Нистагм и патология двигательного аппарата глаза (Часть 1) | Детская офтальмология

В этой статье мы расскажем вам:

• Виды нистагма
• Физиологический нистагм
• Патологический нистагм
• Причины развития нистагма
• Симптомы нистагма
• Профилактика и лечение нистагма глаз

Глазное яблоко человека находится в постоянном движении. Мы можем скосить, поднять вверх или, наоборот, в любой момент опустить глаза. Такие движения произвольны – то есть зависят от нашего желания, от тех импульсов, которые мозг передает мышцам по велению нашего сознания.

Однако есть и такие движения, которые происходят непроизвольно. Некоторые из них считаются нормой, частью рефлекса, и не мешают нам в повседневной жизни. Другие же носят патологический характер и свидетельствуют о развитии того или иного заболевания. Наглядной иллюстрацией этих процессов является нистагм глазного яблока – многократно повторяющиеся колебательные движения глаз человека, которые могут оказаться как признаком болезни, так и абсолютно нормальным явлением.

Название «нистагм» произошло от древнегреческого слова νυσταγμός — дремота

. Объясняется это тем, что во сне глаза тоже совершают непроизвольные движения.

Патология эта достаточно распространена: так, по статистике, врожденный нистагм диагностируется у 20-40% детей со слабым зрением.

О физиологическом и патологическом зрительном нистагме, факторах его развития, видах, симптомах, признаках нистагма и методах лечения – в нашей статье.

Виды нистагма

Специалисты разделяют физиологический и патологический виды нистагма.

Физиологический нистагм

Вариант нормы, ответ организма на смену положения головы или внешние раздражители. Движение глаз при физиологическом нистагме обусловлено рефлексами.

Физиологический нистагм делится на вестибулярный (лабиринтный) и оптокинетический. Как понятно из названия, вестибулярный нистагм зрачков появляется вследствие раздражения вестибулярного аппарата человека: воздействие на структуры лабиринта током, низкими или высокими температурами, а также при вращении организма по вертикальной оси. Кроме того, лабиринтный тип нистагма может возникать, если человек максимально далеко отводит взгляд в сторону: мышцы глаз быстро утомляются, вызывая характерные подергивания.

Оптокинетический нистагм возникает, когда человек наблюдает за объектами, движущимися в одну сторону с постоянной скоростью. При таком наблюдении взгляд большую часть времени направлен в сторону движения, однако иногда «соскакивает» в противоположную.

Патологический нистагм

Патологический нистагм – признак развития той или иной болезни. Он бывает врожденным и приобретенным.

Врожденный нистагм проявляется вскоре после появления малыша на свет. Приобретенный – в течение жизни из-за воздействия на организм различных патологических факторов. Приобретенный нистагм принято разделять на вестибулярный и нейрогенный – в зависимости от того, поражениями какой области он вызван.

Если говорить о различиях по направленности движений, можно выделить вертикальный, горизонтальный и ротаторный виды патологического нистагма. При вертикальном глазные яблоки перемещаются вверх и вниз, при горизонтальном – по сторонам, при ротаторном – по кругу и диагонали. Самым распространенным из перечисленных является горизонтальный нистагм (до 18% от общего количества случаев). Самыми редкими – косой и круговой.

Направления движения глазного яблока при нистагме

По клиническим проявлениям патологический нистагм делят на:

• толчкообразный. Движения глаз при таком типе напоминают ритмические толчки, причем если в сторону толчка глаз движется быстро, то в обратную – медленнее. Толчкообразный нистагм бывает лево- и правосторонним – в зависимости от того, в какую сторону направлен толчок.
• маятникообразный. Глазные яблоки движутся наподобие маятника, как бы раскачиваясь то в одну, то в другую сторону.
• смешанный. Такой тип нистагма сочетает как толчкообразные, так и маятниковые движения.
• ассоциированный. Характеризуется скоординированным движением глазных яблок.
• диссоциированный – когда глаза движутся раскоординированно, не совпадая по направлению и амплитуде.

Кроме того, нистагм бывает установочным – когда отмечаются незначительные по амплитудекраткие подергивания яблок при взгляде в сторону (причиной такого чаще всего становится сбой в координации мышц), и спонтанным, для которого характерны более продолжительные, выраженные «соскакивания».

Состояния, напоминающие нистагм

Нистагм могут напоминать такие двигательные расстройства глаз, как:

• судорожные подёргивания глазных яблок с характерным прямоугольным сигналом (мелкими толчкообразными движениями в сторону от точки фиксации и назад)
• дрожание глазных яблок (горизонтальные пульсирующие колебания)
• опсоклонус (частые саккадические колебания)
• миокимия верхней косой мышцы (монокулярные ротаторно-вертикальные движения)
• окулярный боббинг (ocular bobbing — быстрая девиация глазных яблок вниз с медленным возвращением наверх)
• периодические движения глазных яблок в горизонтальном направлении с изменением направления девиации каждые несколько секунд

Нарушения зрения и движения глазных яблок являются сигналом опасности, распознавание которой в значительной степени увеличивает знания врача невролога и нейрохирурга. Врач невролог или нейрохирург, бдительно относящийся к подобным видимым сигналам, которые может послать глаз, не только распознает и дифференцирует их друг от друга, но и поймёт их клиническое значение.

Причины развития нистагма

Аномалии внутриутробного развития, травмы при родах, нарушения – в том числе и генетические – остроты зрения, прозрачности сред глазного яблока, изменения глазного дна, патологические процессы в глазном нерве, дистрофия сетчатки, альбинизм могут стать причинами врожденного нистагма.

К причинам приобретенного нистагма относят:

• заболевания головного мозга (онкологические образования, инсульты, рассеянный склероз);
• сбои в работе вестибулярного аппарата;
• отравления, интоксикации (медикаментозные, наркотические, алкогольные);
• травмы головы (с повреждением затылочной области, зрительных нервов);
• нарушения рефракции (близорукость, дальнозоркость);
• косоглазие;
• заболевания с нарушением прозрачности сред (зрелая катаракта и т.д.).

Диагностика нистагма

Каждому ребенку, у которого есть подозрение на заболевание, диагностика поможет подтвердить или опровергнуть диагноз. Но постановка этого самого диагноза не так проста, как кажется. Выше уже упоминалось, что заболевание может быть не только манифестным, но и латентным, а это означает, что в некоторых случаях без специальных диагностических манипуляций определить его наличие попросту невозможно.

В числе прочих исследований проводят компьютерную диагностику, оценку состояния возможностей зрительного аппарата, оценку показателей остроты зрения. В целях осуществления комплексного подхода к проблеме офтальмолог приглашает для совместного осмотра невропатолога, и оба врача принимают решение о целесообразности привлечения смежных специалистов в зависимости от результатов обследования. Диагностика может включать такие процедуры, как электроэнцефалография, эхо-энцефалография, магнитно-резонансная томография.

Данные исследования направлены на регистрацию биопотенциалов коркового зрительного анализатора, сохранность функциональных способностей зрительного нерва и визуализация мозговых структур, на всех этапах отвечающих за передачу зрительного импульса и регуляцию его обработки.

Симптомы нистагма

Помимо общего снижения остроты зрения, больные с патологическим нистагмом жалуются на:

• ощущение, будто мир вокруг движется;
• трудности с фиксацией взгляда на рассматриваемом предмете, ощущение дрожания, смещения изображения;
• появление нейтральных зон. Нейтральные зоны – положения головы, в которых движения глаз не столько интенсивны. Часто человек начинает держать голову в определенном положении, чтобы не так сильно ощущать «соскакивания».

Симптомы усиливаются в состоянии стресса, усталости.

Лечение нистагма

Стратегия лечения напрямую зависит от выраженности симптомов и конкретно форм нистагма. Для лечения нистагма применяется:

• Консервативная терапия. Применяется в случае, когда клинические проявления прогрессируют на фоне центральной вестибулопатии. Чаще всего применяются нейротропные препараты из противосудорожной группы, а также противоэпилептических препараты.
• Оперативное вмешательство. Хирургическое вмешательство применяется с целью формирования позиций глаз относительного точки покоя, методом восстановления физиологического положения. Для этого осуществляется воздействие на структурные особенности глазодвигательных мышц.

Симптоматическое лечение в своей основе направлено на очковую или контактную коррекцию зрения. Специалисты рекомендуют именно применение контактных линз, так как при движении глаза линза смещается синхронно глазу.

В индивидуальных случаях осуществляются инъекции ботокса в полость орбиты для ограничения мелких и частых движений глаз.

Прогноз и профилактика

При правильном лечении и соблюдении назначений врача прогнозы в отношении восстановления зрительных функций весьма благоприятные. Коррекционная терапия основного заболевания обеспечивает устранение клинических проявлений патологии. А вот специфическая, предупреждающая профилактика, в настоящее время не разработана. К неспецифическим предупреждающим мерам относятся своевременная диагностика и лечение патологий головного мозга, лечение вестибулярного аппарата и, конкретно, органов зрения.

При определении непроизвольных движений глазами у пациента, который принимал противосудорожные препараты или снотворное, необходимо скорректировать дозировку препаратов.

Классификация

Из-за причины появления нистагм подразделяется на:

Физиологический:

• установочный,
• вестибулярный,
• оптокинетический.

Патологический (спонтанный) нистагм:

• фиксационный (глазной),
• профессиональный,
• лабиринтный,
• нейрогенный.

В чем отличие физиологического и патологического нистагма
По времени появления этот недуг подразделяется на:

Врождённый:

• оптический,
• латентный,
• кивательный.

Приобретённый:

• центральный,
• периферический.

Также есть виды, подразделяющиеся по направлениям перемещения глазных яблок:

• Горизонтальный нистагм — колебательные движения из стороны в сторону;
• Вертикальный нистагм — колебательные движения по вертикали;
• Диагональный — диагональные колебательные движения;
• Ротаторный (вращательный) — круговые движения.

Виды нистагма по характеру перемещения зрачков

По характер колебаний:

• движение маятника;
• движение толчками;
• смешанный.

По различию колебаний в одном или двух глазах:

• Содружественный (оба глаза двигаются одинаково);
• Диссоциированный (движение различно);
• Монокулярный (нистагмическое движение одного глаза).

Также разделяется по размаху колебаний:

• Мелкокалиберный (размах — пять градусов);
• Среднекалиберный (размах — от пяти до пятнадцати градусов);
• Крупнокалиберный (размах — выше пятнадцати градусов).

Физиологический

Такой вид может появится у здоровых людей как реакция на разные нервные возбудители и имеет свое разделение:

Установочный

Это кратковременные колебания глазного яблока в виде толчков, при направлении взгляда в крайнее положение в любую сторону (по горизонтали — 30 градусов, по вертикали — 20 градусов).

Эта разновидность не относиться к патологиям вестибулярного аппарата, а появляется когда двигательные мышцы глаза не справляются со своей работой при сильном натяжении.

Важно! Эта разновидность может предвещать хроническое заболевание — дисциркуляторную энцефалопатию. Сам установочный вид нистагма лечить не надо, но следить за его развитием необходимо, если он присутствует, обязательно сказать об этом при осмотре у врача.

Установочный нистагм

Вестибулярный

Вестибулярный нистагм проявляется в виде толчков, при раздражении вестибулярного аппарата, когда происходит вращательная или калорическая стимуляции.

Вращательные движения головы и тела вызывают угловое ускорение, возбуждая полукружные каналы. Калорическая стимуляция — это раздражение внутреннего уха при попадании в него воды.

• При поражении вестибулярного аппарата может возникнуть ротаторный тип.
• При патологии во внутреннем ухе или головном мозге проявляется спонтанный нистагм.

Оптокинетический

Эта разновидность также заключается в колебании глазных яблок в виде толчков, появляющихся, когда глаза следят за стремительно мелькающими объектами. Эти движения производятся сразу двумя глазами с одной скоростью в направлении наблюдаемых предметов и сопровождаются быстрыми скачками зрачков в обратном направлении.

Разработка способа лечения врожденного оптического нистагма и оценка его эффективности

optic nystagmus and evaluation of it’s efficacy V.I. Dolzhich, S.V. Yakovenko, I.S. Malyutina Rostov State Medical University “Eximer” clinic, Rostov-on-Don Purpose: to find the pathogenic basis of treatment method of congenital nystagmus and to evaluate it’s efficacy. Materials and methods: 54 patients (108 eyes) with optic nystagmus at the age of 6-14 years old were examined. To evaluate ophthalmologic and neurophysiologic indices we took group of healthy children (n = 10) of the same age. Ophthalmologic examination included: visometry, refractometry with cycloplegia and usual accommodation tonus, ophthalmometry, echo biometry, ophthalmoscopy and electrophysiological examination. Foe treatment of those patients we used instenon and glicin and also training in “Ambliocor”. Results: Refractometry showed the prevalence of hypermetropic refraction with astigmatic component. Electrophysiological data showed that decrease of vision mainly depends on the decrease of functional activity of central part of visual analyzer and pathways. It was found out that there is a decrease of vision in all children with congenital nystagmus (n = 108). After the treatment electrophysiological indices and visual acuity increased. Conclusion: Thus, method of combined treatment of nystagmus not only allows to improve visual functions but also to reach improvement of cortical and subcortical relations, mental faculties and adaptation abilities of the child.

Врожденный оптический нистагм имеет сложный патогенез и, как правило, сопровождается значительным снижением зрения. В школах для слабовидящих дети с врожденным оптическим нистагмом составляют от 20 до 40% в разных регионах России [3,5]. Непосредственным механизмом снижения зрения при оптическом нистагме некоторые авторы считают амблиопию и рекомендуют соответствующее лечение [2,3,5]. Другие авторы указывают на роль изменений корково–подкорковых отношений в механизме снижения зрения у детей с нистагмом [4,7]. Учитывая медико–социальное значение врожденного оптического нистагма, обусловленное снижением профессиональной адаптации, качеством жизни пациентов молодого возраста, разработка новых способов лечения и повышение зрения у такой категории больных является актуальной задачей в нейроофтальмологии. Целью настоящей работы явилось патогенетическое обоснование способа лечения врожденного оптического нистагма и оценка его эффективности. Материал и методы. Обследовано 54 пациента (108 глаз) в возрасте от 6 до 14 лет с оптическим нистагмом. Для оценки офтальмологических и нейрофизиологических показателей обследована группа детей (n = 10) аналогичного возраста офтальмологически и соматически здоровых. Офтальмологическое обследование включало: визометрию по общепринятым методикам с коррекцией и без нее, рефрактометрию в условиях циклоплегии и привычного тонуса аккомодации, офтальмометрию, эхобиометрию, офтальмоскопию. Электрофизиологические исследования: определение порога электрической чувствительности сетчатки (ПЭЧ), электрической лабильности зрительного нерва (ЭЛ); исследование частотно–контрастной чувствительности с помощью компьютерной программы «Зебра» с использованием пространственных решеток различной частоты, ахроматических и цветовых решеток, предъявляющихся на мониторе компьютера; исследование зрительных вызванных корковых потенциалов (ЗВКП). Углубленное исследование биоэлектрической активности коры головного мозга осуществляли методом электроэнцефалографии (ЭЭГ) с определением амплитуды, индекса и частоты основных групп волн с локализацией максимальной электрической активности альфа–ритма. Результаты и обсуждение. Офтальмологические методы обследования показали, что у всех детей основной группы с врожденным нистагмом (n = 108) острота зрения снижена. Рефрактометрия выявила преобладание частоты гиперметропической рефракции с астигматическим компонентом (табл. 1). Данные таблицы 1 показывают, что у детей старшего возраста острота зрения ниже 0,1 встречается на 9,6% реже, чем в младшей возрастной группе. Это объясняется проводимым ранее лечением, включающим нейропротекторы и витамины. Однако у всех пациентов основной группы острота зрения не выше 0,3 с коррекцией. Биомикроскопически установлено наличие признаков дисгенеза в виде membrane persistens, эмбриотоксона в 30 глазах (27,8%). Оптические среды прозрачны. Офтальмоскопически в 64,8% случаев определялось побледнение диска зрительного нерва без признаков проминенции, с нечеткими границами. В 35,2% случаев глазное дно – без патологии. У пациентов основной группы нистагм был маятникообразный, среднеамплитудный в 74% (80 глаз). В остальных случаях – ротационный. Исследование электрофизиологических показателей позволило установить ряд различий у пациентов с нистагмом по сравнению с данными контрольной группы (табл. 2). Данные таблицы 2 показывают, что порог ЭЧ у детей с нистагмом достоверно выше на 5% у пациентов в возрасте 6 – 9 лет. В старшей возрастной группе показатель порога ЭЧ сетчатки достоверно не изменился (р > 0,05). Достоверно снижен порог ЭЛ зрительного нерва на 28% у детей с нистагмом младшего возраста и на 27,1% у детей старшего возраста. Эти данные позволяют заключить, что при врожденном нистагме электрогенез сетчатки снижен незначительно и преобладает угнетение проводимости по зрительным путям к корковому центру. Исследование вспышечных и паттерн ЗВКП показали, что у пациентов с оптическим нистагмом происходит обеднение компонентного состава ЗВКП, значительное и достоверное (р < 0,05) снижение амплитуды компонента Р100 до 6,3 ± 0,24 мкВ и достоверное (р < 0,05) увеличение латентности до 127,0 ± 2,7 мс. В контрольной группе амплитуда Р100 составила 9,8 ± 0,18 мкВ, латентный период 101,3 ± 0,58 мс. Компонент Р200 выражен слабо или вообще отсутствует. Анализ данных свидетельствует о низкой степени зрелости высших зрительных центров у детей с оптическим нистагмом. При исследовании частотно–контрастной чувствительности отмечалось умеренное снижение общего уровня контрастной чувствительности, снижение или полное выпадение области высоких частот. У всех пациентов форма кривой отличалась от нормы. Снижение чувствительности в области высоких пространственных частот указывает на поражение зрительного анализатора на уровне среднего мозга и коры [4,6,7]. Данные ЭЭГ имеют существенное значение в изучении нейрофизиологических механизмов в патогенезе оптического нистагма у детей. Нами установлено, что у детей с нистагмом с низкой остротой зрения регистрируется 2 вида электроэнцефалограммы (ЭЭГ), в отличие от контрольной группы аналогичного возраста: 1) гиперсинхронная ЭЭГ с высоким нерегулярным альфа–ритмом с амплитудой до 100 мкВ и выше в сочетании с высокой амплитудой медленных волн и 2) дезорганизованная ЭЭГ с низким нерегулярным альфа–ритмом с амплитудой до 30 мкВ и преобладанием медленных волн – дельта и тета. Оба вида ЭЭГ подтверждают наличие незрелой коры, низкой ее биоэлектрической активности с преобладанием активности диэнцефальной области при гиперсинхронной ЭЭГ, что подтверждает патологию центрального отдела зрительного анализатора у детей и подростков с оптическим нистагмом. Для детей контрольной группы в возрасте от 6 до 9 лет была характерна регистрация организованного альфа–ритма с амплитудой 50 – 58 мкВ (в среднем 53,3 ± 0,62 мкВ) в сочетании с медленными волнами – дельта и тета, фокус максимальной электрической активности регистрировался в затылочной области. У детей от 10 до 14 лет медленные волны на ЭЭГ не определялись, амплитуда альфа–ритма была достоверно (р < 0,05) выше, чем у детей младшего возраста, и составляет в среднем 58,1 ± 0,54 мкВ. Полученные результаты были характерны для организованной ЭЭГ. Сравнительная оценка данных ЭФИ показала, что в механизме снижения зрения ведущая роль принадлежит снижению функциональной активности центрального отдела зрительного анализатора и проводящих путей. В связи с этим нами разработана схема комплексного лечения, направленная на коррекцию выявленных изменений. В качестве медикаментозного компонента нами были выбраны препараты инстенон и глицин. Выбор лекарственных препаратов обусловлен их фармакологическим действием [8]. Препарат инстенон содержит 50 мг этамивана, 20 мг гексобендина дигидрохлорида, 60 мг этофиллина. Совокупность компонентов обеспечивает активирующее воздействие на лимбическую и ретикулярную формацию ствола мозга, что приводит к адекватному функционированию нейронных компонентов коры и подкорково–стволовых структур, в основном за счет этамивана. Гексобендин, входящий в состав препарата, улучшает церебральный кровоток, стимулирует нейрональный метаболизм, восстанавливает синаптические связи. При этом очень важен факт отсутствия так называемого «синдрома обкрадывания», наблюдаемого при назначении других вазотропных препаратов. Этофиллин – стимулирует подкорковые образования, центры вегетативной регуляции. У детей с оптическим нистагмом в сочетании с дезорганизованной низкоамплитудной ЭЭГ инстенон вызывает состояние активации коры. Препарат глицин – заменимая аминокислота, центральный медиатор тормозного типа действия; улучшает метаболические процессы в тканях мозга, повышает умственную работоспособность. У детей с оптическим нистагмом в сочетании с гиперсинхронной ЭЭГ глицин вызывает состояние релаксации коры. Лечение проводилось на фоне тщательно подобранной очковой или контактной коррекции. Кроме этого, в технологию способа лечения нистагма дополнительно подключен аппаратный комплекс «Амблиокор – 01», позволяющий воздействовать на корковый отдел зрительного анализатора в виде тренинга параметров биоэлектрической активности корково–подкорковых отделов зрительного анализатора в заданном направлении [1]. Мы предлагаем у пациентов с врожденным оптическим нистагмом выставлять режим на аппаратном комплексе «Амблиокор – 01» с учетом исходной ЭЭГ. Лечение осуществлялось следующим образом: первоначально на электроэнцефалографе записывают ЭЭГ и с учетом амплитуды альфа–ритма ЭЭГ назначают медикаментозное лечение: при наличии дезорганизованной низкоамплитудной ЭЭГ, когда амплитуда альфа–ритма ниже 30 мкВ или вообще не определяется, назначают инстенон per os по 1 таблетке 2 раза в день ежедневно 2 недели, а при регистрации высокоамплитудной гиперсинхронной ЭЭГ с амплитудой альфа–ритма 100 мкВ и выше назначают глицин по 1 таблетке 100 мг под язык 2 раза в день ежедневно 2 недели, после чего проводят видеотренинг с помощью прибора «Амблиокор – 01» 2 недели, одновременно продолжая прием ранее назначенных препаратов. Режим воздействия зависит от данных ЭЭГ: при дезорганизованной низкоамплитудной ЭЭГ режим – «релаксация», при высокоамплитудной гиперсинхронной ЭЭГ – режим «активация». Ежедневный мониторинг в течение 2–х недель способствует выработке условного рефлекса, направленного на коррекцию биоэнергетики коры головного мозга в заданном направлении, которая нормализуется продолжающейся дифференцированной медикаментозной терапией, направленной на усиление при дезорганизованной низкоамплитудной ЭЭГ и на расслабление при высокоамплитудной гиперсинхронной ЭЭГ. В результате проведенного лечения отмечается повышение остроты зрения и улучшение показателей ЭФИ (табл. 3). Данные таблицы 3 показывают, что после комплексного лечения повысилась острота зрения до 0,4 – 0,5 в 20 – 22,9% случаев, а низкая острота зрения (ниже 0,1) повысилась до 0,1 – 0,2 в 21,7% в младшей возрастной группе и в 18,7% в старшей возрастной группе. Патогенетическая направленность предложенного способа подтверждается улучшением показателей порога ЭЛ зрительного нерва на 16,2% в младшей возрастной группе, на 17% в старшей возрастной группе и данных ЭЭГ. У 38 детей (70,4%) при регистрации ЭЭГ отмечается организованная альфа–активность с повышением амплитуды альфа–ритма в пределах 54 – 56 мкВ, с локализацией фокуса максимальной электрической активности в затылочной доле коры головного мозга. Таким образом, предложенный способ повышения зрительных функций у детей с оптическим нистагмом (заявка № 2005132147/14), с учетом особенностей исходной ЭЭГ и ее медикаментозной коррекции позволяет с помощью тренинга на аппаратном комплексе «Амблиокор – 01» не просто повысить зрительные функции, но и добиться улучшения корково–подкорковых отношений, повысить умственные способности и поведенческую адаптацию ребенка с оптическим нистагмом, что в целом можно обозначить, как улучшение качества жизни этой категории пациентов.

Статья принята в печать 12 сентября 2006 г.

Литература 1. Авдеева А.А., Михайленок Е.Л., Мошетова Л.К. Видеокомпьютерная коррекция зрения в лечении глазных заболеваний // Методические рекомендации. РМАПО. – М., 2000. – С. 1 – 5. 2. Аветисов Э.С., Смольянинова И.Л., Шаповалов. С.Л. и др. Новые возможности улучшения зрительных функций при нистагме // Вестн. офтальмол. – 1979. – № 3. – С. 26 – 32. 3. Аветисов Э.С. Система мер по улучшению зрительных функций при нистагме // Методические рекомендации МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца. – М., 1980. – С. 13. 4. Должич Г.И., Щербакова Е.М. Роль нейрофизиологических механизмов в патогенезе оптического нистагма // Вестн. офтальмол. – 2002. – Т. 118, № 6. – С. 19 – 21. 5. Проскурина О. В. Аккомодационная способность глаз у больных оптическим нистагмом и возможности ее восстановления: Дис. Е канд. мед. наук. – М., 1994. – 178с. 6. Шелепин Ю.Б., Колесникова Л.Н., Левкович Ю.И. Визоконтрастометрия. Измерение пространственных передаточных функций зрительной системы. – Л.: Наука, 1985. 7. Щербакова Е.М. Состояние зрительных функций у детей с оптическим нистагмом с учетом нейрофизиологических особенностей: Дис. Е канд. мед. наук. – Р., 2000. – 111с. 8. Регистр лекарственных средств России. – Доктор. М., – 1999. – С.342, 448.

Приобретённый

Это патология глазодвигательного аппарата, которая может проявиться в любом возрасте, при:

• различных повреждениях, расстройствах и опухолях в головном мозге.
• алкогольной и наркотичекой зависимости;
• переизбытке в организме лекарственных средств.

Приобретённый вид подразделяется на следующие типы:

Центральный

Возникает при серьёзных поражениях ЦНС:

• различные злокачественные образования;
• инсульт;
• повреждения мозжечка или ствола мозга.

На его фоне могут быть:

• головокружения;
• боли в области головы;
• вспышки в глазах;
• разный размер зрачков.

Периферический (вестибулярный)

Приобретённый патологический периферический нистагм — спонтанный, проявляется в случаях поражений вестибулярного аппарата. Физиологический же вестибулярный нистагм — это рефлекс здорового человека.

Признаки:

• горизонтальный;
• сопровождается головокружением и тошнотой;
• больной может не слышать и потерять равновесие.

Действует несколько дней, потом проходит. Вестибулярный нистагм проявляется только при поражении одного из двух вестибулярных ядер, если поражены оба — колебания глазных яблок отсутствуют.

↑ Спазмус нутанс

Природа нарушения движений головы и глаз при этом расстройстве напоминает таковую при нейрогенном нистагме и атипичном ВИН. Диагноз ставят ретроспективно, не исключена имитация этого состояния рядом заболеваний, в частности нистагмом при глиоме хиазмы.
Нарушение проявляется в раннем возрасте (от 1 месяца до 2 лет) и исчезает спонтанно.

1. Асимметричный маятникообразный нистагм. Нистагм на одном глазу может иметь большую амплитуду и даже другое направление по сравнению со вторым глазом. Обычно это первый симптом, который замечают родители.
2. Качание головы. Может иметь горизонтальное, вертикальное или сложное направление, в движениях часто возникают паузы.
3. Вынужденное положение головы.

Для уточнения диагноза необходимо неврологическое обследование, может потребоваться КТ.

Причины

Нестабильные движения глаз могут появиться у человека как с первых дней жизни, так и во взрослом возрасте. Причины этого следующие:

• Генетическая предрасположенность (возникает при наследственных заболеваниях: Амавроз Лебера, частичный альбинизм);
• Последствия неблагоприятных родов, рождение раньше срока, травм при рождении;
• Различные повреждения и болезни головного мозга: травмы, опухоли, сбои в кровообращении мозга, мальформация Арнольда — Киари, гидроцефалия, различные поражения миелиновой составляющей головного и спинного мозга, которая заведует быстрой передачей по нервным волокнам.
• Нарушения вестибулярного аппарата: внутренний отит, острая вестибулярная дисфункция, доброкачественная опухоль — невринома.
• Различные резкие рефракционные нарушения (миопия, гиперметропия, астигматизм). Если скорректировать такое нарушение, болезнь, как правило, прекращается.
• Отравления лекарственными средствами (барбитуратами, бензодиазепинами), наркотиками, спиртными напитками.

Детский нистагм

Как правило, детский нистагм появляется не сразу. Дело в том, что у новорожденного ребёнка глазки пока не могут фокусироваться, поэтому нестабильность положения глазных яблок нельзя квалифицировать, как нистагм. Если же к месяцу ребенок не фиксирует взгляд, например на яркой игрушке, специалист может посоветовать провести диагностику на наличие нистагма.

До года жизни врачи офтальмолог и невропатолог лишь наблюдают за присутствием колебаний глаз, так как они могут быть временным и пройти, когда ребёнок подрастет. Лечение нистагма у детей назначается только при точном диагнозе.

Лекарства

Фото: slavikap.livejournal.com

Нейротропные средства подразделяются на две основные группы:

1. Средства, влияющие на афферентную иннервацию, благодаря которой осуществляется передача нервного импульса от внутренних органов и тканей к центральной нервной системе;
2. Средства, влияющие на эфферентную иннервацию, с помощью которой возбуждение передается от центральной нервной системы к внутренним органам и тканям.

Выбор конкретного препарата зависит от формы нистагма и причины его возникновения.

К сосудорасширяющих относятся препараты, механизм действия которых заключается в расслаблении гладких мышц кровеносных сосудов, что приводит к расширению их просвета. Препараты миотропного действия оказывают влияние непосредственно на мышечные элементы сосудистой стенки. Препараты нейротропного действия сосудорасширяющий эффект достигают благодаря влиянию на нервную регуляцию тонуса кровеносных сосудов.

Витаминно-минеральные комплексы содержат в своем составе все необходимые для нормального функционирования организма витамины и минералы. При выборе витаминно-минерального комплекса стоит учитывать пол, возраст и состояние здоровья пациента.