Цервикокраниалгия; синдром Барре-Льеу; синдром позвоночного нерва; Шейная мигрень, синдром позвоночной артерии; Неврит симпатического позвоночного нерва — под такими названиями можно встретить в зарубежной и отечественной медицинской литературе — Задний шейный симпатический синдром.
Вышеописанный синдром принято рассматривать как функциональную стадию синдрома позвоночной артерии. Синдром позвоночной артерии относится к цереброваскулярным заболеваниям, которые приводят к сосудистым нарушениям мозгового кровообращения. Мозговые инсульты – основная причина инвалидности и смертности среди взрослого населения планеты Земля!! Крайне неблагополучная в эпидемиологическом плане эта проблема существует и в Украине.
- Причины — нарушение кровообращения по позвоночным артериям, компрессия кровеносных сосудов в шейном отделе позвоночника.
Клиническая картина
Головная боль в шейно-затылочной области, иррадиирущая в теменную, височную, лобно-глазничную и ушную области, причем чаще с одной стороны. Головная боль носит пульсирующий, ноющий, жгучий характер и провоцируется движениями головы. Нередко цервикокраниалгия сочетается с кратковременными вестибуло-кохлеарными нарушениями (нарушения равновесия), иногда — с преходящими зрительными (неясность видения, потемнения в глазах). Резко снижается физическая и умственная работоспособность.
Синдром позвоночной артерии. Боль чувство онемения, «чувство ползанья мурашек» в шейно-затылочной области с иррадиацией в передние отделы головы, теменную, височную, заушную области. Появляется ощущение инородного тела в глазу на стороне поражения, головокружение, тошнота (или рвота), заложенность в ухе, шум в ушах. Могут быть ощущения проваливания, падения окружающих предметов на больного, преходящее снижение остроты зрения, падения пациента без потери сознания — падения типа dropp attack.Шаткость при ходьбе. Возможно повышение температуры тела. Общая слабость, повышенная раздражительность, неустойчивость настроения, ощущение тяжести в голове, нарушения сна, памяти.
Что же приводит к этим всем причинам?
1. длительная работа за компьютером, особенно за ноутбуком
2. частая работа с гаджетами (мобильный телефон, планшет)
3. неправильное спальное место (слишком высокая подушка, слишком мягкий матрас, не соответствие спального места осанке и массе спящего человека)
4. частое вождение автомобиля.
5. не правильная организация рабочего места (высота стола и стула не соответствуют росту человека)
6. отсутствие регулярной динамической физической нагрузки (плавание, аэробика, танцы, спортзал)
Лечение ШКС
Терапия компрессионных корешковых синдромов традиционно направлена на устранение негативных патогенетических воздействий, таких как ишемия, отек, гипоксия и оксидантный стресс. Приоритетным является купирование боли с целью предупреждения хронизации заболевания. Рекомендуются короткие курсы обезболивающих средств, что обусловлено риском развития “немого” привыкания и побочных явлений, которые долго могут не замечаться врачом и самим пациентом. Для лечения боли малой интенсивности используют разные неопиоидные анальгетики [4]. Оправданно также назначение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), механизм действия которых связан с ингибированием синтеза простагландинов (повышение порога болевой чувствительности). Поскольку боль при компрессии НК имеет множественные причины, целесообразно использовать препараты, улучшающие реологические свойства крови и эндотелий-зависимые реакции стенок сосудов. Это производные янтарной кислоты, винпоцетин (Кавинтон) и т. д.
В комплексном лечении традиционно используются витаминосодержащие комплексы, обладающие полимодальным механизмом действия. Основными точками приложения их фармакологических эффектов являются неврологические заболевания, которые сопровождаются болью, нарушениями трофики периферических нервов и требуют их усиленной регенерации [3]. Необходимость применения витаминов группы В диктуется их высокой метаболической активностью в клетках периферической нервной системы. Принимая участие в многочисленных биохимических процессах, они выступают в роли коферментов ряда важнейших реакций. Так, тиамин входит в состав ключевых ферментных систем, обеспечивающих окислительное декарбоксилирование пировиноградной и α-кетоглютаровой кислот. Важной особенностью его действия является способность формировать запасы пластических субстратов для синтеза нуклеиновых кислот. Кроме того, тиамин принимает непосредственное участие в синтезе АТФ и тем самым повышает энергетический потенциал ущемленного шейного корешка. Тиамину, пиридоксину и цианокобаламину свойственно также антиноцицептивное действие [10, 13]. Возможными точками их приложения являются болевые рецепторы, чувствительность которых варьируется в результате влияния различных тканевых гормонов (например, брадикинина) и нейропептидов [7]. Сенсибилизация болевых рецепторов проявляется, например, воспалительной гипералгезией (повышенная болевая чувствительность). Кроме того, в стволе головного мозга имеется несколько областей, которые через нисходящие пути в спинном мозге осуществляют тормозящее влияние на вторичный нейрон и таким образом вызывают ослабление болевой чувствительности. Этот механизм действия является обоснованием к применению препаратов витаминов группы В в терапии компрессионных корешковых синдромов, основными проявлениями которых является боль [8]. По всей видимости, медиатором в данном случае выступает серотонин. В то время как активный метаболит витамина В6 участвует в синтезе серотонина в качестве кофермента, тиамин выполняет важную функцию при его депонировании и транспорте [13]. Именно здесь, возможно, находится точка реализации анальгетического действия фармакологических доз тиамина и пиридоксина. Цианокобаламин способствует ремиелинизации через активацию трансметилирования благодаря влиянию на синтез фосфолипидов и протеинов миелиновых оболочек периферических нервов. Одновременное применение тиамина, пиридоксина и цианокобаламина способствует стимуляции аксоплазматической части транспорта структурных элементов мембраны или миелиновой оболочки, например холина. Комбинация витаминов В1, В6 и В12 обеспечивает торможение ноцицептивных нейронов в дорсальных ядрах спинного мозга и ядрах таламуса за счет стимуляции норадренергических и серотонинергических антиноцицептивных систем [3, 11]. Высокие дозы нейротропных витаминов группы В оказывают положительное влияние на регенерацию нервов [9].
В неврологической практике успешно используется препарат этой группы лекарственных средств Мильгамма. Препарат оказывает прямое нейротропное действие в сочетании с опосредованным анальгезирующим эффектом. Раствор Мильгаммы для внутримышечного введения (2 мл) содержат тиамина гидрохлорид – 100 мг, пиридоксина гидрохлорид – 100 мг, цианокобаламина гидрохлорид – 1000 мкг, а также лидокаин, что позволяет выполнять инъекции безболезненно. Благодаря своему составу Мильгамма по скорости достижения и продолжительности анальгетического эффекта после завершения курса терапии при болях в спине сопоставима с эталонным препаратом группы НПВС – диклофенаком [11]. Ряд исследований подтверждает высокую эффективность комбинированной терапии Мильгамма + диклофенак по сравнению с монотерапией диклофенаком [3]. При выраженном болевом синдроме, когда без назначения НПВС не обойтись, Мильгамма позволяет существенно снижать дозу и продолжительность приема этих препаратов, что уменьшает риск осложнений со стороны органов желудочно-кишечного тракта и повышает безопасность терапии. При этом восстановление метаболизма в нервных волокнах помогает добиваться длительного терапевтического эффекта и пролонгировать период ремиссии до трех и более месяцев. Внутримышечное введение Мильгаммы позволяет в течение 2 дней купировать острый болевой синдром. После 10 ежедневных инъекций возможен переход на более редкие инъекции – 2–3 раза в неделю (в течение 2–3 недель) или прием препарата Мильгамма композитум, что дает возможность достигать стойкого положительного результата и уменьшить частоту и выраженность рецидивов болевого синдрома.
Препарат Мильгамма композитум целесообразно использовать для длительного и профилактического лечения. В его состав входят бенфотиамин и пиридоксин по 100 мг. Липофильный аналог тиамина бенфотиамин обладает высокой биодоступностью и не разрушается тиаминазами кишечника [12]. Поскольку эффективным является только лечение достаточно большими дозами тиамина с достижением его высокой концентрации в крови и цитоплазме клеток, бенфотиамин имеет несомненные преимущества по сравнению с водорастворимым тиамином. Пероральная терапия Мильгаммой композитум проводится в течение 4–6 недель по 3 драже в сутки. Двухэтапный курс терапии препаратами Мильгамма и Мильгамма композитум имеет патогенетическое обоснование: 10-дневный курс внутримышечных инъекций позволяет быстро достигать целевых концентраций тиамина в плазме крови и купировать болевые симптомы; пероральный прием Мильгаммы композитум увеличивает эффективность инъекционного курса и пролонгирует лечебный эффект. В дальнейшем рекомендуется проводить курсы Мильгаммы композитум 2 раза в год. Оптимальный курс терапии болей в шее включает 10 инъекций препарата Мильгамма и 14-дневный прием препарата Мильгамма композитум по 1 драже 3 раза в день. Результаты исследований подтверждают, что такая схема терапии позволяет пролонгировать терапевтический эффект на срок до 3 месяцев.
Таким образом, современная стратегия терапии пациентов с компрессионными корешковыми синдромами должна заключаться в оптимальном подборе лекарственных средств в рамках комплексной программы, включающей использование нейротропных витаминов группы В и НПВС. Важным аспектом ведения больных с компрессионными корешковыми синдромами, включая ШКС, является ранняя клинико-рентгенологическая диагностика. Она предупреждает тяжелые неврологические осложнения и необоснованное назначение некоторых видов лечения.
Синдром позвоночной артерии, обусловленный аномальным строением шейного отдела позвоночника
Петрянина Е.Л., Исмагилов М.Ф.
Кафедра невропатологии, нейрохирургии и медицинской генетики (зав. кафедрой, проф. М.Ф. Исмагилов) Казанского государственного медицинского университета
В клинике вертеброгенных заболеваний нервной системы задний шейный симпатический синдром (Барре — Лъеу синдром, или шейная мигрень) занимает значительное место. Заболевание проявляется чаще на третьем десятилетии жизни в виде головных болей одно- или двусторонних, распространяющихся от затылочной до теменно-височной области, и кохлеовестибулярных нарушений.
В подавляющем большинстве наблюдений, по данным И.Р. Шмидт и А.А. Луцика [3], синдром Барре -Льеу вызывается унковертебралъными экзостозами и разгибательным подвывихом позвонков. Я.Ю. Попелянский и И.Р. Шмидт [2] на основе анализа обширного клинико рентгенологического материала делают вывод о том, что синдром позвоночной артерии является ведущим неврологическим проявлением врожденных блоков шейных позвонков. По их наблюдениям, чаще блокируются СII — СIII позвонки, сочетаясь с другими аномалиями и оставаясь длительное время клинически латентными. Болезненные симптомы связаны с более ранним развитием остеохондроза и патологической подвижностью позвонков.
Блокирование позвонков относят к разряду пороков развития [1]. Блоки (конкресценция, синостозы) позвонков — полное или частичное слияние тел, дужек, суставных или остистых отростков соседних позвонков — связаны с нарушением сегментации в раннем или позднем внутриутробном периоде.
Врожденные блоки шейного отдела позвоночника рассматриваются как вариант синдрома Клиппеля -Фейля. Популяционная частота синдрома 1:120000. Клиника пестра и не до конца изучена. Характерны: короткая шея, низкий рост волос, ограничение объема движений, малые аномалии развития. Первые клинические описания синдрома приводят Klippel er Feil в 1912 г. [4]. Ценным методом диагностики аномалий является рентгенография. Лечение в основном симптоматическое.
В связи с вышеизложенным представляет определенный интерес описание раннего клинического проявления аномального строения шейного отдела позвоночника (дополнительный гипопластичный позвонок с костным блоком в СIII — тела, дужки, суставные и остистые отростки) в форме заднего шейного симпатического синдрома на фоне врожденной церебральной недостаточности, малых аномалий развития.
Приводим краткую выписку из истории болезни.
Пациент В., 17 лет, учащийся ПТУ, в клинику поступил с жалобами на постоянные головные боли, начинающиеся в затылочной области и распространяющиеся в теменно-височную область слева. Последние усиливаются при резких движениях головой, обычно утром, иногда сопровождаются шумом, звоном в ухе, системным (проприоцептивным) головокружением, фотопсиями (на высоте головных болей). Считает себя больным около 3 лет. Ухудшение связывает с травмой головы и шеи в 1991 г., сопровождавшейся кратковременным помрачением сознания.
Анамнез жизни: матери 44 года, единственный ребенок, в родах умеренная синяя асфиксия. Аллергологический анамнез без особенностей, наследственных заболеваний выявить не удается.
Объективно: сознание ясное, речевому контакту доступен, телосложение астеническое, рост выше среднего, питание снижено. Выпрямлен шейный лордоз, движения осуществляются за счет нижнего отдела: наклон вперед — 45°, назад — 30,° вправо — 30°, влево — 45°, поворот — 45° в обе стороны. Пальпаторная болезненность в проекции остистых отростков СII, СIII межпозвонковых суставов этого уровня слева, точки позвоночной артерии слева с синдромом вибрационной отдачи. Малые аномалии развития: низкий рост волос, оволосение ромба Михаэлиса, высокое небо, приросшие мочки ушей.
В неврологическом статусе определяется горизонтальный мелкоразмашистый нистагм I степени, усиливающийся при разгибании шеи с поворотом вправо. Легкая сглаженность левой носогубной складки и легкая девиация языка вправо. Проприоцептивные рефлексы живые без четкой разницы сторон, симптом Россолимо с обеих сторон, негрубые аксиальные знаки.
Глазное дно: справа — розовое, границы соска зрительного нерва четкие, слева — розовое, границы соска стушеваны в нижней части височной половины, артерии сужены, вены не изменены.
Рентгенография черепа: легкие пальцевые вдавления, турецкое седло в норме. На рентгенограммах шейного отдела позвоночника в 4 проекциях и в состоянии максимального сгибания и разгибания определяется дополнительный гипопластичный позвонок в полном костном блоке с СIII (тела, дужки, суставные и остистые отростки), снижение высоты дисков СIV-СV, СV-СVI позвонков, передневерхний угол СV скошен. Индекс Чайковского 0,85.
Эхоэнцефалоскопия: признаки умеренной интракраниальной гипертензии с обеих сторон, ширина III желудочка — 7 — 8 мм, ИМП=2,0, КК=140. М — эхо по средней линии.
Реоэнцефалография: интенсивность пульсового кровенаполнения сонных и позвоночных артерий достаточная, с дистоническими признаками смешанного типа. В функциональных пробах ухудшение кровотока в бассейне левой позвоночной артерии на 30%.
Клинический диагноз: вертеброгенная умеренно выраженная цервикокраниалгия с частыми кохлеовестибулярными пароксизмами (задний шейный симпатический синдром, компрессионно-ирритативная форма), обусловленная аномалией шейного отдела позвоночника (дополнительный позвонок с полным костным блоком в СШ); начальные явления остеохондроза (по Зеккеру I -II степени) в позвоночных сегментах СIV-СV, СV-СVI на фоне резидуальной микроочаговой неврологической симптоматики и интракраниальной (умеренно выраженной) гипертензии. Рецидивирующее течение, обострение.
Проводилась дегидратационная, сосудистая, вегетотропная, общеукрепляющая терапия. Отмечалось улучшение общего состояния, уменьшение головных болей, урежение пароксизмов. Катамнестическое наблюдение после выписки в течение 3 мес ухудшения состояния не выявило. Пациент получает базовую терапию под наблюдением невропатолога.
Таким образом, мы наблюдали больного с редкой аномалией шейного отдела позвоночника (дополнительный позвонок с полным костным блоком в СIII), которая обусловила развитие заднего шейного симпатического синдрома в юношеском возрасте на фоне врожденной церебральной недостаточности и малых аномалий развития.
Литература
1. Дьяченко В.А. Аномалии развития позвоночника в рентгеноанатомическом освещении. — М., 1949.
2. Попелянский Я.Ю., Шмидт И.Р. Неврологические проявления врожденных блоков шейных позвонков // Вертеброгенные заболевания нервной системы. — Новокузнецк, 1969. — С. 80-107.
3. Шмидт И.Р., Луцик А.А. Некоторые патогенетические механизмы поражения позвоночной артерии в связи с шейным остеохондрозом // Там же. — С. 58-67.
Петрянина Е.Л., Исмагилов М.Ф. Синдром позвоночной артерии, обусловленный аномальным стрением шейного отдела позвоночника // Неврологический вестник. — 1994. — Т. XXVI, вып. 3-4. — С.58-59
Диагностика шейных компрессионных корешковых симптомов
Диагностика компрессионных корешковых симптомов является довольно сложной задачей. Только после тщательного обследования с целью выявления различной патологии (соматической, онкологической и т. д.) может быть назначено лечение. Обследование больного необходимо начинать с тщательного осмотра и изучения неврологического статуса. При диагностике уровня поражения следует учитывать, что слабость разгибателей и сгибателей кисти не позволяет дифференцировать поражение НК С6, С7 и С8. Задние корешки соседних шейных сегментов часто соединяются интрадуральными коммуникативными волокнами. Особенно постоянны связи между задним корешком и вышележащим шейным сегментом. В связи с этим возможна ошибочная локализация уровня поражения на один сегмент выше. У больных ШКС часто наблюдаются разнообразные вертебральные, мышечные, нейрососудистые симптомы [2]. При пальпации паравертебральных точек и межостистых связок практически всегда отмечают болезненность, ограничение подвижности отдельных позвоночных сегментов. При поражении узлов пограничного симпатического ствола часто наблюдаются парестезия, жгучие боли, распространяющиеся на половину тела, зуд в области иннервации пораженного ганглия. Возможны гипотрофия мышц, покраснение или побледнение кожи в зоне иннервации пораженных вегетативных образований, регионарные расстройства терморегуляции и потоотделения, отеки или пастозность тканей и другие кожно-трофические нарушения.
Подтвердить вегетативные расстройства можно с помощью термометрии кожи, рефлекторного дермографизма, пиломоторного рефлекса, кожной адреналиновой пробы. Для определения причины ущемления (опухоль, нарушение со стороны межпозвонковых дисков в виде протрузии или грыжи) проводится рентгенологическое исследование или магнитно-резонансная томография [5]. Чтобы определить степень вовлечения в патологический процесс спинного мозга, НК и периферических нервов, применяют электромиографические исследования. Для дифференциальной диагностики с диссекцией позвоночных артерий больному назначают дуплексное или триплексное сканирование позвоночных артерий, при подозрении на сосудистую патологию — магнитно-резонансную ангиографию.
