всех исследуемых параметров в основной группе осуществлялась дважды: до начала и на 4-6-й неделях лечения.
В контрольной группе проводилось однократное вегетологическое обследование.
20 пациентов лечились флувоксамином (50-200 мг/сут), 16 — сертралином (50-200 мг/сут). По клиническим показаниям допускалось назначение витаминов С и В, симптоматически — малых доз гипнотиков короткого действия (золпидем, зопиклон) и небензодиазепиновых анксиолитиков (этифоксин, афобазол, гидроксизин). Нормотимики (карбамазепин, окскарбазепин) присоединялись после 4-6-й недели терапии на этапе становления ремиссии.
Все пациенты наблюдались катамнестически в течение 1 года (в этом периоде вегетологическое исследовании не проводилось). Катамнестические данные использовались для изучения особенностей адаптации больных, а также уточнения качества, стойкости достигнутой ремиссии.
Результаты исследования обрабатывались при помощи компьютерной статистической программы программного пакета Statistica 6.0. Для проверки формы распределения применялся тест Колмогорова-Смирнова. Для описания данных при нормальном распределении признака использовались средние значения и стандартное отклонение от среднего, в случае отклонения распределения от нормального — медиана и 25-75% интерквартильный интервал. Кроме того, статистическая обработка данных включала применение критерия Вилкоксона для сопряженных выборок при парных сравнениях изучаемых показателей; критерия Манна-Уитни для непарных выборок; непараметрического корреляционного анализа по Спирмену. Различия считались достоверными при p
0,05.
Результаты и обсуждение
В структуре депрессивного состояния в 5 (13,9%) наблюдениях доминировал тоскливый аффект, в 12 (33,3%) — тоскливо-тревожный, в 13 (36,1%) — тревожный, в 2 (5,6%) — апатический; в 1 (2,8%) — тоскливо-апатический. В 3 случаях (8,3%) депрессия определялась как гипотимное состояние с недифференцированной модальностью аффекта.
Во многих случаях в структуре депрессивного состояния на первый план выступали тревожно-фобические, психовегетативные, сенесто-ипохондрические и астенические проявления. Собственно депрессивная симптоматика, аффекты тоски или тревоги были выражены умеренно. Тревога обычно сопровождала фобические образования (чаще ипохондрического содержания), но могла достигать степени «свободноплавающей» (87,5%). Помимо ситуативно обусловленных тревожных (75%) и гипотимных реакций (88,8%), выявлялась аутохтонная гипотимия.
Мотивационно-волевые расстройства характеризовались выраженным снижением побуждений к деятельности (как правило, компенсируемым волевым усилием), а также утратой интереса к повседневным делам и событиям (75%). В 88,8% случаев наблюдалась ангедония. Ощущение утомления возникало при повседневной нагрузке, кратковременном физическом или интеллектуальном усилии (75%).
В когнитивной сфере отмечалось снижение темпа выполнения простых умственных операций (69,4%), нарушение концентрации (100%) и переключаемости внимания (22,2%), истощаемость внимания и снижение продуктивности умственной деятельности, трудности принятия решений. Нарушались процессы планирования, целеполагания. Эти нарушения были умеренно выражены, отчасти подвергались регулированию волевым усилием, однако затрудняли профессиональную и социальную адаптацию пациентов.
Идеи малоценности (80,6%) носили доминирующий или сверхценный характер и проявлялись переживаниями снижения и утраты прежних интеллектуальных, эмоциональных, физических качеств, продуктивности в работе. Характерна пессимистическая оценка самого себя, своего ближайшего окружения и будущего. Эти переживания были доступны временной коррекции и сохраняли условную связь с реальными обстоятельствами. Идеи самообвинения (27,78%) в основном выявлялись при тоскливых, тоскливо-тревожных и тоскливо-апатических вариантах депрессии, не достигали бредового уровня. Их содержание носило характер «морального чувства виновности». При выраженном тревожном компоненте депрессивного аффекта выявлялись ипохондрические идеи (25%), а также недифференцированные идеи осуждения в виде «страха» внешней оценки со стороны окружения пациента (30,6%).
Двигательные расстройства при тревожной депрессии обычно характеризовались сложными сочетаниями умеренной заторможенности в виде монотонности, однообразия движений, наряду с проявлениями возбуждения, неусидчивостью, оживлением мелкой моторики (55,5%). При тоскливых и тоскливо-апатических вариантах более отчетливо проявлялась двигательная заторможенность с обеднением выразительности движений, сокращением их темпа и утратой пластичности (19,4%).
Расстройства витальных влечений были неоднородны по структуре. При доминировании тревожного аффекта могло отмечаться как усиление аппетита (11,1%), либидо (8,33%), так и их снижение (27,8 и 33,3% соответственно). По мере нарастания тяжести депрессии, появления тоскливых включений в структуре состояния все более отчетливо проявлялась утрата аппетита с потерей массы тела (25%), снижение либидо, вкусовая и сексуальная ангедония. Расстройства сна (88,8%), как правило, проявлялись сочетанием ранних пробуждений с мучительными нарушениями засыпания в течение 1,5-2 ч. Наряду с этим диссомния характеризовалась искажением восприятия продолжительности сна, однако полного «отсутствия чувства сна» не наблюдалось.
В подавляющем большинстве случаев (97,2%) наблюдался циркадный ритм в проявлении эмоциональных, аффектогенных когнитивных и конативных расстройств с улучшением в вечерние часы.
Психовегетативные расстройства были облигатным (во многих случаях ведущим) компонентом клинической картины и по времени возникновения зачастую опережали собственно гипотимные проявления. Предъявлялись жалобы на боли и неприятные ощущения в голове (27,8%), животе (22,2%), грудной клетке (75%%), межлопаточной области (38,9%), головокружение (22,2%), сердцебиение (75%), ощущение «замирания» и «перебоев» сердца (55,5%), неудовлетворенность вдохом и чувство нехватки воздуха (88,8%), лабильность артериального давления, чаще с тенденцией к гипертензии (69,4%). Реже наблюдались дизурические расстройства, потливость, неинфекционный субфебрилитет, приливы «жара», озноб.
Симпато-адреналовые или смешанные тревожно-вегетативные приступы (единичные или повторные) выявлялись в структуре депрессии или в продромальный период в 33,3% случаев. В 7 наблюдениях формировалась вторичная нозо- и/или агорафобическая симптоматика и ограничительное поведение разной степени выраженности.
При тревожных депрессиях обращала на себя внимание выраженная лабильность вегетативных реакций с тенденцией к амблитонии, т.е. сочетанию симпатико- и ваготонических проявлений, что свидетельствует о чрезмерной физиологической реактивности и тенденции к избыточным реакциям на ординарные воздействия. На начальных этапах развития депрессии превалировала соматическая тревога с фиксацией на вегетативных нарушениях. По мере нарастания тяжести депрессии, усиления тоскливых переживаний, витализации аффекта все более отчетливо и устойчиво проявлялась симпатикотония. При этом наблюдалась трансформация соматической тревоги в психическую с усилением ее идеаторных проявлений.
Эмоциональные реакции больных на вегетативные симптомы начинали приобретать мучительный оттенок с появлением витальных переживаний. Пациенты прибегали к различным метафорам в описании испытываемых ощущений («клокотание», «жжение»), подчеркивая их отличие от повседневного опыта.
Результаты психометрического исследования позволили уточнить выраженность «тревоги» и «депрессии» в параметрах соответствующих шкал. До начала терапии общий балл по HAM-D составлял 21,3±9,8, по шкале тревоги HAM-A 18,5±6,2 (7,6±3,7 и 8,1±4,8 балла по подшкалам психической и соматической тревоги соответственно). Это свидетельствует об умеренной тяжести тревожного и депрессивного аффекта.
В табл. 1
представлены результаты анализа ВСР в контрольной и основной группах.
При исследовании вегетативного статуса в группе пациентов были выявлены более низкие значения общей ВСР по сравнению с группой здоровых — SDNN 37 (26,5-44) мс и 51,95 (38,45-61,1 мс соответственно) (p
=0,0002); ТР 1414 (826-1935) мс2 и 2609,5 (1488-3490) мс2 соответственно (
p
=0,0025).
Полученные данные соответствуют результатам ряда исследований вегетативной регуляции при различных расстройствах аффективного спектра [2, 31, 34, 37-41, 46, 49, 51, 52, 54]. При этом во многих работах редукция общей ВСР просто констатируется без какой-либо физиологической интерпретации.
Отдельные исследователи [3, 39] предлагают рассматривать общую ВСР как индикатор функциональной гибкости (autonomic flexibility) в системе вегетативной регуляции. С этих позиций редукция общей ВСР свидетельствует об уменьшении потенциальной способности ВНС к адаптивной перестройке в ответ на различные внешние стимулы.
Согласно данным, полученным при изучении вегетативного статуса, не было выявлено достоверных межгрупповых различий в значениях относительной спектральной мощности в VLF, LF и HF-диапазонах. Иными словами, у обследованного контингента больных баланс активности надсегментарного эрготропного (VLF %), симпатического (LF %) и парасимпатического отдела (HF %) оставался таким же, как у здоровых (см. табл. 1)
. По-видимому, это происходило за счет того, что физиологические механизмы «взаимостимулирующего антагонизма» [7, 45, 53], определяющие симпатико-парасимпатическое взаимодействие, при депрессии относительно сохранны.
Вместе с тем в совокупности с редукцией общей ВСР эти данные показывают, что вся система вегетативной регуляции функционирует в «аварийном» режиме, поддерживая только гомеостатически значимые компоненты (прежде всего симпатико-парасимпатический баланс) «ценой» утраты гибкости регулирования и сужения адаптационных возможностей. Последствия этой дизрегуляции проявляются в уменьшении индивидуального барьера толерантности к ординарным нагрузкам, во многих случаях c чрезмерной реакцией на них [12].
Можно предположить, что окончательный «срыв» регуляции с формированием новой устойчивой патологической системы, по-видимому, происходит на более поздних этапах по мере нарастания тяжести и формирования «закрытой» структуры депрессии. В клиническом отношении этому соответствует усиление симпатиконии со снижением вегетативной реактивности по мере углубления депрессивной фазы.
В определенной мере это предположение подтверждается результатами корреляционного анализа. Так, установлены отрицательные корреляции средней силы между общим баллом по HAM-D и показателями общей ВСР в состоянии функционального покоя: SDNN (r
s= –0,38,
p
=0,028), CV (
r
s= –0,40,
p
=0,04), TP (
r
s= –0,36,
p
=0,02). Иными словами, редукция общей ВСР усугубляется по мере нарастания тяжести депрессии. Полученные данные согласуются с результатами исследования P. Stein и соавт. [52].
Результаты сравнительного межгруппового анализа ВСР, полученные при изучении вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения деятельности при проведении активной ортостатической пробы, представлены в табл. 1
.
На фоне ортостаза как в группе больных, так и в группе здоровых достоверно снижалась активность вагусных влияний на сердечный ритм (HF, %) (см. табл. 1)
. В группе больных снижение парасимпатической реактивности в ответ на ортостатическую нагрузку усугублялось по мере увеличения количества перенесенных депрессивных эпизодов (
r
s= –0,36,
p
=0,032), а также степени выраженности тревоги по HAM-A (
r
s= –0,41,
p
=0,014).
В отличие от здоровых у больных депрессией ортостатическая нагрузка обеспечивалась в основном за счет повышения активности надсегментарных эрготропных систем. Это находило отражение в преимущественном приросте относительной спектральной мощности в VLF-диапазоне (см. табл. 1)
.
У здоровых ортостатическая нагрузка обеспечивалась барорефлекторными механизмами сегментарного уровня, о чем свидетельствует преимущественный прирост спектральной мощности в LF-диапазоне (см. табл. 1)
.
Согласно данным корреляционного анализа, при обеспечении ортостатической нагрузки у больных депрессией степень активации надсегментарных эрготропных систем усиливается с возрастом (r
s=0,52,
p
=0,02), а также по мере увеличения продолжительности аффективного расстройства (
r
s=0,41,
p
=0,013). Кроме того, чем старше пациент, тем сильнее выражено угнетение реактивности симпатоадреналовых барорефлекторных механизмов (
r
s= –0,39,
p
=0,019). В определенной мере эти данные согласуются с результатами исследований R. Jindal и соавт. [43], касающимися оценки ВСР у пожилых пациентов с депрессией.
Выявлена достоверная отрицательная взаимосвязь между возрастом пациента и коэффициентом K30/15, непосредственно характеризующим реактивность ВНС в ответ на ортостатическую нагрузку (r
s= –0,46,
p
=0,018). Коэффициент К30/15 также отрицательно коррелирует с количеством перенесенных депрессивных эпизодов (
r
s= –0,59,
p
=0,018) и общей продолжительностью аффективного расстройства (
r
s= –0,54,
p
=0,006). Иными словами, чем старше пациент, чем больше длительность заболевания и число перенесенных эпизодов, тем ниже реактивность ВНС при обеспечении ортостаза.
Полученные результаты находят подтверждение в отдельных работах [39, 51], посвященных большому депрессивному расстройству. Подобную динамику ВСР на фоне ортостаза соотносят с феноменом снижения барорефлекторной чувствительности, который объясняют ингибирующими влияниями чрезмерно активных надсегментарных эрготропных систем [11, 29, 39]. Аналогично редукции общей ВСР, этот патофизиологический механизм универсален для различных патологических состояний, в патогенезе которых играет роль дистресс [18, 28, 29].
Вовлечение центральных звеньев вегетативной регуляции в процесс поддержания такой «простой» для организма нагрузки, как ортостаз, по-видимому, свидетельствует о снижении адаптационного потенциала и уменьшении пластичности физиологических реакций при депрессии. Это может появляться в утрате гармоничности и согласованности в функционировании различных звеньев ВНС, особенно при необходимости адаптации к внешнему воздействию.
Динамическая оценка клинико-психопатологических и психометрических характеристик на фоне активного этапа терапии СИОЗС продемонстрировала клинически очерченный ответ на лечение у большинства (88,8%) пациентов. Из пациентов, включенных в основную выборку, к 4-6-й неделе отсутствие ответа на терапию наблюдалось только в 4 случаях.
Клиническая динамика характеризовалась практически полной редукцией аутохтонных тревожных и гипотимных проявлений, нормализацией аппетита и улучшением сна. Значительно снижалась выраженность когнитивных и конативных компонентов депрессии, однако полного восстановления на этом этапе не происходило. Практически сглаживались суточные аффективные колебания настроения и активности пациентов. В отдельных случаях сохранялась умеренно выраженная тревожно-тоскливая симптоматика в течение 1-2 ч после пробуждения.
У большинства пациентов наблюдалось значительное снижение тяжести депрессии, а в 8 наблюдениях — формирование клинически очерченной ремиссии. На первый план выходили ситуативно обусловленные тревожные и гипотимные реакции, в ряде случаев — резидуальная фобическая и ипохондрическая симптоматика, астенические проявления.
Полной редукции вегетативных нарушений, как правило, не наблюдалось, однако уменьшался их полиморфизм, частота и выраженность. Значительно снижалась эмоциональная насыщенность связанных с вегетативными расстройствами переживаний, тревожно-ипохондрические опасения теряли субъективную актуальность. В 7 случаях наблюдалось обострение коморбидной соматической патологии (манифестация радикулопатии, появление или учащение мигренозных приступов, лабильность АД), а также усиление клинических проявлений вегетативной лабильности на этапе становления ремиссии.
Клиническая динамика подтверждалась достоверным снижением психометрических показателей. На 4-6-й неделе терапии общий балл по HAM-D составлял 12,3±6,8 (p
=0,0005), по шкале тревоги HAM-A 11,5±5,1 (
p
=0,038) (5,6±2,7 (
p
=0,0035) и 6,1±3,8 (
p
=0,0027) по подшкалам психической и соматической тревоги соответственно.
Результаты динамического исследования анализа ВСР на фоне терапии СИОЗС (флувоксамин, сертралин) представлены в табл. 2
.
Несмотря на клинически выраженное улучшение (в том числе в отношении соматовегетативных расстройств), статистически значимых изменений в показателях ВСР к 4-6-й неделе терапии выявить не удалось. По-видимому, это подтверждает представления о том, что системные изменения функционирования регуляторных систем организма (в частности, вегетативной) при депрессии достаточно устойчивы, и полное восстановление происходит гораздо позже либо вообще не достигает нормативных параметров. Полученные данные в определенной мере обосновывают необходимость длительных терапевтических курсов. В этой связи определенный интерес представляет сравнение группы респондеров и нонреспондеров, однако это требует дальнейших исследований с увеличением объема выборки и накоплением экспериментальных данных.
Изучение связи показателей вегетативной регуляции на фоне терапии с факторами, характеризующими течение депрессии, в формализованной оценке методом ранговой корреляции Спирмена позволило продемонстрировать ряд особенностей. Установлено, что чем больше депрессивных эпизодов перенес пациент, тем дольше на фоне проводимой терапии сохраняется активация надсегментарных эрготропных систем VLF, % (r
s=0,4,
p
=0,02) и снижение парасимпатического тонуса HF, % (
r
s= –0,4,
p
=0,02) в состоянии функционального покоя.
Помимо этого на 4-6-й неделе терапии на фоне ортостаза выявлена отрицательная корреляция средней силы между возрастом пациента и показателем активности симпатоадреналовых барорефлекторных систем LF, % (r
s= –0,4,
p
=0,02). Другими словами, чем старше пациент, тем медленнее происходит восстановление барорефлекторной чувствительности на фоне терапии СИОЗС.
В заключение можно констатировать, что изучение особенностей вегетативной регуляции при депрессивных состояниях остается одной из актуальных проблем психиатрии. Дальнейшая ее разработка необходима не только для теоретического обоснования пато- и саногенетических механизмов эндогеноморфной депрессии, выявления клинико-патогенетических закономерностей ее динамики, но имеет значение для поиска критериев индивидуального прогноза, а также для реализации дифференцированного подхода при выборе тактики терапии с учетом вегетологических данных. Целесообразны дальнейшие исследования для разработки подхода к комплексной оценке ответа на терапию антидепрессантами группы СИОЗС с учетом динамических особенностей вегетативной регуляции.
[]Под эндогеноморфной депрессией понимается депрессия, по феноменологическим и динамическим критериям соответствующая традиционному пониманию эндогенной униполярной или циркулярной депрессии [17].
[]При 5-минутной продолжительности записи в спектре ВСР выделяются следующие компоненты: HF (high frequency) — высокочастотные колебания (0,15-0,4 Гц); LF (low frequency) — низкочастотные колебания (0,04-0,15 Гц); VLF (very low frequency) — колебания очень низкой частоты (0,003-0,04 Гц). Мощность спектра PSD (power spectrum density) в HF-, LF- и VLF-диапазонах можно измерять как в абсолютных величинах (мс2), так и в относительных (нормализованные) единицах (%) [1, 42].
Эмоциональная нестабильность
А вот эмоциональная лабильность – это негативное проявление каких-либо патологий или отклонений.
В частности, вызывать состояние эмоциональной нестабильности могут:
— Возрастная деменция;
— Шизофрения;
— Последствия черепно-мозговых травм;
— Новообразование головного мозга;
— Инсульты, инфаркты;
— Атеросклероз.
По многочисленным заключениям экспертов, подобный вид лабильности является следствием истощенной нервной системы. И при проявлениях агрессии, эмоциональной нестабильности стоит обратиться к врачам.
Лечение
Медикаментозное
При вегетативной лабильности в ряде случаев назначаются медикаментозные препараты:
- снотворные;
- обезболивающие;
- седативные (Атаракс);
- витаминные комплексы;
- транквилизаторы (Адаптол);
- для нормализации вегетососудистых расстройств в частных случаях также могут быть назначены Корвалол, Валокордин, Глицин.
Медикаментозный курс подбирается исключительно невропатологом с учётом индивидуальных особенностей пациента.
Немедикаментозное
Однако обычно назначается немедикаментозный курс лечения, который заключается в соблюдении больными ряда рекомендаций:
- придерживаться основных принципов ЗОЖ;
- нормализовать режим дня;
- высыпаться;
- полноценно питаться;
- обеспечить двигательную активность;
- больше дышать свежим воздухом;
- не допускать стрессов;
- пить настои и принимать ванны с травами: с мятой перечной, валерианой, мелиссой.
Все эти рекомендации дают полный ответ на вопрос, как лечить самому данное заболевание, без привлечения специалистов. Но медики предупреждают об опасности такого подхода к устранению основных симптомов вегетативной лабильности, ведь они могут быть признаками другого заболевания, требующего абсолютно иных терапевтических методов.
Принципы здорового образа жизни
Немалое значение в лечении имеет помощь психолога, который:
- помогает выявить основной провоцирующий и травмирующий ВНС фактор (возможно применение гипноза);
- учит справляться с фобиями, страхами, стрессом (через аффирмации, аутотренинги);
- обучает психологическим методикам быстрого устранения вегетативных симптомов.
Могут быть назначены также ЛФК, лечебный массаж, рефлексотерапия, дыхательные практики, литотерапия, бальнеотерапия, электрофорез. Их задача — релаксация, активизация крово- и лимфотока, снятие мышечных спазмов и стрессового напряжения.
Лечебная диета
Специалисты советуют увеличить в рационе количество продуктов, богатых определёнными витаминами и минералами, которые важны для нормальной работы ВНС:
- Фосфор: плавленый сыр, рыба, брынза, креветки, творог.
- Железо: орехи, печень, шпинат, чечевица, горох, гречка.
- Кальций: орехи, чеснок, творог, сметана.
- Магний: орехи, гречка, ламинария, ячневая крупа, овсянка.
- Калий: курага, фасоль, ламинария, горох, чернослив, изюм.
- Йод: фейхоа, рыба, кальмары, креветки, ламинария.
- Витамины: свежие фрукты, овощи, ягоды, злаки, рыбий жир.
- Клетчатка: злаки, отруби, семена, инжир.
- Лецитин: бобовые, орехи, яйца, семечки, оливки, цитрусовые, авокадо, проросшие злаки.
Правильное питание при таком диагнозе — залог полноценного выздоровления.
Народные средства
- Общеукрепляющий чай
Смешать зверобой продырявленный, мяту перечную и мелиссу лекарственную в пропорциях 3:2:1. 50 г смеси залить 200 г кипятка. Настаивать полчаса. Пить по 1 стакану дважды в день.
- Успокаивающая настойка
Разрезать и перебить в блендере вместе с кожурой 10 лимонов. В ступе истолочь скорлупу 5 куриных яиц. Соединить их, залить 0,5 л водки. Настаивать 2 дня. Пить по 2 ст. л. трижды в день.
- Противотревожный настой
В равных количествах смешать чабрец, пустырник и орегано. 50 г смеси залить 0,5 л кипятка. Настаивать 4 часа. Пить по 1 ст. л. трижды в день.
Приём народных средств при лабильности ВНС необходимо согласовать с лечащим врачом и основным курсом терапии.
Вегетативная нестабильность
Существует еще один вид негативной лабильности. Это нарушенная вегетативная система. К ней относится фактор контроля за движениями тела, стабильность работы опорно-двигательного аппарата и всех ключевых органов. Если вы ощущаете головокружения, теряете контроль над собой, замечаете дрожь в конечностях или их онемение, то вероятно развитие вегетативной лабильности. Также расстройство проявляется эректильной дисфункцией, вагинальной сухостью, тахикардией и нарушением стабильности сна.
При всех этих проявлениях также следует обратиться к специалисту.
Особенности
Ещё не так давно вегетативная лабильность считалась заболеванием, которое диагностируется прежде всего у взрослых. Однако в последние десятилетия ситуация кардинально изменилась, и данный диагноз ставится даже детям.
У детей
Специалисты едины во мнении, почему всё чаще обнаруживается синдром вегетативной лабильности у детей. Основная причина — слишком большая нагрузка: сначала — школа, затем — всевозможные секции и кружки. Усугубляется всё вредным воздействием современных гаджетов. Однако такой диагноз ставится и совсем маленьким деткам из-за осложнений беременности и родов.
Особенность протекания заболевания у детей связана с тем, что в каждом возрасте его проявления меняются.
В возрасте 0-2 года:
- проблема с ЖКТ;
- дефицит массы тела;
- кожные проблемы;
- яркие аллергические реакции;
- плохой сон.
2-4 года:
- метеочувствительность;
- ослабление иммунитета;
- плохой аппетит;
- высокая впечатлительность, фобии, закрытость, патологическая привязанность к кому-то из родных.
5-10 лет:
- ночные кошмары;
- частые истерики;
- бледность, чрезмерная худоба;
- быстрое утомление;
- липотимии (состояния, близкие к обмороку);
- головные боли.
В подростковом возрасте данный тип лабильности переходит в вегетососудистую дистонию.
При терапии чаще всего выбираются немедикаментозные методики: ЛФК, массаж, физио- и фитотерапия, дыхательные гимнастики.
У взрослых
У взрослых лабильность вегетативной нервной системы диагностируется прежде всего в период от 20 до 30 лет. Даёт о себе знать ведение нездорового образа жизни: отсутствие режима, неправильное питание, неполноценный сон.
Женщинам такой диагноз ставят почти в 3 раза чаще, чем мужчинам. Это объясняется тем, что в определённые периоды жизни (беременность, после родов, климакс) у них наблюдаются гормональные дисбалансы, которые и приводят к нарушениям в работе ВНС.
Однако есть мнение, что эти данные неточные, и мужчинам такой диагноз ставится реже не потому, что им не свойственна вегетативная лабильность. Во-первых, при таких симптомах они не обращаются за медицинской помощью. Во-вторых, используют свои методы борьбы с ними (например, алкоголь).
Психическая неустойчивость
Психическая лабильность проявляется неустойчивым эмоциональным состоянием. Такие люди могут резко менять свое настроение, излишне впечатляться, пытаться перекладывать ответственность на других. В запущенных стадиях может развиваться депрессия, раздвоение личности, агрессия. Поэтому такой вид неустойчивости психики должны лечить психиатры, а не психотерапевты.
В современном мире описываемые виды неустойчивого состояния человека проявляются и в молодом, и в среднем, и в зрелом возрасте. Причиной отклонений могут стать и наследственные факторы, и образ жизни самого человека.
Также рекомендуем прочитать статью про брезгливость.
Причины
Причины заболевания до конца ещё не изучены. Есть лишь предположения, что может нарушить работу ВНС. Чаще всего провоцирующие факторы действуют в комплексе. Среди них самыми распространёнными являются:
- авитаминоз, в особенности дефицит В1, В3, В6, В12, Е;
- аллергии;
- гормональная дисфункция (соответственно, все состояния, которые её вызывают: половое созревание, беременность, послеродовой период, климакс, приём мощных гормональных препаратов);
- длительный или бесконтрольный приём некоторых медикаментозных препаратов, самолечение;
- инфекции;
- наследственность;
- нездоровый образ жизни: постоянное недосыпание, гиподинамия, неправильное питание, алкоголизм, наркомания;
- операции, ранения;
- отравления;
- смена климата, часового пояса;
- стресс;
- физические и психологические травмы.
Среди медиков есть мнение, что данный тип лабильности является следствием дисфункции ВНС, которая развивается на фоне таких заболеваний, как:
- язва и болезнь Крона (нарушения в работе ЖКТ);
- сахарный диабет (и 1, и 2 типы);
- системная красная волчанка;
- синдромы Бенье-Бёка-Шаумана (неуправляемые воспалительные реакции), Элерса-Данлоса (поражает соединительную ткань) и Шегрена (страдают железы внешней секреции);
- запущенная форма онкологии, паранеопластический синдром (рост метастаз).
Возможные и более точные причины заболевания продолжают исследоваться.
Профилактика
- Соблюдать режим дня.
- Дышать свежим воздухом.
- Избегать стрессов, переживаний, негативных эмоций.
- Избавиться от вредных привычек.
- Правильно питаться.
- Заниматься спортом: особенно полезны плавание, аэробика, йога, финская ходьба, бег, велоспорт, танцы.
- Высыпаться.
- Регулярно ходить на массаж или рефлексотерапию.
- Принимать расслабляющие ванны и контрастные души.
Проблема вегетативной лабильности на сегодняшний день остро стоит и в психологии, и в медицине. С каждым годом растёт число заболевших, а механизмы развития, причины и наиболее эффективные методы лечения всё ещё находятся в стадии разработки и требуют дополнительных исследований.
Питание при вегетативной дисфункции
От полезности продуктов питания зависит здоровье нервных клеток.
Для их нормальной работы необходимо употреблять продукты с высокой концентрацией химических элементов:
- Фосфор активизирует работу нервных окончаний. Он находится в бобовых, печени, крупах, молочных продуктах.
- За работу мозга отвечает железо. Его источником являются морепродукты, печень, говядина, гречка, шпинат, капуста.
- Быстроту передачи нервных импульсов к внутренним органам и системам обеспечивает кальций. Кальций содержится в молочных продуктах, овощах, миндальном орехе.
- За передачу нервных импульсов отвечает магний. В организм он попадает путем употребления всех видов каш, орехов, яичного желтка, отрубей.
- Нормализует работу сердечно-сосудистой системы калий. В ежедневное меню желательно включить овощи, фрукты, бобовые, пшено.
- Способствует нормальной работе щитовидной железы, улучшает память йод. Он находится в составе морской капусты и морепродуктах.
- В ежедневное меню должны входит продукты, богатые витаминами группы А, В, С, Е. Основными источниками витаминов являются: бобовые, орехи, овощи, фрукты, рыбий жир, цитрусовые, красный перец, шиповник, земляника, черная смородина, шпинат, проросшее ростки пшеницы, каши, черный хлеб.
- Большую роль для здоровья играют все виды каш, злаки. Они являются основным источником клетчатки, которая может выводить из организма накопившиеся шлаки.
- Для образования жидкого холестерина необходимо употреблять продукты, в которых содержится лецитин: яйца, подсолнечные семена, цитрусовые, проросшая пшеница. Холестерин в таком виде необходим для нервных клеток.
- Мозговая деятельность зависит от уровня глюкозы в крови. Для ее нормализации желательно употреблять картофель, виноград, салаты, фрукты, малину, изюм, мед.