Что такое очаговые изменения белого вещества головного мозга

Как выглядит снимок МРТ головного мозга

Классический пример МРТ снимков головного мозга показан на рисунках ниже. Магнитно-резонансная томография выполняется в поперечной (или аксиальной – рисунок снизу) и продольной (или сагиттальной — рисунок сверху) плоскостях.

Исследование выполняется в нескольких режимах. Основные из них Т1 и Т2. Изображения, полученные в данных режимах, часто также называют Т1-взвешенными или Т2-взвешенными снимками. Изображения, показанные выше, сделаны в Т1-режиме.

Главное отличие этих режимов – в том, как на снимках отображается жидкость и воздух. В Т1 режиме ткани, содержащие большое количество воды, имеют более темную окраску, в то время как в Т2 режиме они яркие, светлые. Это легко понять, посмотрев на снимки выше – глазные яблоки визуализируются в виде светлых парных округлых образований с одной стороны яркие и светлые, с другой – темные. Следовательно, снимок справа сделан в Т1 режиме, снимок слева – в Т2. Также существует разница в том, как в этих режимах отображается серое вещество головного мозга. В Т2 режиме оно светлее, чем белое вещество.

На самом деле режимов намного больше – FLAIR, DWI, STIR и так далее. Какой-то режим используется для подавления сигнала от богатых жиром тканей, какой-то – для изучения плотности распределения протонов в тканях, третий – для оценки броуновского движения молекул воды. Вот почему полный курс МРТ-диагностики для врачей длится не один месяц.

Гипомелинизация мозгового белого вещества

Она относится к группе расстройств, при которых образование миелиновой оболочки нарушается или задерживается, и ее изображения напоминают образование новорожденных детей с незрелой миелинизацией. На T2-взвешенных изображениях белое вещество характерно проявляется как широко распространенная гиперинтенсивность, которая слаба по сравнению с корой. Если поражения белого вещества не согласуются с гипомиелинизацией церебрального белого вещества, необходимо определить, являются ли они сливными или множественными.2) Сливные поражения белого вещества обычно вызваны унаследованной дегенерацией белого вещества (лейкодистрофия) и в большинстве случаев являются двусторонне симметричными. Несколько поражений белого вещества обычно асимметричны и приобретенные. Сливные поражения белого вещества далее подразделяются на категории 2-7 ниже.

Норма и отклонения на МРТ головного мозга

Как же узнать, есть ли на снимках признаки болезни? Самое главное – запомнить, как выглядит головной мозг здорового человека. Врач, изучая снимки пациентов, постоянно сравнивает их с нормальными снимками, хранящимися у него в голове. Чтобы понять, как это происходит – посмотрите на снимки внизу:

Перед вами – два снимка, сделанных в одном режиме. Снимок снизу – норма. Какое заболевание, в таком случае, есть на верхнем снимке? Чтобы понять это, нужно сравнить эти изображения. Явно видно отличие – на верхнем снимке в правой части головного мозга есть новообразование. Разница еще заметнее, если сравнить левую и правую части того же снимка.

Отметим его красной окружностью. Визуально оно представляет собой узел, неоднородный по окраске и отличающийся от серого и белого вещества головного мозга. В таких случаях, чтобы точно определить границы опухоли и определить её тип исследование повторяют с контрастом. Введение контрастного препарата в кровь через локтевую вену приводит к накоплению контрастного вещества в тканях опухоли – нормальные здоровые ткани его практически не накапливают. И мы получаем следующую картину, показанную на рисунке справа. Яркая окраска опухоли соответствует накопленному контрасту – теперь можно не только сказать, где опухоль, но и примерно определить, что это доброкачественная опухоль, так как она имеет четкие границы (злокачественные опухоли прорастают окружающие ткани, из-за чего границы будут размытыми и не такими четкими).

Таким образом расшифровка результатов МРТ головного мозга проводится путем сравнения полученных снимков с нормой. При отсутствии отличий можно говорить о том, что пациент, чьи снимки исследует врач, скорее всего здоров. Сравнивается все – форма, размеры анатомических структур, локализация, симметричность, количество спинномозговой жидкости в полостях головного мозга, и множество других параметров. Каждое заболевание, будь то инсульт или рассеянный склероз, имеет свои характерные признаки.

Методы борьбы с патологией

Необратимые последствия при поражениях головного мозга, требуют комплексного подхода в лечении и кардинальных перемен в привычном образе жизни:

1. Отказ от вредных привычек;
2. Физическая активность – пешие прогулки и бассейн, для укрепления сердечной мышцы;
3. Соблюдение диеты — стол № 10 – ограничение соли, жирной и острой еды. Преимущественно отварная или приготовленная на пару пища;
4. Соблюдение режима отдыха – при патологиях мозга, необходимо увеличить сон на несколько часов;
5. Избегание стрессов – не стабильное эмоциональное состояние напрямую влияет на причины многих заболеваний.

Медикаментозная терапия направлена на устранение когнитивных расстройств и лечение основного заболевания, которое является причиной изменения мозговых тканей:

• Препараты для улучшения кровоснабжения (помогают восполнить дефицит кислорода в тканях);
• Анальгетики (купирование болей);
• Противоэпилептические препараты (снятие судорожного синдрома);
• Бета-адреноблокаторы (контроль АД, для исключения гипертонических кризов);
• Нестероидные противовоспалительные препараты;
• Витамины группы В (восстановление работы нервной системы);
• Антидепрессанты (при тревожных расстройствах);
• Ноотропные препараты (восстановление когнитивных способностей).

При незначительных очагах поражения, возможно, замедлить прогрессирующий процесс, выполняя предписания невролога и проходя ежегодное повторное обследование сосудов головного мозга.

Профилактические меры, направленные на ведение здорового образа жизни и ежегодные плановые обследования у невропатолога, позволяют свести риск к минимуму для людей предрасположенных к сосудистым патологиям.

Дисфункциональные нарушения головного мозга влияют на качество жизни и течение болезни, приводящее к летальному исходу при обширных поражениях мозговой ткани. Своевременное лечение не избавляет от патологии, но возможно замедлить атрофические процессы и наладить угасающие жизненные функции.

Как читать результаты МРТ головного мозга

Теперь попробуем прочитать заключение МРТ головного мозга с расшифровкой снимков на следующем примере:

• Техника сканирования – перечисляются режимы, в которых проводилось исследование;
• На серии томограмм определяются мелкие очаги ишемии – участки белого вещества головного мозга, испытывающие дефицит кислорода (возрастные изменения). Любые очаговые изменения вне зависимости от локализации — патология;
• Далее описывается кора головного мозга – незначительная атрофия лобно-височных долей также является возрастными изменениями (исследование проводилось у пожилого человека);
• Затем описывается система желудочков головного мозга – полостей, в которых циркулирует спинномозговая жидкость – если они не расширены, имеют нормальную форму, значит все в норме.
• Мозолистое тело, мозжечок и ствол мозга без изменений;
• Далее идет описание гипофиза – железы, расположенной на основании мозга (незначительное уплощение возможно в норме), области перекреста зрительных нервов, синусы внутренней сонной артерии – также без изменений, так как нет асимметрии, их контуры четкие и ровные;
• Затем идет описание глазных яблок и содержимого глазниц – без патологических сигналов, т.е. в норме;
• Область мостомозжечкового угла – место отхождения слухового или преддверно-улиткового нерва, отвечающего за слух – без изменений, нерв определяется с обеих сторон;
• Описываются придаточные пазухи носа – в правой гайморовой пазухе имеется киста – остальные пазухи в норме, пневматизация обычная (содержат воздух, а не гной или жидкость);
• Далее идет исследование сосудов головного мозга или МР-ангиография – отсутствие изменений калибра, симметричность, отсутствие смещения и сужения просвета – норма. Небольшое сужение допускается;
• Затем проводится венография – отсутствие изменений и нормальный калибр – норма.

В заключение выносят только патологические изменения – в данном случае это очаги ишемии, атрофия лобно-височных областей, киста гайморовой пазухи. В целом картина соответствует возрасту пациента – 65 лет. МРТ-признаки сосудистой энцефалопатии – окончательный диагноз будет определен лечащим врачом. Обратите внимание – в норме на снимках отсутствуют изменения, очаговые или диффузные (распространенные равномерно), кисты, опухоли, новообразования, участки патологической гипер или гипоинтенсивности сигнала. Анатомические образования имеют четкие ровные контуры, не смещены, симметричны. Сосуды симметричны, без признаков сужения просвета, с нормальным ходом и калибром, интралюминарный сигнал (фактически кровь в сосуде) гомогенный, что говорит об отсутствии тромбов в просвете артерии или вены.

Подобным путем проводится расшифровка и описание снимков в любой клинике. Однако точность сделанного заключения зависит от квалификации врача МРТ-диагностики.

Формы патологического процесса

В зависимости от повреждений, вызванные нарушениями в работе сосудов и доставке питательных веществ к мозговым тканям, выделяют:

1. Дисциркуляторный характер повреждений;
2. Очаговые изменения вещества головного мозга дистрофического характера.

К группе риска относятся не только возрастные пациенты. Патологический процесс в мозговых структурах встречается и при сопутствующих заболеваниях не связанных с сосудистой системой:

• Возраст старше 50 лет;
• Нарушение обмена веществ (ожирение);
• Гипертензия;
• Малоподвижный образ жизни (явления застоя в сосудистом русле);
• Злоупотребление алкоголем и табаком;
• Атеросклероз;
• Сахарный диабет;
• Вегетососудистая дистония;
• Остеохондроз;
• Нарушение сердечного ритма (брадикардия, тахикардия);
• Ревматоидный артрит.

Дисциркуляторные нарушения

Дисциркуляторная форма патологического процесса — медленное развитие поражения сосудистого генеза, имеет хроническое течение. Начальная стадия не приводит к значительным сбоям в нервной системе и ощущается как переутомление или депрессия, диагностировать развивающуюся патологию крайне сложно.

Разрастание вазогенных очагов поражения приводит к отмиранию ткани и выражается неустойчивостью психики и появлению головных болей. Обширный некроз тканей приводит к необратимым изменениям, человек становится недееспособен (нарушена двигательная активность и интеллектуальные способности).

Дистрофические изменения

Нехватка клеточного питания приводит к очаговым изменениям головного мозга дистрофического характера, зона повреждения может быть единичной или иметь обширную площадь.

Некротические участки могут быть в виде единичных вкраплений или иметь множественные очаги с мертвой тканью. Патологические изменения имеют генетическую предрасположенность и проявляют себя при наличии неблагоприятных факторов.

Причины:

• Черепно-мозговые травмы;
• Новообразования (опухоли, кисты);
• Последствия дегенеративных изменений (рубцы на мозговой ткани после травмы);
• Остеохондроз шейного отдела;
• Аневризма сосудов.

Проявление симптомов происходит уже при тяжелой форме болезни и обширном очаге некроза. Начальная стадия выражается депрессивным состоянием, которое не купируется антидепрессантами.

Поражение лобной и височной доли мозга выражается в снижении памяти и концентрации внимания. Прогрессирующий процесс приводит к дегенеративным изменениям (не узнает предметы, нарушена речь).

Присоединяются демиелинизирующие нарушения, выражающиеся в нарушении опорно-двигательной системы (шатающаяся походка, нарушение координации). Развитие парезов различной интенсивности (тремор рук, головы, отсутствие мимики на лице), приводят к дисфагии (невозможность приема пища из-за нарушения глотания).

Человек становится, не способен контролировать эмоции (смех или плач без причины), изменения затрагивают и голосовые связки (гнусавый голос).

Источники

1. Van der Knaap MS, Valk J. Classification of myelin disorders. In Van der Knaap MS, Valk J, eds. Magnetic resonance of myelination and myelin disorders. 3rd ed. Berlin: Springer, 2005, 20-24.
2. Schiffmann R, van der Knaap MS. An MRI-based approach to the diagnosis of white matter disorders. Neurology 2009; 72: 750-759
3. Takanashi J. Diagnostic imaging of white matter disorders. Journal of the Japan Pediatric Society 2007; 111: 1243-1254. [In Japanese]
4. Van der Knaap MS, Breiter SN, Naidu S, et al. Defining and categorizing leukoencephalopathies of unknown origin: MR imaging approach. Radiology 1999; 213: 121-133.

Перевёл и опубликовал: врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник

Субкортикальное преобладание

При этих нарушениях поражения происходят преимущественно в подкорковом белом веществе, включая U-волокна. Нарушения с этим паттерном включают L-2-гидроксиглутариновую кислоту (рис. 6), галактоземию, синдром Кернса-Сайера, пропионическую кислоту в крови, нарушения цикла мочевины и раннюю стадию заболевания Канавана.

Рисунок 6. Женщина в возрасте 40 лет с L-2-гидроксиглутаровой ацидурией. T1- и T2-взвешенные изображения выявили повреждения в подкорковом белом веществе, включая U-волокна (изображение любезно предоставлено доктором Katsumi Hayakawa из Отделения радиологии городской больницы Киото).

Повреждения с ограниченной диффузией

Как при демиелинизации, так и при гипомиелинизации, основная патология белого вещества, наблюдается уменьшением количества миелина, которое ограничивает диффузию, и соответствующее увеличение внеклеточной жидкости приводит к гиперинтенсивному сигналу по T2 с высоким коэффициентом диффузии (ADC). Редко бывает, что расстройства белого вещества имеют высокий Т2 сигнал и низкий ADC, и поэтому эта комбинация имеет высокую диагностическую ценность. Нарушения, характеризующиеся внутримиелиновым отеком в оболочке миелина и в промежутках между оболочками, демонстрируют низкий ADC. К ним относятся: болезнь мочи с запахом кленового сиропа, дефицит I / III метионин-аденозилтрансферазы (рис. 9), фенилкетонурия, некетотическая гиперглицинемия и болезнь Канавана. Болезнь Краббе и метахроматическая лейкодистрофия также могут проявлять низкий ADC в некоторых поражениях белого вещества, поскольку внутримиелиновый отек может возникать во время острой фазы демиелинизации.