Вазовагальный обморок: причины возникновения, признаки и лечение

Что такое вазовагальный обморок

Кратковременная потеря сознания при вазовагальном обмороке возникает в момент, когда человек занимает вертикальное положение. Подобные явления происходят из-за стимуляции блуждающего нерва, иннервирующего грудную часть, шею и кишечник.

Вазовагальные обмороки происходят, когда человек находится в вертикальном положении в момент, когда из-за стимуляции блуждающего нерва происходит расширение просвета сосудов, а частота пульса снижается.

Причиной обычно являются стрессы, сильные эмоциональные потрясения, голод, внешнее воздействие.

Для дифдиагностики с тяжёлыми заболеваниями проводят всестороннее обследование, включая суточное мониторирование работы сердца.

Лечение направлено на борьбу с причиной обмороков.

Как и другие виды обмороков, вазовагальный развивается на фоне резкого снижения притока крови к головному мозгу из-за воздействия ряда провоцирующих факторов: стресс, нервное перенапряжение, страх и другое.

Потеря сознания происходит вследствие того, что описанные процессы способствуют расширению кровеносных сосудов, что приводит к снижению артериального давления и частоты сердечных сокращений (брадикардия). В результате головной мозг испытывает кислородное голодание.

При обнаружении симптомов наступающего вазовагального обморока следует прилечь, ослабить тесную одежду, галстук, пояс.
В большинстве случаев человеку сразу становится лучше. Для ускорения восстановления можно поднять ноги выше головы.

Врач-невролог, рефлексотерапевт, гирудотерапевт

Кислицына Екатерина Николаевна

Стаж 10 лет

Первая помощь при обмороке

Если у больного отмечается предобморочное состояние или он уже потерял сознание, его следует положить на горизонтальную поверхность, расстегнуть или снять с него одежду — она стесняет его дыхание — а ноги положить на возвышенность, чтобы обеспечить приток крови к голове. В большинстве случаев такая помощь позволяет человеку быстро прийти в себя.

Но бывает и такое, что он продолжает находиться в бессознательном состоянии. В этом случае необходимо из внешнего мира подать мозгу какой-либо сигнал, чтобы он отреагировал и запустил всю «систему». Для этого необходим любой сильный раздражитель. Например, можно дать понюхать ему нашатырный спирт, побрызгать лицо холодной водой или слегка похлопать по щекам.

Нельзя давать больному сразу вставать, после того как произошел обморок вазовагальный, так как кровоснабжение еще не полностью восстановилось. Необходимо приводить его в чувство постепенно, по мере возможности контролируя его состояние. Если такие методы не помогли, следует срочно вызвать скорую помощь, так как длительная гипоксия мозга способна вызвать необратимые изменения, вплоть до смертельного исхода.

Виды

В медицине принято разделять вазовагальный обморок на два вида.

Классический

Потеря сознания сопровождается явлениями, характерными для других видов обморочных состояний. Чаще всего классический тип возникает на фоне эмоциональных нарушений (страх, сильные эмоции и другое), либо длительного нахождения в вертикальном положении. Он выявляется преимущественно у молодых людей до 30 лет.

Неклассический

Данный тип вазовагального обморока диагностируется в случаях, когда невозможно определить провоцирующий фактор. Потеря сознания по такому сценарию происходит в основном у пожилых людей.

Введение

Обморок — также известный как синкопе — это медицинский термин временной потери сознания. Любой эпизод обморока важен по крайней мере по двум причинам. Во-первых, обморок может привести к травме, поэтому важно попытаться предотвратить его повторение. И во-вторых, обморок может иногда быть признаком серьезной медицинской проблемы. Хотя есть разные типы синкопе и причины, которые к нему приводят, наиболее распространенным типом обморока является вазовагальный обморок.

Причины

Основной причиной возникновения вазовагального обморока является ненормальная реакция организма на влияние внешней среды, которая оказывает стимулирующее воздействие на рецепторы вегетативной нервной системы. Последняя отвечает за работу внутренних органов.

Современная медицина до конца не выяснила вопрос, какие изменения в организме приводят к потере сознания. Считается, что вазовагальный обморок развивается на фоне стимуляции блуждающего нерва. В пользу этой теории говорит тот факт, что при возникновении подобных состояний снижается частота сердечных сокращений.

Также существует мнение, что к потере сознания может привести мгновенное торможение симпатической части нервной системы, которая регулирует вегетативную систему. Это объясняет, почему при обмороках расширяются кровеносные сосуды.

При этом каждый из процессов, описанных выше, активизируется под воздействием одного или нескольких провоцирующих факторов:

сильное эмоциональное напряжение, возникающее при виде крови, из-за страха и так далее;
болевые ощущения;
нахождение в вертикальном состоянии в течение длительного отрезка времени;
резкое прекращение выполнения физических упражнений;
ношение туго затянутых галстуков или воротников;
переедание;
длительное нахождение в душном помещении, в горячей ванной;
соблюдение диет, голодание;
злоупотребление вредными привычками;
хроническое состояние усталости;
депрессии;
сердечные патологии;
опухолевые образования.

Лицам, страдающим от сердечно-сосудистых заболеваний, крайне не рекомендуется долго находиться в жарких помещениях или под прямыми лучами солнца. Такая обстановка способствует нарушению кровотока, в связи с чем возникают перепады артериального давления.

Почему нашим статьям можно доверять ?

Мы делаем медицинскую информацию понятной, доступной и актуальной.

Все статьи проверяют практикующие врачи.

Берем за основу научную литературу и последние исследования.

Публикуем подробные статьи, отвечающие на все вопросы.

Обмороки на фоне длительного голодания спровоцированы недостатком витаминов и микроэлементов. Последнее приводит к снижению уровня гемоглобина и сахара в крови, вследствие чего происходит сбой в работе внутренних систем.

Под воздействием нагрузок разного характера (физических и психоэмоциональных) организм, стремясь компенсировать недостаток важных элементов, затормаживает на время часть своих функций.

Любые вредные привычки негативно сказываются на состоянии кровеносных сосудов, что увеличивает риск возникновения сбоев в работе сердечно-сосудистой системы. Результатом подобных процессов становятся вазовагальные обмороки. Схожие явления возникают при хронических недосыпе и усталости. В данном случае обмороки выполняют компенсаторную функцию организма, у которого нарушается кровоток.

Вазовагальный обморок опасен лишь тогда, когда существует вероятность травмирования головы и конечностей при падении. При этом внезапная потеря памяти сигнализирует о сбое в работе всего организма или его отдельных частей.

Неврокардиогенные (вазовагальные) синкопе

Пациенты, страдающие эпизодически возникающей гипотензией и брадикардией, как правило, не имеют органической сердечной патологии и в межприступные периоды имеют нормальное артериальное давление (АД) и частоту сердечного ритма. Предполагается, что причины, лежащие в основе этих синдромов, связаны с нарушениями автономной регуляции, которые выявляются специальными диагностическими методами. Так называемые простые или ортостатические обмороки не относятся к группе НКС, так как их возникновение объясняют кратковременным функциональным снижением автономной активности. В общей популяции ортостатические обмороки встречаются довольно часто, возможно, все люди на протяжении жизни хотя бы однократно испытывали подобные вазовагальные атаки, и в этом случае рассматривать простой обморок как болезнь не следует. Помимо «сердечно-сосудистых» синкопе, генез рецидивирующих приступов потери сознания может объясняться многими другими причинами. Среди них следует назвать органические и функциональные заболевания центральной нервной системы (ЦНС), включая объемные новообразования, геморрагические и ишемические нарушения мозгового кровообращения, эпилептические и эпилептиморфные припадки. К появлению синкопальных состояний могут приводить стенозирующие заболевания крупных сосудов, принимающих участие в кровоснабжении головного мозга (в первую очередь бассейна сонных артерий), рецидивирующие тромбоэмболии, эндокринные заболевания (например, адреналовые кризы), «первичные» нарушения проводимости и ритма сердца, наконец, психиатрические заболевания и различные ятрогенные факторы. Повторные эпизоды синкопальных состояний неясного генеза при отсутствии видимой органической патологии со стороны ЦНС и сердечно-сосудистой системы на сегодняшний день, по-видимому, являются наиболее распространенной и в то же время наиболее запутанной и недостаточно изученной проблемой медицинской практики. Это вызвано огромным количеством причин, которые могут провоцировать приступы потери сознания, отсутствием высокоинформативных диагностических методов, трудностями в выявлении этиологических факторов, и, следовательно, невозможностью адекватного лечения таких пациентов. Предположительно до 3% взрослого населения имеют рецидивирующие синкопальные состояния. При проведении целенаправленных диагностических исследований в общей популяции выявляется более 60 % недиагностированных больных [1]. Имеются и определенная неинформированность и консерватизм врачей. Кроме того, до сих пор во многих странах диагноз неврокардиогенного синкопе остается эксклюзивным. Представленный обзор в значительной степени построен на материалах третьего международного симпозиума, посвященного вопросам диагностики и лечения НКС, проходившего в США в сентябре 1996 г. Клиническая характеристика больных

Клиническая картина синкопальных состояний с транзиторной потерей сознания у больных с НКС представлена различными формами, от «развернутых» затяжных приступов, сопровождающихся тяжелыми травмами и напоминающих классические приступы Морганьи-Адамса-Стокса, до легких полуобморочных состояний. Транзиторная церебральная гипоперфузия, приводящая к потере сознания, может быть обусловлена либо выраженной брадикардией, либо периферической вазодилатацией. Однако в большинстве случаев имеется сочетание этих двух факторов. При этом у пациентов с вазовагальными синкопе

(синдром ВС), как правило, в клинике преобладает системная гипотензия, брадикардия может быть не выражена или клинически менее значима и присоединяется к гипотонии вторично. У больных с
синдромом каротидного синуса
(синдром КС) в большинстве случаев клиническую картину определяют преходящие нарушения проводимости и ритма сердца в виде синусовой брадикардии, продолжительных периодов асистолии часто с нарушениями атриовентрикулярной проводимости. Помимо «классической» ЭКГ-картины в литературе [2] описаны случаи синдрома КС у пациентов с постоянной формой мерцательной аритмии. Впервые клиническую картину вазовагального обморока у молодого солдата описал в 1932 г. T. Lewis [3]. Свое состояние во время обморока больные описывают как наступающее помутнение в глазах, ощущение нехватки воздуха и желания поглубже вздохнуть. Часто возникают трудно описываемые неприятные ощущения пустоты в верхней части живота. При дальнейшей потере постурального тонуса может развиться коллапс. Продолжается обморок, как правило, недолго и прекращается в горизонтальном положении или сидя через 2 — 3 мин. Совершенно иначе выглядят так называемые злокачественные вазовагальные синкопе «malignant vasovagal syncope» у пожилых пациентов. Они характеризуются часто рецидивирующими более продолжительными обмороками и сопровождаются тяжелыми травмами, полученными во время падений. Наряду с гипотонией клиника объясняется длительными эпизодами остановки сердца. Хорошо известны некоторые триггерные механизмы при синдроме ВС — это вид крови, боль, чрезмерные эмоции, длительное стояние, особенно в душном помещении, и др. Больные, со временем осознав это, стараются избегать ситуаций, приводящих к обмороку. В то же время потери сознания могут возникать без продромальных симптомов и в непредсказуемых ситуациях. Прогноз при синдроме ВС, особенно в молодом возрасте, относительно благоприятный, однако у пожилых пациентов со злокачественными вазовагальными синкопе прогноз отягощен тяжелыми травмами. Потери сознания у больных с синдромом КС обычно возникают внезапно и могут быть очень похожи на приступы Морганьи-Адамса-Стокса при синдроме слабости синусового узла и атриовентрикулярных блокадах. Отличительной чертой является обычно большая продолжительность как самого приступа, так и «восстановительного» периода — когда в течение нескольких минут после потери сознания больной остается заторможенным и плохо ориентируется в происходящем. Эти отличия связаны с вазодепрессивным компонентом НКС. Брадикардия у таких пациентов может быть не выражена или отсутствовать вовсе, кровообращение жизненно важных органов во время синкопе сохраняется на достаточном уровне, что и определяет «мягкость» и большую длительность приступа потери. Среди других отличий следует отметить, что синдром КС в основном встречается у пациентов старше 40 лет, причем мужчины заболевают в 2 раза чаще, чем женщины. При синдроме ВС не существует статистически достоверных различий ни по полу, ни по возрасту, хотя злокачественные формы встречаются чаще в пожилом возрасте [4]. Вопросы эпидемиологии НКС освещены в печати очень скудно. В Англии и Италии [5], по данным ретроспективного анализа, ежегодно на миллион населения выявляется около 35 — 40 первичных пациентов с синдромом КС. Отмечается, что эти цифры занижены и действительная встречаемость в общей популяции этого заболевания выше, что в первую очередь связано с редким использованием врачами специальных приемов диагностики. Встречаемость синдрома ВС, видимо, значительно выше, но объективно трудно оценить даже приблизительное количество пациентов с вазовагальным синдромом. В одном из исследований [6], в котором изучались причины синкопальных состояний в значительной по численности группе пациентов с двумя и более приступами потери сознания в анамнезе, у 28% диагноз не был верифицирован при использовании «традиционных» методов диагностики, включая электрофизиологическое исследование сердца. В этой группе при использовании специальных методов диагностики у 60% больных был установлен синдром ВС. По мнению других авторов [5], злокачественные формы синдрома ВС встречаются в 2 раза чаще гиперчувствительности каротидного синуса.

Патофизиология

Патогенез НКС остается не во всем понятным и недостаточно изученным [7]. В наиболее общем виде механизм потери сознания связан с церебральной гипоперфузией, возникающей вследствие комплекса нейроциркуляторных нарушений, приводящих к снижению системного сосудистого тонуса (вазодепрессорный компонент) и частоты сердечного ритма (кардиоингибиторный компонент), когда системное АД падает ниже авторегуляторной зоны. Тем не менее есть сообщения [8], что при проведении транскраниального доплеровского исследования в момент синкопе у некоторых больных краниальная гипоперфузия объясняется цереброваскулярным спазмом, при этом системное АД и частота сердечных сокращений (ЧСС) существенно не меняются («нормотензивное» синкопе). Недостаточность вегетативной нервной системы в регуляции системного АД и ЧСС теоретически может объясняться ее нарушениями на различных уровнях. Это могут быть нарушение афферентного потока, дефекты афферентного входа в ЦНС, неадекватный уровень нейрогормональных факторов, патологический эфферентный ответ, изменения чувствительности ЦНС к периферическим и нейрогуморальным сигналам и др. В норме существуют механизмы быстрой адаптации АД и ЧСС к позиционным изменениям положения тела с целью поддержания относительно постоянного уровня кровоснабжения головного мозга. Наибольшее участие в быстрой регуляции сердечного выброса и сосудистого тонуса принимают артериальные и кардиопульмональные барорецепторные рефлексы. Менее значимы осмотические механизмы контроля объема циркулирующей крови, афферентные потоки от центральных и периферических хеморецепторов, чувствительных к pO2, pCO2 и pH крови, уровень эндогенных гормонов и нейротрансмиттеров, включая катехоламины, ацетилхолин, вазопрессин, ангиотензин, предсердный натрийуретический фактор и вазоактивные интенстинальные полипептиды. По широко распространенному мнению, афферентные триггерные сигналы могут поступать в ЦНС из различных органов и систем, и в первую очередь из сердца, крупных сосудов, гастроинтестинального тракта и мочевого пузыря. Рецепторы этих органов чувствительны к механическим, химическим и болевым раздражениям. Наибольшее количество артериальных барорецепторов представлено в дуге аорты и каротидном синусе. В норме при повышении АД возрастает частота импульсации от них, что приводит к периферической «симпатической» вазодилатации и «парасимпатической» брадикардии. Снижение афферентного потока происходит в ответ на снижение АД, что вызывает вазоконстрикцию и тахикардию. Рефлекторная дуга этих рефлексов проходит через сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Кардиопульмональные рецепторы растяжения, расположенные в легочных сосудах и сердце, чувствительны к изменениям давления наполнения и регулируют сократимость миокарда. Так, при снижении внутрисердечного давления афферентные сигналы от этих рецепторов через вагус и продолговатый мозг тригируют симпатическую эфферентную активность и повышают силу сердечных сокращений. В патологических рефлексах у больных с синдромом ВС могут участвовать желудочковые механорецепторы и хеморецепторы коронарных артерий [9]. Сердечные механорецепторы расположены в миокарде предсердий и желудочков, схожие с ними рецепторы находятся в каротидных артериях и дуге аорты. Их афферентные пути проходят через миелинизированные и немиелинизированные волокна. «Предсердные» миелинизированные волокна берут начало от нескольких видов рецепторов, расположенных преимущественно в области соединения предсердий с верхней полой и легочными венами. Эти рецепторы чувствительны к изменениям центрального объема. Желудочковые рецепторы обладают механической и химической чувствительностью, их активность напрямую связана с сократительной способностью сердца. Афферентные пути от них представлены немиелинизированными С-волокнами, проходящими большей частью через вагус. Повышение интенсивности афферентных сигналов от желудочковых механорецепторов может являться триггерным механизмом системной вазодилатации и брадикардии. Афферентные пути от механорецепторов каротидной артерии проходят по IX и X парам черепно-мозговых нервов. Их стимуляция снижает симпатическое и повышает парасимпатическое влияние на сердечно-сосудистую систему. Причины, по которым нормальный рефлекс приобретает патологические черты, пока остаются неизвестными. Периферические и центральные афферентные сигналы конвергируются в различных участках ЦНС, включая гипоталамус и мозжечек. Афферентный поток от кардиоваскулярных баро- и хеморецепторов поступает через глоссофарингеальный и вагальные нервы в n. tractus solitarius спинного мозга и в парамедиальные ретикулярные ядра. Различные гуморальные факторы, воздействуя на эти ядра и другие участки ЦНС, могут принимать участие в вазовагальных атаках. Так, a-адренергические агонисты, серотонин, некоторые аминокислоты (глютамат) регулируют симпатический поток, в противоположность этому стимуляция b-адренергическими агонистами вызывает центральный гипертензивный ответ. Прямая стимуляция гипоталамуса вызывает вазоконстрикцию сосудов кожи, кишечника и почек, и вазодилатацию сосудов скелетной мускулатуры. Бесспорно и участие высших отделов ЦНС в возникновении синкопальных состояний в ответ на такие эмоциональные стимулы, как испуг, страх и пр. Эфферентный ответ ЦНС у пациентов с НКС включает повышение кардиовагального тонуса и артериальную вазодилатацию. Наименее понимаемы эфферентные механизмы вазодилатации резистентных сосудов. По-видимому, решающее значение в развитии патологической вазодилатации имеет падение постганглионарного симпатического тонуса гладкой мускулатуры сосудов. Весьма вероятно, что существует конституционная предрасположенность некоторых пациентов к синкопальным состояниям, связанным с пространственными перемещениями тела. Очевидно, что перемещение объема крови, необходимого для обеспечения адекватной перфузии головного мозга при резком переходе из горизонтального в вертикальное положение, зависит от многих анатомических и физиологических особенностей строения тела. Имеют значение количество и размер сосудов, их эластичность, уровень среднего АД и гидростатические силы. Важную роль играют венозные клапаны, позволяющие поддерживать адекватное наполнение правого желудочка сердца, так как резкое снижение внутрисердечного давления может провоцировать патологические механо- и барорецепторные рефлексы.

Диагностические методы

По определению, диагноз синдрома КС может быть установлен с помощью провоцирующей пробы с массажем каротидного синуса. Это широко известная вегетативная проба, которая проводится посредством 5-6-секундного массажа синокаротидной зоны у пациента в положении лежа. Проба оценивается как позитивная при получении асистолии желудочков продолжительностью более 3с или снижении систолического давления ниже 50 мм рт. ст. При этом протоколе исследования проба оказывается информативной у 26-41% пациентов с синкопальными состояниями неясного генеза. В то же время при отсутствии у обследуемых клинических проявлений синдрома КС проба оказывалась ложноположительной у 10% практически здоровых, у 17% больных гипертонической болезнью и у 20 % пациентов с различными заболеваниями сердца и внутренних органов [10]. По мнению тех же авторов, использование иного протокола исследования позволяет повысить чувствительность метода до 49%, специфичность до 96% при 100% воспроизводимости результатов (последний показатель чрезвычайно важен для подбора адекватного лечения). Изменения протокола касаются увеличения продолжительности пробы до 10 с и более, атропинизации пациента с целью выявления вазодепрессорного компонента. Кроме этого, целесообразно проводить одновременно двухсторонний массаж каротидного синуса как в положении пациента лежа, так и стоя. Для выявления пациентов с синдромом ВС в клинике используются различные провоцирующие манипуляции, такие как: массаж глазных яблок, проба с гипервентиляцией, пробы Вебера и Вальсальвы. Однако все перечисленные пробы имеют низкую чувствительность, низкую воспроизводимость и плохо коррелируют с клиническими проявлениями [11]. В середине 80-х годов с целью выявления патологических реакций вегетативной нервной системы на ортостатический стресс R. Kenny и соавт. [12] предложили пробу с пассивным ортостазом — тилт-тест (head-up tilt table testing), которая в настоящее время является «золотым стандартом» в диагностике пациентов с НКС. Гораздо реже в клинике применяется проба c созданием отрицательного negative pressure testing). Тилт-тест — наиболее часто используемый метод в изучении механизмов нарушения автономной регуляции и развития синкопе у пациентов с НКС. В наиболее простой форме тилт-тест состоит в изменении положения тела пациента из горизонтального в вертикальное. При этом под действием гравитационных сил происходит депонирование крови в нижней части тела, снижается давление наполнения правых отделов сердца, что тригирует целую группу рефлексов. В норме такое изменение положения тела увеличивает симпатический ответ с артериолярной вазоконстрикцией и увеличением сократительной способности миокарда. У пациентов с НКС при этом повышается кардиовагальный тонус и возникает артериолярная вазодилатация, что может привести к внезапной системной гипотензии и остановке сердца с приступом потери сознания. Пробу выполняют с использованием стола для проведения ортостатических проб, на котором пациента надежно фиксируют специальными устройствами. После 20-30 мин «адаптации» в горизонтальном положении головной конец стола поднимают. Затем в течение 30-45 мин под контролем АД и частоты пульса определяют реакцию сердечно-сосудистой системы на «ортостатический стресс». При этом вазодепрессорный компонент можно оценить путем непрерывного (beat to beat) мониторирования давления, основанного на использовании метода плетизмографии. В различных лабораториях, где выполняются подобные пробы, существуют значительные отличия в протоколах исследования. Во-первых, это относится к использованию потенцирующих медикаментозных препаратов (изопротеренол, нитроглицерин, аденозин трифосфат и др.), которые, по мнению ряда авторов, существенно снижают специфичность исследования. Нет единого мнения и по поводу угла «наклона» стола и продолжительности пробы. Проба выполняется при углах подъема головной части стола на 60 — 80 градусов, при этом чувствительность и специфичность исследования обратно пропорциональны друг другу — с увеличением угла наклона возрастает чувствительность при падении специфичности. В настоящее время активно продолжается поиск «маркеров НКС», которые позволили бы разработать более простые и информативные методы диагностики. Исходя из концепции участия в рефлекторной дуге НКС желудочковых механорецепторов, в качестве диагностических маркеров изучаются такие параметры внутрисердечной гемодинамики, как динамика систолического давления в правом желудочке, dP/dt, preejection interval [13]. Представляют определенный интерес ЭКГ-данные, характеризующие изменения вегетативного статуса — вариабельность сердечного ритма (heart rate variability), динамика QT-интервала и связь этих показателей с респираторным статусом, показатель QT/RR и др. [14].

Классификация

Классификация НКС построена на результатах тилт-теста [11]. К 1-му (смешанному) типу относятся пациенты, у которых в процессе выполнения пробы регистрируется брадикардия до 40 ударов в 1 мин, длительностью не более 10 с. При этом развитию обморока предшествует гипотония (снижение систолического давления ниже 80 мм рт. ст.), а урежение сердечного ритма присоединяется вторично. 2-й А тип (кардиоингибиторный) — урежение ритма превышает 40 в 1 мин и длится более 10 с. Регистрируются асистолии продолжительностью более 3 с. Развитию брадикардии предшествует снижение АД. 2-й Б тип (кардиоингибиторный) — пациенты, отнесенные к этому типу, отличаются от предыдущей группы тем, что у них гипотония во время обморока наступает одновременно или вслед за урежением сердечного ритма. 3-й тип (вазодепрессорный) — обмороки у пациентов этой группы связаны с гипотоническими реакциями, когда частота ритма при обмороке может возрастать или во всяком случае снижается не более чем на 10% от исходной величины.

Лечение

Адекватное лечение больных с НКС представляет известные трудности в связи с разнородностью клинических форм и проблемами в оценке эффективности проводимого лечения. Пациентам с редкими вазовагальными обмороками и выявленными триггерными факторами следует рекомендовать по возможности избегать ситуаций, приводящих к обморокам (синкопе, связанные с повышением внутригрудного давления во время поднятия тяжестей, игре на духовых инструментах, при виде крови и т.д.). В ряде случаев, когда очевиден триггерный механизм синкопе (например, гастроинтестинальные обмороки при глотании, связанные с грыжей пищевода или пищеводного отверстия диафрагмы), лечение может быть направлено на устранение патологии желудочно-кишечного тракта. Пациентам с глоссофарингеальными обмороками при кашле и чихании следует рекомендовать препараты, угнетающие кашлевой центр. В более тяжелых случаях необходима медикаментозная терапия или имплантация искусственного водителя ритма.

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия показана пациентам с преобладанием в клинике вазодепрессивного компонента. Она может быть назначена также при комбинированном лечении совместно с постоянной кардиостимуляцией, если последняя полностью не устраняет клинических проявлений заболевания. В связи с разнообразием патофизиологических механизмов НКС в клинических условиях апробирован широкий спектр фармакологических препаратов, воздействующих на разные уровни вегетативной нервной системы. В связи с этим оценку эффективности лечения тем или иным препаратом наиболее целесообразно проводить под контролем тилт-теста, результаты которого высоко коррелируют с естественным течением болезни [12]. Наиболее часто в предупреждении повторных синкопальных состояний у больных с НКС используются малые дозы b-адреноблокаторов (атенолол 25 мг в день, метопролол 25-50 мг дважды в день). При этом в старших возрастных группах их эффективность достоверно выше, чем у молодых пациентов [15]. В случаях имеющихся противопоказаний к приему b-адреноблокаторов может быть использован теофиллин (препараты «депо» по 200 мг 2 раза в день) или эфедрин (25 — 50 мг дважды в день) [16]. При неэффективности b-адреноблокаторов, которые являются препаратами «первой линии» в лечении пациентов с НКС, используют медикаментозные средства других групп. Из ваголитических препаратов применяют дизопирамид и скополамин. Дизопирамид, дающий отрицательный инотропный и антихолинергический эффекты, оказывает положительное воздействие в дозах по 150 — 250 мг 2 — 3 раза в день [16, 17]. При неэффективности дизопирамида могут быть назначены вазоконстрикторные препараты, такие как мидодрин, этилэфрин [14]; ингибиторы обратного захвата серотонина — сертралина гидрохлорид в дозе 50 мг в день [18] и метилфенидат в дозе 10 мг 3 раза в день [19].

Постоянная кардиостимуляция

Показанием к постоянной кардиостимуляции является преобладание в клинической картине кардиодепрессивного компонента в виде выраженной брадикардии или асистолии, что наряду с гипотензией приводит к потере сознания. В целом эффективность этого метода лечения доказана многочисленными исследованиями, и в первую очередь у пациентов с синдромом КС. Однако, имея в виду, что значительная часть пациентов с НКС — это люди до 50 лет с относительно благоприятным прогнозом, выбор рационального метода лечения представляет для врачей порой значительную проблему. Аргументом в пользу выбора постоянной кардиостимуляции как метода лечения пациентов с НКС является большая частота побочных проявлений при хронической антихолинергической терапии. Кроме того, в сравнении с консервативным ведением больного экономически более оправдана имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) [20]. По данным Национальной базы данных по кардиостимуляции Объединенного королевства и республики Ирландии [21], с 1990 по 1995 г. в этом регионе было осуществлено 2165 первичных имплантаций ЭКС, из них пациенты с синдромом КС в 1990 г. составляли 3,2%, а в 1995 г. — уже 6,4% (53,1% составили традиционные показания — синдром слабости синусового узла и нарушения атриовентрикулярной проводимости). Средний возраст пациентов с синдромом КС, которым были имплантированы ЭКС, колебался от 28 до 95 лет (в среднем 75 ± 11 лет). В то же время в Ньюкасле (Royal Victoria Infirmary), где группа врачей уделяет специальное внимание диагностике и лечению НКС, на 600 первичных имплантаций ЭКС в 1995 году было выполнено 139 (23,2%) операций при синдроме КС и злокачественных формах вазовагального синдрома. Согласно рекомендациям АСС/AHA (American College of Cardiology / American Heart Association), показания к имплантации постоянного водителя ритма при различных нарушениях проводимости и ритма сердца делятся на три класса: к первому относятся заболевания, при которых постоянная кардиостимуляция безусловно необходима, ко второму — заболевания, в лечении которых может быть рекомендована кардиостимуляция, однако на этот счет у различных авторов нет единого мнения. В соответствии с этими рекомендациями [22] к первому классу относятся рецидивирующие обмороки, связанные с четкими спонтанными событиями. Обмороки провоцируются массажем каротидного синуса, вызывающего асистолию продолжительностью более 3с при отсутствии приема каких-либо медикаментов, вызывающих депрессию синусового узла или атриовентрикулярного проведения. Относительными показаниями к имплантации ЭКС являются рецидивирующие обмороки без четких провоцирующих факторов при наличии гиперчувствительного кардиоингибиторного ответа. А также обмороки, связанные с брадикардией и воспроизводимые при помощи тилт-теста или других провоцирующих приемов, при которых повторный провоцирующий тест на фоне временной ЭКС может установить вероятную пользу имплантации постоянного ЭКС. В связи с разработками новых имплантируемых устройств в последние годы расширяются показания к постоянной кардиостимуляции при вазовагальных синкопе [14]. Так, разработаны специальные диагностические и лечебные алгоритмы (rate-drop response pacing algorythm), позволяющие идентифицировать «нефизиологическое» урежение ритма и эффективно предупреждать синкопальные состояния посредством частой стимуляции 100 — 120 импульсов в 1 мин. Суммируя результаты многочисленных ретроспективных исследований последних лет в отношении оптимальных режимов стимуляции, можно сделать общепризнанный в настоящее время вывод, что в лечении пациентов с НКС необходимо избегать однокамерных режимов стимуляции, отдавая предпочтение секвенциальной стимуляции по крайней мере по двум причинам. Во-первых, однокамерная предсердная стимуляция в режиме AAI(R) противопоказана вследствие частого развития транзиторной атриовентрикулярной блокады [7] и в то же время изолированная стимуляция желудочков в режиме VVI(R) достоверно менее эффективна в предупреждении повторных синкопальных атак при НКС.

Литература:

1. Grubb BP et al. Tilt table testing: concepts and limitation PACE. 1997;20:781-7. 2. Cicogna R. et al. Carotid sinus hypersensitivity and syndrome in patients with chronic atrial fibrillation. PACE 1994; 17;1635-40. 3. Lewis T. A lecture on vasovagal syncope and the carotid sinus mechanism: With comments on Gower’s and Nothnagel’s syndrome. BMJ 1932;1;873-6. 4. Fitzpatrick A, Sutton R. Tilting towards a diagnosis in unexplained recurrent syncope. Lancet 1989;1:658-60. 5. Sutton R., Petersen M. The clinical spectrum of neurocardiogenic syncope. J. Cardivasc. Electrophysiology 1995;569-76. 6. Fitzpatrick A. et al. The incidence of malignant vasovagal syndrome in patients with recurrent syncope. Eur. Heart J. 1991;12:389-94. 7. Бендит Д., Римоул С., Ассо А. и др. Электрокардиостимуляция при синдроме каротидного синуса и вазовагальных обмороках . Новые перспективы в электрокардиостимуляции. СПб.; Сильван 1995;31-45. 8. Grubb B.P. et al. Cerebral vasoconstriction during head-upright tilt-induced vasovagal syncope. Circulation 1991;84:1157-64. 9. Lurie K., Benditt D. Syncope and autonomic nervous system. J.Cardiovasc. Electrophysiology 1996;7:760-76. 10. Brignole M., Menozzi C. Methods other than tilt testing for diagnosing neurocardiogenic syncope. PACE 1997;20:806-09. 11. Samoil D, Grubb BP. Vasovagal syncope: Pathophysiology, diagnosis and therapeutic approach. Eur. J. Pacing Electrophysiology, 1992;4:234-41. 12. Kenny R.A. et al. Head up tilt: A useful test for investigating unexplained syncope. Lancet 1989;1:1352-5. 13. Petersen M. et al : Right ventricular pressure, dP/dt, end preejection interval during tilt induced vasovagal syncope. PACE 1997; 20: 806-9. 14. Benditt D. G. et al. A Synopsis: Neurocardiogenic Syncope, An International Symposium, 1996. PACE 1996;20:851-60. 15. Slotwiner D.J. et al. Response of neurocardiac syncope to b-blocker therapy: Interaction between age and parasympathetic tone. PACE 1997;20:810-14. 16. Natale A. et al. Efficacy of different treatment strategies for neurocardiac syncope. PACE 1995;18:655-62. 17. Kelly PA. et al. Low dose disopyramide often fails to prevent neurogenic syncope during head-up tilt testing. PACE 1994;17:573-7. 18. Grubb BP. et al. The use of serotonin reuptake inhibitors for the treatment of recurrent syncope due to carotid sinus hypersensitivity unresponsive to dual chamber cardiac pacing. PACE 1994;17:1434-6. 19. Grubb BP. et al. The use of Metylphenidate in the treatment of refractory neurocardiogenic syncope. PACE 1996;19:836-40. 20. Sutton R. et al. The economics of treating vasovagal syncope. PACE 1997;20:849-50. 21. Dey A. et al. The impact of a dedicated «Syncope and Falls» clinic on pacing practice in Northeastern England. PACE 1997;20:815-17. 22. Гриффин Д. Показания к применению имплантируемых антиаритмических устройств: комментарии к сообщению Объединенной рабочей группы Американской Коллегии по Кардиологии и Американской Сердечной Ассоциации от 1991 года. Новые перспективы в электрокардиостимуляции. СПб.; Сильван 1995;31-45.

Симптоматика

Развитие вазовагального обморока происходит в течение двух этапов. Изначально возникают сразу несколько симптомов, свидетельствующих о скорой потере сознания:

резкое побледнение кожных покровов;
интенсивное выделение холодного пота;
потеря сил, которая изначально наблюдается в конечностях, а затем распространяется на все тело;
головокружение;
шум в ушах;
расстройства органов желудочно-кишечного тракта;
болевые ощущения, появляющиеся в области груди;
ощущение быстрого сердцебиения;
возникновение туннельного зрения, при котором человек видит только те объекты, что располагаются спереди;
увеличение или уменьшение пульса.

Второй этап характеризуется кратковременной потерей сознания. У некоторых людей описанные выше симптомы не приводят в итоге к обмороку.

Обморок после физической нагрузки

Бывают такие ситуации, что происходит вазовагальный обморок после тренировки. В этом случае провоцирующими факторами являются: тугой воротник, резкий поворот головы, сильное сжатие грудной клетки, давление на область синокаротидного синуса.

Возникает вазовагальный обморок у спортсменов таким образом:

происходит внезапное рефлекторное расширение периферических сосудов, в результате чего резко уменьшается сердечный выброс и развивается гипоксия головного мозга;
осуществляется внезапное рефлекторное подавление блуждающим нервом сердечной деятельности вплоть до полной остановки сердца.

В первом случае возникает обычный обморок, а во втором – внезапно прекращается кровообращение, что требует незамедлительной врачебной помощи.

Методы диагностики

После возникновения вазовагального обморока рекомендуется обратиться за медицинской помощью, так как внезапная потеря сознания может свидетельствовать о серьезных нарушениях в работе внутренних систем. В частности, это могут быть сердечно-сосудистые патологии и злокачественные новообразования.

Причины потери сознания с судорогами

Судорожный обморок – одно из часто встречающихся патологических состояний.

В целях установления истинной причины, приведшей к потере сознания, врач проводит следующие мероприятия:

Сбор информации о текущем состоянии пациента и основных симптомах. Важным в плане установления причин обморока является выявление изначальных явлений, которые предшествовали потере сознания.
Анализ жизни пациента. Врач опрашивает о профессиональных обязанностях больного, сопутствующих патологиях и лекарствах, которые он принимает.
Сбор информации о семейных патологиях. Этот этап важен, так как установлено, что вазовагальные обмороки примерно в 30% случаях обусловлены наследственной предрасположенностью.
Внешний осмотр пациента, в ходе которого оценивается состояние кожных покровов, частота дыхания. Дополнительно врач прослушивает легкие и сердце.
Общий анализ крови и мочи.
Биохимический анализ крови. Он позволяет определить уровень холестерина, сахара, калия и иных элементов.

Если последние анализы не показали никаких отклонений, то дополнительно проводятся другие диагностические мероприятия, направленные на выявление сопутствующих патологий или их исключение.

Электрокардиография

Она назначается с целью оценки работоспособности сердечной мышцы.

Суточный мониторинг электрокардиограммы по Холтеру (ХМЭКГ)

Процедура длится от 24 до 72 часов, в течение которых регулярно анализируются показания ЭКГ. Особое внимание уделяется изменениям, возникающим на электрокардиограмме при обмороке.

Эхокардиография

Вазовагальные обмороки не влияют на показания ЭхоКГ. Данная процедура проводится с целью исключения сердечных патологий.

Ортостатическая проба (титл-тест)

Именно этот метод обследования позволяет выявить вазовагальный обморок. В ходе процедуры, которая длится не более получаса, пациента размещают на специальной кровати, установленной под углом в 60 градусов. Больного подключают к прибору, посредством которого оценивается работа сердечной мышцы.

Дополнительно измеряются показатели артериального давления. После потери сознания наблюдается резкое снижение АД и кратковременная остановка сердечных сокращений (возникает пауза).

При необходимости проводится осмотр у невролога. Исключить наличие эпилепсии и опухоли, которые также могут спровоцировать потерю сознания, позволяют электроэнцефалография и МРТ соответственно.

Медикаментозное лечение

Если диагностирован вазовагальный обморок, лечение зависит от тяжести недуга. В некоторых случаях потери сознания случаются очень часто, а бывает и такое, что обмороки проходят сами по себе. Лечение обычно назначают тем, у кого такое патологическое состояние возникает настолько часто, что человек становится нетрудоспособным.

Медикаментозная терапия включает в себя применение таких бета-адреноблокаторов, как «Атенол» и «Метопролол». С помощью этих препаратов снижаются процессы сокращения миокарда и предупреждается избыточная активация механорецепторов сердца.

Брадикардия лечится М-холиноблокаторами. В основном это пластыри, состоящие из скополамина. Использовать их следует один раз в течение трех дней. Для снижения частоты обмороков врач назначает «Дизопирамид», который обладает М-холиноблокирующим и отрицательным инотропным эффектами. Гораздо реже используют «Теофиллин».

Если во время диагностики были выявлены серьезные нарушения работы сердца, недостаток микроэлементов или опухоль, то методы лечения врач должен назначить в соответствии с этими заболеваниями.

Терапевтические мероприятия

Схема лечения вазовагального обморока определяется, исходя из тяжести протекания основного заболевания. В основном терапевтическое вмешательство применяется к пациентам, которые часто сталкиваются с кратковременной потерей сознания.

В случаях когда рассматриваемая проблематика возникает из-за патологий психического характера, схема лечения определяется в зависимости от статуса основного заболевания.

Терапия вазовагального обморока складывается из нескольких подходов.

Медикаментозное лечение

Пациенту назначаются следующие препараты:

Самолечение опасно осложнениями!

Внимание

Несмотря на то, что наши статьи основаны на проверенных источниках и прошли проверку практикующими врачами, одни и те же симптомы могут быть признаками различных заболеваний, а болезнь может протекать не по учебнику.

Плюсы от обращения к врачу:

Только специалист пропишет подходящие препараты.

Выздоровление пройдет легче и быстрее.

Врач проконтролирует течение болезни и поможет избежать осложнений.

найти врача

Не пытайтесь лечиться самостоятельно — обратитесь к специалисту.

Альфа-адреномиметики. Они способствуют сужению кровеносных сосудов.
Бета-блокаторы. Такие препараты блокируют специфические рецепторы в организме, активизирующиеся под воздействием гормонов стресса (адреналина и норадреналина).
М-холиноблокаторы. Назначаются для лечения брадикардии.

Хирургическое вмешательство

Применяется при наличии сердечных заболеваний и опухолей. Хирургическое вмешательство, в ходе которого при наличии соответствующих показаний внедряется электрокардиостимулятор, проводится при соблюдении следующих условий:

возраст пациента превышает 40 лет;
вазовагальные обмороки возникают с регулярной периодичностью;
отсутствие начальных симптомов, свидетельствующих о скорой потере сознания;
после обморока была зафиксирована остановка сердца.

Изменение образа жизни

Предупредить очередную потерю сознания можно, если выполнять следующие рекомендации:

пить в сутки не менее двух литров жидкости;
исключить тяжелые физические нагрузки;
избегать эмоциональных перенапряжений;
спать не менее восьми часов в сутки;
отказаться от ношения тугого белья, заменив его на компрессионное;
регулярное выполнять упражнения, направленные на укрепление психического состояния.

Применяются также специальные изометрические упражнения, посредством которых можно на краткий отрезок времени повысить артериальное давление:

Держа в руке мяч, необходимо сжать ладонь. Действие способствует оттоку венозной крови.
Руки сцепляются в замок, а потом с силой тянутся в противоположные стороны.
В положении стоя ноги скрещиваются, после чего их необходимо напрячь.

В случае внезапной потери сознания человека необходимо положить на спину, подняв ноги выше головы. Такая поза увеличивает приток крови к головному мозгу.

Вазовагальный обморок не несет опасности для человека. Он вызывает только два вида осложнений:

травмы, возникающие при падении;
ухудшение качества жизни в случаях, когда часто возникают обмороки.

Предупредить очередную потерю сознания позволяют профилактические мероприятия.

Обморок при беременности

Иногда вазовагальные обмороки возникают и во время беременности. Состояние женщины, находящейся в интересном положении, частенько сопровождается общим недомоганием и повышенной слабостью, и связано это с повышенной нагрузкой на организм. Появление обмороков заставляет ее сильно переживать. Возникают они в следующих случаях:

резкое изменение кровообращения;
низкий уровень сахара в крови;
резкие движения;
жара и духота;
долгое и частое лежание на спине;
токсикоз.

Частые обмороки опасны своим падением, поэтому обязательно следует сообщить об этом врачу-гинекологу.

Меры профилактики

В целях профилактики вазовагальных обмороков, прежде всего, необходимо избегать психоэмоциональных напряжений. В частности, к ним относятся как конфликтные ситуации, способные вызвать стресс, так и длительное нахождение в вертикальном положении. При этом в качестве профилактических мероприятий, предупреждающих потерю сознания, применяются активные занятия на свежем воздухе: прогулки, бег и так далее.

Также предотвратить наступление очередного обморока позволяют:

закаливание или контрастный душ (укрепляют сосуды);
соблюдение режима дня;
длительность сна не меньше 8 часов;
регулярное употребление травяного чая, красного вина или кофе для восстановления артериального давления;
употребление чая из ромашки, мелиссы или зверобоя, который оказывает положительное влияние на нервную систему.

Вазовагальный обморок – это не опасное явление, которое, однако, может свидетельствовать о серьезных патологиях: сердечно-сосудистые заболевания, опухоли. Справиться с подобными явлениями можно, если изменить свой образ жизни.