Атрофическая гидроцефалия головного мозга у взрослых

Атрофическая гидроцефалия головного мозга характеризуется избыточным скоплением спинномозговой жидкости в ликворных полостях головного мозга. Патологический процесс развивается на фоне заболеваний, вызывающих атрофию мозговой ткани. Умеренная асимметричная гидроцефалия возникает в случае расширения одного из желудочков мозга. Атрофическая гидроцефалия длительно протекает бессимптомно. Для выявления признаков заболевания неврологи Юсуповской больницы проводят комплексное обследование пациентов.

В клинике неврологии созданы все условия для лечения пациентов с атрофической гидроцефалией. Палаты оснащены кондиционерами, позволяющими создать комфортный температурный режим. Пациенты обеспечены индивидуальными средствами личной гигиены и диетическим питанием. Персонал клиники неврологии внимательно относится к пожеланиям всех пациентов.

В Юсуповской больнице работают кандидаты и доктора медицинских наук, ведущие специалисты в области лечение гидроцефалии. Врачи высшей категории имеют необходимые знания и опыт, применяют индивидуальные схемы лечения пациентов в зависимости от причины и степени тяжести заболевания. Специалисты клиники реабилитации используют современные методики восстановления неврологических функций, делают массаж, проводят мануальную терапию и курс лечебной физкультуры.

Причины

Атрофическая гидроцефалия развивается на фоне следующих заболеваний:

• опухолей желудочков и вещества мозга;
• токсических и алкогольных энцефалопатий;
• инфекционных поражений мозга (вентрикулитов, энцефалитов, менингитов);
• сосудистой мозговой патологии, в том числе разрыва аневризмы и внутрижелудочковых и субарахноидальных кровоизлияний головного мозга, возникших вследствие дефектов артериовенозных соединений;
• патологии развития нервной системы (синдром Денди-Уокера, стеноз сильвиевого водопровода);
• посттравматических состояний и травм головного мозга.

При атрофической энцефалопатии цереброспинальная жидкость заполняет пространство, образующееся внутри черепной коробки в результате уменьшения объема головного мозга. Атрофическая гидроцефалия головного мозга у лиц пожилого и старческого возраста может развиваться на фоне нарушения кровоснабжения головного мозга при артериальной гипертензии, атеросклерозе мозговых сосудов, диабетической ангиопатии.

Диагностика

Чтобы зафиксировать наличие патологии, врачу необходимо провести комплексное неврологическое обследование. Выявление одних симптомов недостаточно. Доктор проверяет рефлексы пациента, его чувствительность, возможности памяти и внимания. Назначаются инструментальные методы диагностики в виде:

• Нейросонографии;
• Допплерографии в тканях и сосудах мозга;
• Компьютерная томография (КТ) и магнитно – резонансная (МРТ), а также позитронно –эмиссионная (ПЭТ);
• Электроэнцефалографии (ЭЭГ).

Лабораторные методы играют меньшую роль в установлении диагноза атрофия головного мозга.

Степени и виды

Приобретенная гидроцефалия развивается после травм или заболеваний головного мозга. Причиной врождённой гидроцефалии являются инфекционные поражения вещества мозга во время внутриутробного развития плода. Внутренняя гидроцефалия головного мозга у взрослых характеризуется нарушением распространения спинномозговой жидкости по причине образования тромбов, новообразований или спаек. Внутренняя открытая гидроцефалия головного мозга возникает вследствие разрушения части мозгового вещества, из-за чего спинномозговая жидкость не происходит полноценного оттока ликвора.

По локализации цереброспинальной жидкости выделяют следующие виды гидроцефалии:

• умеренная наружная гидроцефалия – скопление ликвора проходит в субарахноидальном пространстве;
• умеренная внутренняя гидроцефалия, характеризующаяся скоплением спинномозговой жидкости в желудочковом пространстве;
• смешанная заместительная гидроцефалия возникает вследствие скопления цереброспинальной жидкости как под мозговыми оболочками, так и в желудочковом пространстве.

Внутренняя асимметричная гидроцефалия развивается при расширении одного из желудочков головного мозга. По степени тяжести заболевания неврологи выделяют стабилизировавшуюся, прогрессирующую и регрессирующую гидроцефалию.

Симптомы

На протяжении продолжительного времени пациенты могут не замечать признаков заместительной гидроцефалии. Компьютерная томография или магнитно-резонансная томография позволяет установить правильный диагноз. Данные методы исследования в Юсуповской больнице применяют всем пациентам сразу же после госпитализации в клинику неврологии.

При наличии подострой и острой окклюзионной гидроцефалии головного мозга пациенты чувствуют головную боль распирающего характера, которая сопровождается тошнотой и рвотой, приносящей облегчение. Появляется ощущение давления на глазные яблоки, возникает чувство «песка» в глазах, жжение глазных яблок. При повышенном давлении спинномозговой жидкости отмечается сонливость, что является признаком прогрессирования заболевания.

У пациентов появляется ощущение «тумана» перед глазами, ухудшается зрение. На глазном дне офтальмологи определяют застойные диски зрительных нервов. Если пациент своевременно не обращается за квалифицированной медицинской помощью, то увеличение количества ликвора приводит к появлению дислокационного синдрома, угрожающего жизни больного. Стремительно нарастает угнетение сознания, развивается парез взора вверх, угнетение рефлексов, расходящееся косоглазие, развивается кома. Данные симптомы появляются при сдавливании среднего отдела мозга. В случае компрессии продолговатого мозгового отдела меняется голос, нарушается глотание, происходит угнетение дыхания и сердечной деятельности, что может привести к летальному исходу.

При хронической внутренней гидроцефалии головного мозга у взрослых внутричерепное давление может быть нормальным или незначительно повышенным. Вначале нарушается цикличность сна, появляется сонливость или бессонница. Пациенты жалуются на быструю утомляемость, вялость, ухудшение памяти. При прогрессировании заболевания развиваются когнитивные нарушения вплоть до деменции. Пациенты себя ведут неадекватно, утрачивают способность к самообслуживанию.

Нарушается ходьба, походка становится неустойчивой и замедленной. Со временем возникает сложность при начале движения, неуверенность в стоячем положении. Пациент может в сидячем или лежачем состоянии имитировать езду на велосипеде или ходьбу, но в вертикальном состоянии он утрачивает эту способность. Походка становится «магнитной»: человек как бы приклеивается к полу, а, сойдя с места, делает короткие шаркающие шаги на широко расставленных ногах. Неврологи определяют повышение мышечного тонуса, в тяжелых стадиях болезни появляются парезы нижних конечностей, снижается мышечная сила. Расстройства равновесия могут прогрессировать и пациент со временем не может самостоятельно сидеть или стоять.

В дальнейшем учащается мочеиспускание, особенно ночью. Появляются позывы к мочеиспусканию, требующие немедленного опорожнения мочевого пузыря. Со временем развивается недержание мочи. Неврологи Юсуповской больницы применяют следующие методы диагностики атрофической гидроцефалии:

• магнитно-резонансную или компьютерную томографию, позволяющую определить размеры и форму цистерн мозга, желудочков и субарахноидального пространства;
• рентгенографию цистерн, при помощи которой уточняют тип гидроцефалии и определяют направление тока ликвора;
• диагностическую пробную спинномозговую пункцию со сбором 40-55 мл ликвора, сопровождающуюся кратковременным улучшением состояния пациента;
• ультразвуковое исследование сосудов головного мозга для определения состояния артериального и венозного кровотока.

После анализа результатов комплексного исследования назначают индивидуальное лечение. Тактику ведения пациентов с тяжёлой гидроцефалией вырабатывают на заседании экспертного совета с участием профессоров, врачей высшей категории. Нейрохирурги определяют показания к выполнению оперативного вмешательства.

Болезнь Альцгеймера

Это прогрессирующее заболевание с нарастающими нарушениями памяти, мышления, интеллекта, речи, праксиса и узнавания, приводящее в итоге к слабоумию. Данные о распространенности заболевания противоречивы. По некоторым сведениям, она составляет 4–5% среди лиц старше 60 лет. Основными клиническими формами заболевания являются собственно болезнь Альцгеймера (с началом преимущественно в пресенильном возрасте) и сенильная деменция альцгеймеровского типа (с началом преимущественно в старческом возрасте). Выделяются также атипичная форма болезни с преобладанием атрофии лобных долей и деменция альцгеймеровского типа в рамках синдрома Дауна. Здесь представлено описание основных форм болезни.
1. Болезнь Альцгеймера. Примерно в 80% случаев начинается в возрасте 45–65 лет, реже — в возрасте около 40 или после 65 лет. Длительность болезни составляет в среднем 8–10 лет, возможно затяжное (более 20 лет) и катастрофическое течение (от 2 до 4 лет). Различают три стадии течения болезни.

Инициальная стадия включает этап «сомнительной» деменции и этап «мягкой» деменции. Первый этап проявляется легкими нарушениями памяти, мышления, речи, праксиса, личности, которые заметны в основном самим пациентам и которые какое-то время им удается скрывать или компенсировать. На этапе мягком деменции нарушения становятся более серьезными. Снижается память на текущие события, страдают хронологический и пространственный виды памяти.

Выявляются нарушения разных операций мышления. Обнаруживаются расстройства речи, праксиса, узнавания, психопатоподобные изменения личности. Степень выраженности нарушений такова, что больные уже не справляются самостоятельно с профессиональными обязанностями и другими видами социальной активности, такими как покупки, оплата счетов, прием гостей, составление текстов и т. п.

С самообслуживанием больные справляются, хотя и нуждаются в контроле и побуждении извне. Нередко в этой стадии наблюдаются аффективные и бредовые расстройства. Это субдепрессии, иногда хронические и сочетающиеся с тревогой, истериформными и ипохондрическими проявлениями; эпизодические или протрагированные бредовые идеи ущерба, воровства, реже — идей отношения, преследования или ревности. У части пациентов выявляется повышенная истощаемость, бывают головные боли, продолжительность начальной стадии составляет от 4–8 до 15–20 лет. При этом у части пациентов преобладают нарушения памяти, у другой, большей — очаговые нарушения (афазия и др.).

В стадии умеренной деменции нарушения познавательной сферы и высших корковых функций достигают степени, когда пациенты уже не справляются с профессиональными и общественными обязанностями. Они нуждаются в помощи даже в быту и самообслуживании. Появляются неврологические нарушения, такие как мышечная скованность, акинезии, гиперкинезы, припадки. Критическое отношение к болезни тем не менее сохраняется. Наряду с дефицитарными иногда наблюдаются продуктивные нарушения: эпизоды галлюцинаторной спутанности, состояние психомоторного возбуждения, часто не связанное с ухудшением соматического состояния. Окончательно формируется характерный для этой стадии афато-апракто-агностический синдром (синдром трех А), ослабление памяти приобретает характер прогрессирующей амнезии. Конфабуляций и экмнезии чаще не бывает.

Стадия тяжелой деменции характеризуется распадом памяти, мышления и интеллекта, а также высших корковых функций. Больным необходима помощь даже в элементарном самообслуживании. В основном только при болезни Альцгеймера наблюдаются столь глубокие — до маразма — нарушения, равно как эмбриональная поза, контрактуры, множественные насильственные двигательные феномены, насильственные смех и плач, эпиприпадки. Одновременно различаются выраженные соматические изменения: похудание, крайнее одряхление, булимия, эндокринные расстройства.

2. Сенильная деменция альцгеймеровского типа. Примерно в 80% случаев начинается в возрасте 65–85 лет. Длительность заболевания колеблется от 4 до 15 лет и более. В начальной стадии болезни развиваются значительные нарушения памяти на текущие события, нередко с оживлением воспоминаний о далеком прошлом. Страдают операции мышления, а также интеллект (креативность, планирование, прогнозирование и др.). Характерны изменения личности: эгоцентризм, сужение интересов, эмоциональное обеднение, конфликтность, оппозиционность и внушаемость. Наблюдаются также нравственное снижение, расторможенность влечений.

Свойственная больным подозрительность позднее перерастает в склонность к бредообразованию. Впрочем, у половины больных встречаются психотические эпизоды с бредом малого размаха. Наблюдаются также субдепрессивные состояния, особенно угрюмо-мрачная подавленность. Во второй стадии болезни нарушения памяти приобретают характер прогрессирующей амнезии. Могут быть скудные конфабуляции, а также состояния амнестической дезориентировки со «сдвигом ситуации в прошлое». На стадии умеренной деменции становятся отчетливыми и нарушения высших корковых функций. На стадии тяжелой деменции наблюдается полный распад мнестико-интеллектуальных функций, выявляются также серьезные неврологические нарушения.

Этиология болезни Альцгеймера не установлена. Можно, по-видимому, считать доказанной роль генетических факторов в развитии семейных форм болезни. Тем не менее эта роль остается неясной в отношении спорадических форм, составляющих около 90% от всех случаев заболевания. Существенное значение имеет старение.

Ведущее место в лечении больных занимает заместительная терапия, направленная на преодоление нейротрансмиттерного дефицита. Для восполнения холинергической недостаточности могут быть рекомендованы такрин, амиридин, экселон, мемантин, арисепт, реминил. Для устранения дефицита других нейромедиаторных систем рекомендуют другие препараты, в частности юмекс и циталопрам. Для повышения выживаемости нейронов назначают ноотропы, в особенности церебролизин, а также вазоактивные препараты, в частности сермион или ницерголин. Может оказаться полезным назначение противовоспалительного лечения, например индометацина. Терапия психотических нарушений проводится с помощью антидепрессантов, нейролептиков, транквилизаторов. Прогноз заболевания неблагоприятен.

Лечение у взрослого

При повышенном внутричерепном давлении неврологи Юсуповской больницы назначают мочегонные препараты. Диуретическим эффектом обладает маннитол, маннит и диакарб в комбинации с фуросемидом или лазиксом. С целью профилактики гипокалиемии их применяют одновременно с аспаркамом или панангином.

Для улучшения питания тканей головного мозга назначают актовегин, кавинтон холин, глиатилин, церебролизин, кортексин, мемоплант, семакс. Эти лекарственные средства оказывают ноотропное действие. При тяжёлом течении атрофической гидроцефалии нейрохирурги в клиниках-партнёрах выполняют оперативные вмешательства.

Если состояние пациента угрожает жизни, проводят трепанацию черепа и устанавливают внешние дренажи, обеспечивающие выход излишков жидкости. По системе дренажей вводят лекарственные препараты. Такая операция при гидроцефалии головного мозга является травматичной.

Эндоскопическая вентрикулоцистерностомия дна желудочка относится к малоинвазивным оперативным вмешательствам. В желудочки мозга нейрохирурги заводят микроскопический хирургический инструмент с камерой на конце, которая даёт возможность контролировать все процедуры. На дне желудочка делают дополнительно отверстие, которое соединяют с цистернами мозга. Операция позволяет ликвидировать причину заболевания, нормализовать физиологический ток ликвора между цистернами и желудочками.

Атрофическая гидроцефалия головного мозга у взрослых – опасное заболевание, которое приводит к необратимым изменениям вещества головного мозга. При малейшем подозрении на гидроцефалию звоните по телефону Юсуповской больницы. После проведенного обследования неврологи назначат лечение, замедляющее прогрессирование симптомов гидроцефалии.

Клинические проявления и диагностика заболевания

Симптомы кортикальной атрофии головного мозга напрямую зависят от степени, участка поражения и распространенности патологии. Кортикальная церебральная атрофия имеет пять стадий развития разрушительного процесса со своими характерными особенностями. Важно также учитывать, где именно происходят пагубные изменения – в коре или в подкорковых зонах. От этого зависят первые проявления основных признаков заболевания. В зависимости от возраста, внешних факторов патологические изменения могут развиваться быстрее. Заболевание имеет такие стадии развития:

1. Кортикальная церебральная атрофия 1 степени, как правило, протекает без каких-либо симптомов. Время от времени болит голова, появляется слабость, головокружения. Эта стадия заболевания очень быстро развивается и переходит в следующую.
2. Вторая стадия патологии характеризируется тем, что человек становится раздражительным, не может спокойно воспринимать критику, конфликтует с окружением, при этом легко теряя нить общения. Ухудшается память, может меняться почерк, забываются старые привычки и приобретаются новые. На второй стадии развития атрофии можно заметить нарушение в координации движений, изменения в походке. Больной может начать копировать других людей, так как утрачивается его самостоятельность в мышлении и движениях. Вторая стадия должна насторожить близких и родных и подвигнуть их обратиться за помощью к специалисту.
3. Потеря контроля над поведением, резкие вспышки гнева, уныние – характерные особенности третьей стадии разрушительного процесса. Утрачиваются элементарные навыки ухаживания за собой.
4. На последних стадиях заболевания человек неадекватно реагирует на окружающий мир, теряет осознание происходящего, не проявляет никаких эмоций.

Человек на последней стадии патологии часто является опасным для общества, в связи с чем таких людей могут изолировать в психиатрическую или неврологическую клинику. Самой известной патологией коры головного мозга является биполушарная кортикальная атрофия (разрушительные изменения происходят сразу в обоих полушариях). Это заболевание более известно как болезнь Альцгеймера. Еще одной разновидностью атрофических заболеваний тканей головного мозга является болезнь Пика, при которой наблюдается истончение коры головного мозга. К ее основным симптомам можно отнести: неумение сосредоточиться, повышенную отвлекаемость, обжорство, гиперсексуальность. Патология развивается медленно, но уверенно прогрессирует. В отличие от болезни Альцгеймера, выявленная в начале своего развития болезнь Пика поддается лечению.

Диагностировать патологические изменения в коре головного мозга, его степень поражения можно с помощью дополнительных исследований, а также компьютерной или магнитно-резонансной терапии, показаниями к которой являются основные симптомы возможной болезни. Также проводится допплерография сосудов шеи и мозга, когнитивные тесты (для определения стадии патологии). Для выявления новообразований, очагов со структурными изменениями пациент проходит рентгенологические обследования. Наиболее точным способом диагностирования на сегодня является магнитно-резонансная терапия, которая позволяет не только выявить патологические изменения мозговой ткани на ранних стадиях заболевания, но и следить за ними в динамике.