Лечение шизофренического дефекта личности

В научной среде под шизофренией подразумевается комплексное расстройство личности на психологическом уровне, приводящее к нарушениям эмоциональных рефлексов и умственных способностей. По официальной статистике 1% людей страдает этой болезнью, если не считать тех, кто не осознает проблемы. Лечение шизофрении направлено на купирование острой симптоматики, что дает человеку шанс вернуться к нормальной жизни. Но большинство людей с предубеждением и негативом относятся к таким больным, что породило немало мифов в данном направлении. Они безосновательны, но прочно укоренились в сознании народа.

Шизофреники опасны для общества в силу жестокости и агрессивности

Это тоже частично миф. У многих людей складывается мнение, что страдающие шизофренией представляют угрозу для окружающих. В большинстве своем это негативное влияние СМИ и фильмов. На самом деле больные шизофренией безобидны, как дети. Наоборот, сами часто становятся объектами преступных посягательств.

Другой расклад бывает при отсутствии должного лечения. Тогда в стадии обострения болезни человек склонен к насилию под воздействием видений и бредовых мыслей. Страшнее, когда галлюцинации слухового характера в виде призыва к конкретным враждебным действиям.

Например, в 2015 году один житель Нижнего Новгорода при обострении шизофрении убил собственную семью (шестерых детей, жену и мать). Объяснил он поступок тем, что услышал приказ действовать таким образом. Белов давно страдал шизофренией и неоднократно проявлял агрессию к супруге. Близкие пытались сохранить это в тайне, не обращались за помощью к врачам.

Не менее опасны бредовые состояния, сопряженные с манией преследования. Человек во всех и всем вокруг видит угрозу для себя. Чтобы защититься, часто начинает обороняться от, якобы, нападающих людей. Поэтому во время обострения шизофрении больше рискуют родственники, находящиеся рядом с больным.

Материал и методы

В исследование были включены 170 страдающих шизофренией и расстройствами шизофренического спектра пациентов, 63 мужчины и 107 женщин, средний возраст которых был 41±15 лет, а средняя длительность заболевания — 22,3±5,4 года.

Выборка была сформирована из числа пациентов (112 наблюдений), госпитализированных в Научный центр психического здоровья (дир. — проф. Т.П. Клюшник) в течение 2016—2018 гг. и обследованных на базе клиники Отдела по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств (заведующий — акад. РАН А.Б. Смулевич) и в психотерапевтическом отделении университетской клинической больницы № 3 Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова (ректор — акад. РАН П.В. Глыбочко). Наряду с пациентами указанной группы в исследование были включены наблюдения (68 больных), ранее представленные в опубликованных работах, выполненных в Отделе по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств [20, 21, 47, 54].

Критерии включения

больных в исследование были следующие: соответствие психического статуса и стереотипа развития болезни диагнозу «шизофрения» (простая — F20.6, резидуальная — F20.5 по МКБ-10) или «шизотипическое расстройство» (F21); длительность заболевания не менее 10 лет, позволяющая верифицировать клиническую характеристику дефекта; аномальная структура преморбидного конституционального склада, представленная любыми типами РЛ; возможность сбора объективной информации о пациентах, достигших зрелого возраста, хотя бы у одного из их дееспособных родителей; информированное согласие пациентов на участие в исследовании
. Критериями исключения
являлись выраженная сопутствующая соматическая или неврологическая патология, препятствующая проведению исследования.

Основными методами исследования были психопатологический​5​᠎ и психометрический. Кроме того, было проведено психологическое обследование больных, которое предусматривало оценку общего когнитивного профиля и структуры личности в динамике с учетом ее преморбидного склада и его изменений в процессе болезни​6​᠎.

Для психометрической оценки использовался ряд шкал. Так, для определения профиля негативной симптоматики применялись шкалы SANS​7​᠎, PANSS​8​᠎ и MFI-20​9​᠎, для диагностики личностного профиля в динамике — шкалы ОЧХ-В​10​᠎, SCL-90-R​11​᠎, SPQ-A​12​᠎.

Статистическая обработка проводилась с использованием стандартных методов программы Statistica 10.0 (критерий Манна—Уитни, корреляционный анализ Спирмена с поправкой Bonferroni при оценке значения p

; кластеризация данных осуществлялась методом k-средних).

Шизофрения может развиться из-за огрехов в воспитании

Одной из причин появления шизофрении считается неправильное воспитание. В частности, речь идет о недостатке внимания со стороны матери. На самом деле винить родителей в этом вопросе безосновательно. Как бы холодно они не относились к собственному ребенку, это не способно спровоцировать болезнь спустя годы. Шизофрения – это серьезные нарушения психики, к развитию которого приводит целый комплекс негативных факторов. Вот некоторые из них:

• предрасположенность на генетическом уровне;
• травмы головы;
• частые стрессовые ситуации;
• дисфункции головного мозга и прочее.

Пока в этом плане много вопросов, на которые учеными не получены точные ответы.

Актуальность рассмотрения современного состояния проблемы шизофренического дефекта определяет недооценка значимости негативных расстройств в диагностике и терапии шизофрении. Так, формализованная оценка результатов психофармакотерапии (с применением операциональных критериев​1​᠎), имеющей целью становление и повышение качеcтва ремиссии при шизофрении учитывается вклад негативных расстройств недостаточно. Так, из восьми пунктов шкалы PANSS, редукция которых учитывается при квалификации состояния ремиссии, только три относятся к негативным симптомам (N1 — притупленный аффект; N4 — пассивно-апатическая социальная отгороженность; N6 — нарушение спонтанности и плавности речи). Вместе с тем частота негативных расстройств при шизофрении значительна и зависит от длительности и типа течения заболевания. По данным отечественных авторов [3, 4], данная частота (без учета амбулаторных форм и расстройств шизофренического спектра) при непрерывной (исключая параноидную) шизофрении составляет 40%, при шубообразной — 31%, при рекуррентной — 29%. При длительности наблюдения 12 мес от манифестации болезни [5, 6] негативные расстройства диагностируются в 16—35% случаев и в дальнейшем персистируют, что соотносится с аналогичным показателем (35%) через 2 года после первой госпитализации [7]. Во внебольничных условиях один негативный симптом и более наблюдаются у 52,5% больных шизофренией [8].

Согласно современным представлениям о соотношении дефицитарных и позитивных расстройств у больных шизофренией [7, 9, 10], негативные расстройства — самостоятельная типологически диффенцированная психопатологическая категория

. Негативные расстройства имеют собственную патофизиологическую основу, а также в значительной степени
независимую от позитивной симптоматики траекторию развития
.

Основываясь на данных отечественной [11—14] и зарубежной литературы [15—17], а также собственных исследований [18, 19], авторы разработали типологическую систематику дефекта при шизофрении и расстройствах шизофренического спектра, которая приводится ниже. Эта систематика будучи синдромальной сопоставима по некоторым параметрам с симптоматической классификацией негативных изменений, базирующейся на данных исследований с применением психометрических шкал PANSS, BPRS, SAPS/SANS. Она включает три основные типа дефекта (I—III).

I тип дефекта — псевдопсихопатия

, становление которого происходит путем перекрывания дименсий, характерных для расстройств личности (РЛ) и негативных расстройств уже на инициальных этапах (или в преморбиде) болезни​2​᠎. Этот тип сопоставим с описаниями негативных нарушений по типу «парадокса предшествующей недостаточности» [15], «премобидных негативных симптомов» [16], синдрома «склонности к шизофрении» [20], «прекурсоров негативных расстройств» [17], «предпсихотической уязвимости» [21], «аттенуированных негативных — псевдоадаптивных психобихевиоральных феноменов» [22]. В качестве подтверждения такой трактовки выступают результаты генетических исследований A. Jorgensen и J. Parnas [23], которые рассматривают коморбидные соотношения проявлений шизоидного преморбида и дефицитарных изменений как показатель вклада генетических факторов в формирование негативных расстройств​3​᠎. При этом в структуре большинства вариантов психопатоподобного дефекта выступают изменения типа фершробен, ассоциированные с шизоидными (дефицитарные шизоиды [13]), паранойяльными [26], гипертимическими, возбудимыми [14], истерическими (дефектная истерия/диссоциация), ананкастическими [13, 27, 28] дименсиями.

II тип дефекта — псевдоорганический (астенический, олигофреноподобный, псевдобрадифрения и пр.),

формирующийся на разных этапах течения эндогенного процесса.

III тип дефекта — психопатоподобный (нажитая психопатия по типу «новой» жизни, не связанной с преморбидными патохарактерологическими особенностями личности), со становлением на поздних этапах течения эндогенного процесса.

Прежде чем перейти к анализу современного состояния проблемы, обратимся к историческим предпосылкам учения о шизофреническом дефекте и рассмотрим этапы его развития. В первую очередь необходимо остановиться на данных, свидетельствующих о существовании негативных расстройств, относящихся к донозологическому периоду психиатрии, т. е. предвосхитивших «открытие» dementia praecox

как самостоятельного заболевания — первый этап. Были описаны «идиотизм» при помешательстве [29], тимический дефицит [30], «ослабление мозга и упадок», когда «мыслительная способность не имеет энергии, лишена направления» [31], угасание умственных функций [32], «нажитой идиотизм молодых» [33]. Ключевой на этом этапе является концепция H. Jackson [34], которому в соответствии с данными ряда публикаций [35—38], принадлежит заслуга введения в научный лексикон термина «негативные симптомы»​4​᠎. При этом он подчеркивал приоритет негативных (по отношению к позитивным) расстройств в плане патогенетической связи с болезненным процессом.

Второй этап в развитии учения о негативных расстройствах при шизофрении ознаменовался выделением dementia praecox

[47], к основным клиническим характеристикам которой относится формирование дефекта. По выражению E. Kraepelin: «самым важным симптомом раннего слабоумия является эмоциональная тупость — безразличие к прежним объектам привязанности, угасание чувств к родственникам и друзьям, утрата удовлетворения от работы и отдыха, что нередко является самым первым и наиболее пугающим симптомом дебюта заболевания». Ключевой в плане рассматриваемых в настоящем исследовании проблем представляется предложенная E. Bleuler​5​᠎ [48] концепция дихотомического деления симптомов шизофрении на первичные и вторичные психопатологические образования. Необходимо подчеркнуть, что первичные симптомокомплексы E. Bleuler​6​᠎ (анормальность ассоциативных процессов, амбивалентность, аффективная неконгруэнтность, аутизм) фактически являются прообразом выделяемых в настоящее время негативных расстройств (persistent negative symptoms) [7, 10]: алогии, апатии/абулии, уплощенного аффекта, асоциальности [50]. В этом аспекте первостепенное значение приобретает клинико-патогенетическая оценка первичных симптомокомплексов, которые в соответствии с концепцией E. Bleuler выступают в качестве базисных, определяющих сущность болезни, психопатологических образований.

На последующем третьем — посткрепелиновском/постблейлеровском этапе концепция дефицитарных состояний эндогенного круга развивалась в рамках двух полярных моделей. С одной стороны, речь идет о моделях «клинического единства» негативных/позитивных расстройств, с другой — о модели, интерпретирующей позитивные и негативные симптомокомплексы как «гетерогенные психопатологические категории».

Модели облигатного перекрывания позитивных и негативных расстройств («клиническое единство») основаны на концепции диссолюции H. Jackson (1831), согласно которой по мере нарастания негативных расстройств за счет поражения филогенетически более «молодых» структур психики, функции которых выпадают, закономерно актуализируются более «древние» (глубинные) образования, следствием чего является позитивная симптоматика, неотделимая при таком подходе от негативной. Большинство психиатров посткрепелиновского/постблейлеровского периода подходили к построению психопатологической модели шизофрении в свете джексоновской иерархии и соответственно рассматривали позитивные и негативные симптомокомплексы в рамках единого клинического пространства. Так, H. Ey [51], указывая на единство негативных и позитивных симптомокомплексов, анализировал вектор взаимодействия этих расстройств в рамках двух взаимосвязанных процессов: негативные симптомокомплексы отражают распад интрапсихических, непосредственно связанных с органическим процессом структур, в то время как позитивные расстройства представляют механизм реституции (восстановления) здоровых участков мозга. Значительный вклад в разработку учения А.В. Снежневского внесла концепция H. Jackson [52] о симультанном нарастании тяжести позитивных и негативных расстройств по мере прогредиентного развития эндогенного процесса (рис. 1). Тенденция к объединению позитивных и негативных симптомокомплексов в рамках единого синдрома отчетливо выступает даже при описании конечных состояний шизофрении — параноидное/кататоническое слабоумие [51, 53], при которых, казалось бы, должны доминировать проявления дефекта.

Рис. 1. Соотношение позитивных и негативных симптомов шизофрении согласно концепции А.В. Снежневского.

Однако в ряде публикаций, относящихся к середине XX века, формально концептуализированных в рамках модели «клинического единства», фактически постулируется примат позитивных расстройств, т. е. доминирование позитивной симптоматики. В этом плане иллюстративна минимизация критериев негативных расстройств в диагностических моделях шизофрении G. Langfeldt [54] и K. Schneider [55], имеющих целью уточнить (ограничить) границы шизофрении и положенных в основу диагностических критериев шизофрении в МКБ-10, DSM-III и DSM-IV. Так, приводимые авторами в таком качестве позитивные симптомы детально разработаны и объединяют бред пассивности (открытость мыслей, внешний контроль над движениями, высказываниями, импульсами, чувствами, волей [54]) и бредовое восприятие (отнятие/вкладывание, открытость мыслей, ощущение, что поступки контролируются, совершаются под влиянием извне [55]), коэнестезиопатии (соматические галлюцинации [54, 55]), слуховые галлюцинации (звучание собственных мыслей, «голосов», говорящих о больном, комментирующих его действия [55]), алло-/аутопсихическую деперсонализацию [54]. В свою очередь негативные расстройства, лишенные статуса самостоятельного психопатологического феномена, в список диагностических критериев шизофрении не попадают. Соответственно роль негативных расстройств как дифференцирующих маркеров минимизируется.

Указанная тенденция сохраняется и в начале XXI века. По мнению некоторых приверженцев крайних позиций [2], представляется обоснованным и целесообразным исключение негативной симптоматики из числа критериев ремиссии при шизофрении «как диагностически незначимой и малоспецифичной» группы симптомов, обладающих низкой экспертной надежностью.

В статье «Столетие» («One Hundred Years»), посвященной юбилею издания монографии E. Bleuler «Dementia Praecox oder Gruppe Der Schizophrenie» (1911), W. Carpenter [56] указывает на эти существенные недостатки предлагаемой на постблейлеровском этапе исследований системы диагностики и отграничения шизофрении. Среди них автор акцентирует внимание на нарушениях восприятия реальности (т.е. на позитивных расстройствах — А.С.

) и недооценка в качестве диагностических критериев, выделяемых E. Bleuler, первичных — непосредственно связанных с эндогенным процессом (т.е. психопатологические проявления негативного ряда —
А.С.
) симптомов. Указания на недостатки диагностической системы G. Langfeldt и K. Schneider, по сути нивелирующей роль негативных расстройств, содержатся и в ряде современных публикаций [57].

В конце ХХ — начале XXI века основополагающей становится концепция негативной шизофрении [36, 50, 58—62], полярная модель единства позитивных и негативных расстройств, резко изменившая направление исследований дефицитарных состояний и соответственно означающая разрыв с джексонианскими традициями в психиатрии.

В качестве основополагающей идеи, определившей на этом этапе направление исследований дефицитарных расстройств, выступает дихотомическое деление проявлений эндогенного процесса (негативная/позитивная шизофрения). В рамки позитивной шизофрении включаются психопатологические образования, соответствующие симптомам первого ранга K. Schneider, а негативной — первичные по E. Bleuler или базисные по G. Huber [63] негативные симптомокомплексы.

Концепция негативной шизофрении в современной модификации базируется на выделении этой категории как самостоятельного клинического образования, обнаруживающего собственные клинико-патогенетические корреляты и стереотип развития [36, 37, 50, 58—62]. В аспекте дальнейшего развития этого направления исследований выступает концепция первичных персистирующих негативных расстройств (persistent negative symptoms) [7, 10. 38]​7​᠎. Последние включают два типа клинически гетерогенных феноменов, различающихся как по лежащим в их основе патофизиологическим механизмам, так и по функциональному исходу: дефицит мотивации

— абулия, или «avolition» (ангедония, апатия, асоциальность), и
экспрессивный дефицит
, или «expressive deficits» (уплощенный аффект, обеднение речи, алогия) [65, 66]. При этом экспрессивный дефицит рассматривается в качестве ядерной группы шизофренического дефекта [67].

Стабильность первичных негативных расстройств, сформировавшихся в течение 1 года после первого эпизода, низкая; как свидетельствуют материалы катамнестических исследований, в последующие годы распространенность негативных симптомокомплексов значительно возрастает. Так, по данным W. Chang и соавт. [5], распространенность первичных персистирующих негативных расстройств в течение 1 года после первого приступа заболевания составляет 6,5% и возрастает на протяжении последующих 2—3 лет до 23,7%.

Однако, как свидетельствуют наши собственные наблюдения и данные ряда исследований, спектр процессуально обусловленных дефицитарных расстройств не исчерпывается выступающими в клиническом пространстве негативной шизофрении психопатологическими проявлениями. То же относится и к траектории развития психопатологических симптомокомплексов: негативная шизофрения (модус разнонаправленной по отношению к позитивным дименсиям динамики — лишь один из вариантов перекрывания негативных и позитивными расстройств при заболеваниях эндогенного круга).

Динамика негативных расстройств имеет разные траектории, соответственно многообразны и возможности перекрывания с позитивными симптомокомплексами. На основе данных литературы и собственных исследований были выделены три варианта траекторий развития негативной/позитивной симптоматики, реализующихся в процессе течения эндогенного заболевания: 1) симультанно-прогредиентный

; 2)
разнонаправленный
(полярные векторы); 3)
симультанно-фазный
с перекрыванием негативных/позитивных расстройств на уровне общих симптомов.

Симультанно-прогредиентная динамика

характеризуется тем, что негативные и позитивные расстройства на этапе активного течения эндогенного заболевания нарастают содружественно. В последующем, на этапе стабилизации болезненного процесса, при их соучастии формируются либо
конечные/исходные состояния
(перекрывание симптомокомплексов псевдоорганического дефекта и резидуальной — субпсихотической — симптоматики позитивного круга) [53, 55, 68, 69], либо
постпроцессуальные пограничные состояния бинарной структуры
. Последние представляют собой ремиссии по типу второй/новой жизни [70—72], структура которых определяется формирующимися на базе негативных изменений (астенический, псевдоорганический дефект с явлениями редукции энергетического потенциала) психопатоподобными изменениями. Такие «нажитые психопатии» являются персонифицированными феноменами, дублирующими в редуцированном виде проявления психоза (гипопаранойя, дискинетопатия, изменения типа фершробен [18, 72—74]. (рис. 2).

Рис. 2. Симультанно-прогредиентное развитие негативных/позитивных расстройств в виде конечных/исходных состояний (1) либо постпроцессуальных пограничных состояний бинарной структуры (ремиссии по типу второй/новой жизни) (2).
Разнонаправленная динамика

психопатологических сиптомокомплексов представлена траекториями негативных/позитивных расстройств, имеющих полярные векторы развития. При этом выделяются варианты динамики с доминированием на всем протяжении течения заболевания либо негативных расстройств (негативная шизофрения, см. выше), либо позитивной симптоматики.

При негативной шизофрении формирование позитивных расстройств завершается на инициальных этапах процесса, а все клиническое пространство заболевания принадлежит дефицитарным симптомокомплексам, за счет углубления которых реализуется прогредиентое движение процесса.

При полярном варианте разнонаправленного развития психопатологических расстройств на инициальных этапах завершается формирование не позитивной симптоматики, а дефекта («шизофрения, остановившаяся в самом начале» [75]). Заметим, что указания на вариант динамики психопатоподобных расстройств с нарастающей с годами акцентуацией шизотипических черт и проявлений типа фершробен, которые могут рассматриваться как показатели очень медленной прогредиентности, обнаруживаются в ограниченном числе наблюдений [76].

Клинические проявления и их дальнейшая динамика на всем протяжении заболевания реализуются за счет позитивных эндоформных расстройств (ипохондрические симптомокомплексы с явлениями телесного аутизма, субсиндромальные аффективные фазы по типу «нажитой циклотимии» и др.), сформировавшихся на базе первичных — на уровне псевдопсихопатии (см. выше) и негативных изменений по типу «второй болезни» [19]) (рис. 3).

Рис. 3. Разнонаправленное (полярные векторы) течение негативных/позитивных расстройств при негативной шизофрении (1) и «шизофрении, остановившейся в самом начале» (2).

Симультанно-фазное течение

реализуется на уровне двух полярных моделей перекрывания негативных/позитивных расстройств, сопровождающегося формированием общих симптомов. При этом вектор коморбидных соотношений негативных и позитивных расстройств неоднозначен и определяется гетерогенностью структуры дефицитарной симптоматики.

При психопатоподобном дефекте

уже достигшие уровня завершенных клинических образований дефицитарные изменения представляют вектор притяжения депрессивных симптомокомплексов (модель переходных синдромов G. Gross [77]). В этих случаях симптоматика аффективных регистров приобретает свойства психопатологического образования, «накладывающегося» на проявления основного не аффективного заболевания («superimposed on … nonaffektive psychiatric disorders» [78]). Аффинитет к негативным расстройствам в этих случаях обнаруживают в первую очередь депрессии, протекающие с преобладанием невротической, конверсионной и диссоциативной (компартмент-диссоциация) симптоматики.

В рамках второй модели — фазный дефект

[16, 79])​8​᠎ вектор притяжения приобретает противоположное направление: манифестация рекуррентных депрессивных фаз сопровождается экзацербацией ранее латентной дефицитарной симптоматики.

Аффинитет к аффективным расстройствам в этих случаях обнаруживает дефект типа avolition (апатия, ангедония, анергия). Дефицитарные изменения, находящиеся на уровне субсиндромальных образований, перекрываясь с депрессивной симптоматикой (психопатологический комплекс негативной аффективности), достигают уровня завершенных клинических образований, а по завершении аффективной фазы редуцируются (рис. 4).

Рис. 4. Симультанно-фазное течение негативных/позитивных расстройств (перекрывание на уровне общих симптомов).

Терапия негативных симптомокомплексов, формирование которых при шизофрении и расстройствах шизофренического спектра существенно сказывается на глубине (симптоматическая/синдромальная) и длительности ремиссий, уровне социальной адаптации больного и его функционального восстановления [81], связана с необходимостью максимально возможного медикаментозного воздействия.

Несмотря на разнообразие клинических типов дефекта/негативных симптомокомплексов (явления транзиторного, фазного дефекта, дефекта, завершившего формирование уже в дебюте заболевания, психопатоподобного, персистирующего — астенического, псевдоорганического [16], а также вторичного), одним из основных принципов терапии дефицитарных расстройств является применение препаратов, обладающих отчетливыми «антинегативными» свойствами

. Такие возможности заложены в механизмах действия атипичных антипсихотиков, в первую очередь рисперидона, клозапина, амисульпирида, оланзапина [82].

Высокую эффективность при терапии шизофрении, протeкающей с преобладанием негативных расстройств, обнаруживает препарат карипразин (производное пиперазина/пиперидина), обладающий, судя по данным зарубежных публикаций​9​᠎ [83, 84], выраженной антидефицитарной активностью.

В качестве основных целей «антинегативного» медикаментозного воздействия рассматриваются 1) превенция
(
или по крайней мере замедление) трансформации латентных дефицитарных изменений до уровня стойких синдромально завершенных дефицитарных структур; 2)
коррекция уже сформировавшихся негативных расстройств
.

Задачи, имеющие целью предотвращение прогредиентного развития дефицитарной симптоматки, располагаются в плоскости раннего, до манифестации болезни выявления отчетливых признаков заболевания (на уровне предшественников негативных расстройств [85], проявлений преморбидных негативных [16] и субклинических негативных симптомов, признаков дезорганизации [86]) и медикаментозного воздействия в первую очередь с помощью антипсихотиков.

О целесообразности начала лечения на продромальных этапах заболевания убедительно свидетельствуют данные ряда исследований [87, 88], позволяющие установить преимущества раннего психофармакологического вмешательства [89, 90]. В этом случае учитываются такие показатели, как длительность нелеченого заболевания

(DUI — Duration of Untreated Illness), определяющая время, пройденное от появления первого психопатологического симптома до начала адекватной психофармакотерапии, и
длительность нелеченого психоза
(DUP — Duration of Untreated Psychosis), конечная точка которой совпадает с определением DUI, а начало отсчитывается от манифестации проявлений психоза (рис. 5). Так, D. Perkins и соавт. [91] установили, что более короткая DUP ассоциирована с лучшим ответом на лечение антипсихотиками, что проявляется снижением тяжести психопатологических, в том числе негативных расстройств, и улучшением клинического прогноза и социального функционирования больного.

Рис. 5. Модели терапии шизофрении.
Применение психотропных средств в этих случаях имеет целью как курсовую стратегию (купирование негативных изменений), так и профилактическое (предотвращающее/замедляющее прогредиентную динамику негативных расстройств) воздействие, предполагающее продолжение психофармакотерапии даже в условиях полной редукции позитивных расстройств (в процессе профилактической терапии также минимизируется риск экзацербации позитивной симптоматики). Облигатной составляющей медикаментозных назначений в этих случаях выступают атипичные нейролептики (арипипразол, рисперидон и др.), назначаемые в минимальных, индивидуально переносимых дозах.

Оценка возможностей медикаментозного воздействия (в плане дальнейшего развития и совершенствования методов преодоления резистентности) при психофармакологической коррекции субдоменов негативных расстройств базируется на современной клинической модели шизофренического дефекта. В соответствии с ней негативные расстройства рассматриваются как мультидименсиональная, основанная на гетерогенных патофизиологических механизмах структура [92], а не как единый психопатологический конструкт. Соответственно психофармакологическая коррекция проводится препаратами, обладающими селективной активностью в отношении условно обратимых составляющих негативных расстройств и проявлений дефекта, ассоциированных с позитивной симптоматикой. В первом случае объектами медикаментозной интервенции выступают относительно изолированные негативные проявления — циркумскриптные проявления дефекта. К таковым могут быть отнесены импульсивность с риском агрессии и самоповреждений; паранойяльность с идеями отношения; первичная аутистическая активность — патологические сверхценные увлечения и пр.; синдром сверхоткрытости и фетишизации дефекта — аутизм наизнанку [93].

В ряду проявлений дефекта, ассоциированных с позитивными психопатологическими расстройствами в качестве целевых симптомов психофармакотерапии, могут рассматриваться аутохтонная астения с явлениями соматопсихической хрупкости [11]; сенсоипохондрии [94]; апатический дефект (типа avolition), перекрывающийся (в рамках общих симптомов) с явлениями дистимии (фазный дефект [16, 79]); дефектная мания; дефектная истерия [95, 96]; дефицитарные изменения типа социальной отгороженности, совмещенные с тревожно-фобическими расстройствами (панические атаки, агорафобия).

В качестве объекта медикаментозной интервенции выступают также шизофренические реакции (например, реакции отказа [97, 98], откладывания [99, 100], ювенильной астенической несостоятельности [101] и др.) как проявления динамики (психогенно/ситуационно/соматогенно провоцированной) дефектных состояний (психопатоподобный дефект по типу псевдо-, нажитой психопатии).

Возвращаясь к общим принципам терапии негативных расстройств, необходимо подчеркнуть следующее. Приведенные выше данные о структуре дефекта и ассоциированных психопатологических расстройств свидетельствуют о необходимости применения для их коррекции широкого спектра психотропных средств: наряду с обязательно назначаемыми атипичными/традиционными нейролептиками в схему терапии включаются препараты других психофармакологических классов — антидепрессанты, антиконвульсанты (прегабалин), ноотропы (ноотропил, церебролизин, пантогам актив), транквилизаторы.

Исследование выполнено при финансовой поддержке РФФИ в рамках научного проекта № 16−07−00997.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Предложенные Американской и Европейской рабочими группами формализованные критерии ремиссии при шизофрении [1, 2] объединяют два компонента: симптоматический критерий, включающий ядерные симптомы шизофрении (3 балла или менее по восьми наиболее диагностически значимым пунктам PANSS), и временной (длительность более 6 мес).

Квалификация всех патохарактерологических сдвигов, выступающих в продроме процессуального заболевания в качестве негативных расстройств, может рассматриваться лишь в рамках психопатологической гипотезы и требует дальнейшей клинической верификации.

На генетическую уязвимость как один из факторов, влияющих на траекторию развития негативных расстройств, указывают также исследования M. Dominguez и соавт. [24] и M. Janssens и соавт. [25].

По данным исследований в области истории психиатрии [39], выделение и описание «негативных симптомов» осуществлялось и предшественниками H. Jackson [40—44]. Среди них прежде всего необходимо выделить J. Reynolds [45], на которого автор ссылался в работе 1875 г. [46].

Концепция E. Bleuler, выделившего в психопатологическом пространстве шизофрении первичные и вторичные симптомы, заложила основы произошедшей в последующем смены парадигмы шизофрении с категориальной на дименсиональную.

Концепция о первичности негативных расстройств по отношению к позитивным вызывает ряд возражений, поскольку по отношению к некоторым состояниям оказывается не применима. Например, в случаях первичного (примордиальный по W. Griesinger [49]) бреда позитивная симптоматика однозначно не может рассматриваться в качестве секундарной.

Термин «первичные персистирующие негативные расстройства» определяет более широкую по отношению к модели негативных расстройств концепцию; негативная симптоматика нарастающей тяжести должна определять клиническую картину не менее 6 последовательных месяцев. Наличие вторичных негативных расстройств исключается [64].

Депрессии, образующие общие симптомы с негативными расстройствами, определяемыми в современной литературе в рамках дефекта типа avolition, как указывает В.М. Морозов [80], в прогностическом плане выступают как «геральдические признаки» прогредиентного эндогенного процесса.

Карипразин обнаруживает высокий (в условиях invivo) аффинитет к дофаминовым рецепторам D3- и D2-типов (с преимущественным воздействием на D3-рецепторы), а также частичный агонизм к 5-HTIA-рецепторам. Применение препарата в клинических учреждениях РФ еще не разрешено.

Если кто-то из родителей страдает шизофренией, ребенку не избежать аналогичной участи

Считается, что у больных шизофренией родителей, рождается заведомо психически больной ребенок. Данное утверждение в корне не верное. Наследственность нельзя исключать, но передается не заболевание, а склонность к нему. Поэтому неправильно ставить крест на ребенке, у которого мама с папой или кто-то один из них страдает шизофренией.

Теоретическая вероятность наследования болезни оценивается в 67-88%. Но в реальности цифры не такие устрашающие:

• у однояйцевых близнецов (даже имеющих генетическую предрасположенность) – 45-47%;
• болеет мама или папа – 14%, оба – 45%;
• диагноз поставлен ближайшим родственникам – около 5%.

Для установления степени наследования шизофрении не прекращаются разного рода исследования. Но пока результаты неоднозначные и предварительные. Ученым уже известны специфические гены, способные спровоцировать развитие заболевания. Выявляется это путем считывания генетической информации и ее тщательного изучения.

Более точные данные были получены при попытке связать эту болезнь с изменениями генной составляющей нескольких кандидатов. Так, у большинства шизофреников обнаружен полиформный тип генов серотонина, дофамина и СОМТ. Но их присутствие можно связать и с другими психическими отклонениями. Так что, даже при наличие полного расклада по генотипу, невозможно дать точный прогноз, заболеет человек шизофренией или нет.

Программы лечения

Лечение депрессии

Панические атаки

Лечение шизофрении

Неврозы, фобии

PsyAndNeuro.ru

Взаимосвязь патологий личности и шизофрении является одной из центральных проблем психиатрии. Некоторые расстройства личности принято относить к факторам риска развития шизофрении и считать её предпосылками. Так, некоторые черты пограничного расстройства также напоминают симптомы шизофрении. Иерархические структуры и системы классификации симптомов позволяют иначе посмотреть на коморбидные патологии, в том числе расстройства личности. Специалисты часто не уделяют должного внимания проблеме коморбидных расстройств и не рассматривают лечение шизофрении в связке с сопутствующими расстройствами, поскольку принимают их за один из психотических симптомов либо за их побочное явление.

Расстройства личности могут превалировать как в ходе лечения болезни, так и на протяжении всей жизни пациента. В связи с этим возникают трудности по точному определению типа расстройства, постановке диагноза и по лечению. В недавнем обзоре Simonsen E. и Newton-Howes G. предлагают следующие выводы.

Специалисты не должны забывать, что психотические реакции, наблюдаемые во время пограничных расстройств, могут указывать на сопутствующее течение аффективного психоза, результат злоупотребления психоактивными веществами, побочные эффекты медикаментов, а также на симптомы, предшествующие шизофрении.

Частота случаев одновременного проявления расстройств личности и шизофрении сильно разнится, но в среднем составляет 40%

. На данный момент невозможно точно определить, какой подтип личности наиболее подвержен подобному риску. Одна из гипотез возникновения коморбидных расстройств настаивает на том, что существуют определённые черты характера, из-за которых повышается вероятность протекания сразу двух болезней. Гипотезу нельзя проверить с помощью мета-анализа из-за отсутствия данных, так что вопрос о взаимосвязанности психопатологии, черт характера и наследственных факторов остаётся открытым.

Согласно наиболее достоверным сведениям, психотерапия является самым подходящим первоочерёдным лечением расстройств личности, в частности пограничного расстройства личности. Разработка плана лечения, позволяющая использовать элементы личностной терапии, может стать эффективным инструментом терапии симптомов шизофрении.

Материал подготовлен в рамках проекта ProШизофрению — специализированного раздела официального сайта Российского Общества Психиатров, посвященного шизофрении, современным подходам к её диагностике и лечению.

Автор перевода: Корнеева К.К.

Редакция: Касьянов Е.Д.

Источники:

1. Erik Simonsen and Giles Newton-Howes. Personality Pathology and Schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 24.04.2018 doi:10.1093/schbul/sby053
2. Newton-Howes G, Tyrer P, North B, Yang M. The prevalence of personality disorder in schizophrenia and psychotic disorders: systematic review of rates and explanatory modelling. Psychol Med. 2008;38:1075–1082

Шизофрения ведет к слабоумию

В жизни можно столкнуться с разными клиническими вариантами развития шизофрении. Каждый случай индивидуален. У одних развитие шизофрении протекает практически бессимптомно и никак не влияет на умственные возможности. Такие больные по-прежнему способны рационально мыслить, успешно обучаться, не страдают провалами в памяти и другими проявлениями, свойственными шизофрении.

У других людей с аналогичным диагнозом, наблюдаются явные отклонения на эмоциональном и мыслительном уровне. С каждым новым приступом ситуация усугубляется и со временем приводит к тому, что человек не способен самостоятельно выполнять элементарные бытовые действия, тем более, работать. Есть особо тяжелые формы, когда болезнь протекает бурно и быстро приводит к инвалидности.

Ни один врач точно не скажет, что ждет человека, заболевшего шизофренией. Несмотря на множественные исследования в этом направлении, наука пока бессильна. Можно сравнивать состояние головного мозга на разных временных этапах, на основании чего делать ориентировочный прогноз.

Зафиксированы случаи, когда люди длительное время болеющие шизофренией, остаются полностью адекватными и не теряют основных навыков жизнедеятельности. К примеру, лауреат нобелевской номинации Д.Ф. Нэш был шизофреником. Только это не помешало ему успешно преподавать в университете.

Консультация психиатра

Круглосуточный номер телефона для связи с дежурным врачом: 8 (831) 266-03-06.

Любое обращение за медицинской помощью является врачебной тайной и не может разглашаться.

Анонимность гарантирована!

Нарушение личности

Изменения личности при шизофрении проявляются достаточно отчетливо и накладывают отпечаток на течение и исход болезни. В то же время остается неясным, какие особенности преморбидной личности сохраняются на всем протяжении болезни, какие изменяются под влиянием процесса?

По мнению W. Horan et al. (2005), больной шизофренией «активно выбирает или создает вокруг себя окружающие условия в соответствии с характеристиками своей личности, которые либо усиливают, либо ослабляют переживания по поводу происходящих событий».

Отметим, что литература, посвященная нарушению личности при шизофрении, сравнительно малочисленна. Этот факт отчасти можно объяснить сложившимся негативным стереотипом в отношении разрушительного влияния психоза на личность человека.

Исследования личности больного шизофренией актуально по отношению к этиопатогенетической модели этого психического расстройства («диатез-стрессовая модель»), в которой, помимо биологической предрасположенности к шизофрении, важное значение придается стрессу и умению психологически выдержать его нагрузку. Кроме того, представление о личности больного шизофренией играет важную роль в профилактике рецидивов шизофрении.

Литература, посвященная особенностям личности при шизофрении, значительное внимание уделяет стрессорам окружающей среды и эмоциональному климату семьи, в частности. Многие авторы подчеркивают, что эти факторы оказывают заметное влияние на характер течения шизофрении, частоту его рецидивов (Vaughn C. еt al., 1982; Ventura J. et al., 1989). Согласно Sanderson, Clarcin (2002), личностные опросники позволяют подобрать оптимальный вариант микротерапии больного шизофренией, последняя касается терапевтической среды, стратегии лечения, его форм и методов.

В настоящее время ряд клинических психологов обращается к проблеме взаимосвязи личности и клинической симптоматики психоза, включая особенности его течения и соотношения с когнитивным дефицитом.

Для исследования личностных особенностей наиболее часто используются проективные методики (чернильные пятна Роршаха, тематический Апперцептивный тест — ТАТ и др.), различные личностные опросники.

Исследования изменений личности, развившихся в результате патологического процесса, предполагает, с одной стороны, анализ деятельности, мотивов (потребности, отношения мотивов к поставленным целям, динамика мотивов, их иерархическое построение, критичность и др.), отношений; с другой — изучение этапов формирования личностных особенностей, в первую очередь в контексте взаимоотношений, складывающихся в ближайшем окружении пациента. Несмотря на то что существуют методики, в первую очередь направленные на исследование личности (проективные методики, опросники), разделение методик на «личностные» и «не личностные» остается весьма условным (Зейгарник Б.В., 1986).

В зарубежной литературе большую популярность в последние годы в области оценки личности приобрела так называемую «модель пяти факторов». Она предполагает, что личность может быть описана в общих терминах пяти концепций: нейротизм (эмоциональный), экстраверсия (межличностный), открытость переживаниям (эмпирический), конформизм (мировоззренческий), добросовестность (мотивационный). Данная модель интегрирует точки зрения разных и отчасти конфликтующих школ (бихевиоризм, гуманизм, психоанализ, когнитивного развития и др.). Как полагают приверженцы модели, она обеспечивает концептуальную поддержку нескольких сотен специфических факторов личности. Однако некоторые важные характеристики личности, например, импульсивность, выпадают из модели. Критики последней также обращают внимание на ее чисто описательный характер. Наиболее часто используемой методикой, основанной на «пятифакторной модели личности», являются личностные опросники NEO (NEO-PI, NEO-FF1, NEO PI-R). Например, при исследовании личности оцениваются суперфакторы переработанного вопросника NEO-PI-R: эмоциональная стабильность — нейротизм, интроверсия — экстраверсия, закрытость — открытость новому опыту, антагонизм — доброжелательность к другим людям, несобранность — сознательность в деятельности. Опросники NEO содержат утверждения, составленные с целью определения основных компонентов личности высшего порядка.

Восприятие картинки с неопределенным сюжетом помогает понять динамику мотивационной сферы больного шизофренией. Так, Н.К. Кнященко (1965), используя картинки, осмысление которых опиралось на физиогномию изображенных персонажей («производственный» ТАТ Хекхаузена), обнаружил что больные, страдающие простой формой шизофрении, демонстрируют отсутствие направленности на поиски правильной интерпретации. В ответах пациентов просматривалась формальная констатация элементов картинки, при этом к ситуации не выражалось какого-либо отношения.

Изменения личности при шизофрении

• Безразличное отношение к результатам деятельности
• Сложность при необходимости идентификации цели деятельности
• Недостаточная активность в процессе достижения цели, поиске вариантов решения проблемы
• Неадекватная оценка своих возможностей
• Снижение притязаний, слабость «регулятора динамики уровня притязаний»
• Незаинтересованность в личностном росте, совершенствовании результатов деятельности
• Отсутствие ориентации на общепринятые социальные нормы
• Высокий уровень нейротизма
• Низкий уровень экстраверсии
• Недоброжелательное отношение к людям
• Недобросовестное выполнение обязанностей.
• Смещение смыслообразующей функции мотивов
• Доминирование мотивов избегания

Исследования, направленные на изучение особенностей уровня притязаний у больных шизофренией, страдающих простой формой и вялым течением процесса, показали, что на выбор задания не влияет успешность решения предыдущих задач. Уровень притязаний в данном случае не формируется, нарушена адекватная самооценка своих возможностей. При этом высказывания больных не носят эмоциональной окраски, даже когда экспериментатор подчеркивает их ошибки (Бежанишвили Б.И., 1967).

Представляют интерес результаты исследований А.Б. Холмогоровой (1972), направленные на изучение особенностей уровня притязаний в зависимости от ведущего синдрома шизофрении (неврозоподобный, психопатоподобный, параноидный). Оказалось, что в группе больных с неврозоподобной симптоматикой перспективная цель носит статичный, не ориентированный на будущее характер (планируется лишь достижение уже полученного ранее лучшего результата). У больных как-бы отсутствовал «регулятор динамики уровня притязаний, стимулирующий к росту достижений». Также отсутствовала и ориентация достижений на «социальную норму». В динамике уровня притязаний доминировала мотивация избегания, были выражены защитные формы поведения. При психопатоподобном синдроме наблюдалось снижение ориентации на уровень достижений. Перспективная цель строилась без учета реальных достижений и их динамики и носила неадекватный характер. Здесь обнаруживались две тенденции: больные либо вообще игнорировали «социальную норму» выполнения, либо ставили задачу достичь ее сразу, без промежуточных этапов. При параноидном синдроме снижалась ориентация на уровень достижений, не учитывалась «социальная норма» и динамика достижений. Пациенты не могли полностью принять ситуацию эксперимента, искажая картину динамики.

Н.С. Курек (1982) с помощью различных методических приемов, раскрыл связь «адинамии уровня притязаний» со снижением активности больных шизофренией и нарастанием «шизофренического дефекта».

Механизмы измененного смыслообразования при вялотекущей шизофрении изучал М.М. Коченов (1978). Оказалось, что поведение больных шизофренией в ситуации экспериментально-психологического исследования имеет свои особенности: ориентировочный этап у них отсутствовал, они не выбирали «выигрышных» заданий и при этом брались за явно невыполнимые. Смещение смыслообразующей функции мотивов, отщепление действенной функции от «знаемой» нарушало деятельность больных и, возможно, являлось причиной изменения их поведения и личности. По мнению автора, редукция мотивов приводила к обедненной деятельности.

В работах, посвященных изучению личности больного шизофренией, было показано, что последние более невротичны и одновременно более интровертированы, чем здоровые люди. Этот факт отмечается как во время острой фазы заболевания, так и в течение длительного времени становления его ремиссии и влияет на качество жизни больного шизофренией. В то же время известно, что высокий уровень нейротизма и интроверсии считаются психологическими факторами, повышающими уровень риска возникновения шизофрении. Высокий уровень экстраверсии, напротив, существенно уменьшает вероятность появления этого психического расстройства.

Исследователи из Новой Зеландии обнаружили, что высокий уровень нейротизма в возрасте 14 лет положительно коррелировал с симптомами психоза, появившимися между 18-21 годом. Выявленные корреляции продолжали отмечаться даже тогда, когда был установлен контроль над «осложняющими факторами детства» и коморбидными психическими расстройствами (Goodwin R. et al., 2003).

Высокий уровень нейротизма отражает особенности типа «организации личности», способствующей формированию и фиксации негативных когнитивных схем., которые, в свою очередь, являются «почвой» для частого появления негативных эмоций и возникновения ощущения потери контроля над окружающей ситуацией. Последнее обстоятельство увеличивает риск развития шизофрении. Кроме того, у больных шизофренией показатели нейротизма коррелируют с выбором неадекатной стратегии поведения (копинг-стратегии), что способствует злоупотреблению психоактивными веществами.

Высокий уровень нейротизма в какой-то мере объясняет неудовлетворенность медикаментозным лечением, отказ от вовлечения в общественную деятельность («сеть социальных связей»), в то время как высокий уровень экстраверсии положительно коррелирует с более высокой оценкой физического здоровья и позитивных эмоций. Отметим, что чем более выражена экстраверсия, тем ниже уровень профессионального функционирования сотрудника, чаще встречаются отказы от сотрудничества и плохое качество работы.

Склонность индивидов с высоким уровнем экстраверсии к поиску межличностной поддержки вместо решения проблем, при одновременно завышенном уровнем нейротизма, частично объясняют, почему подобная характеристика личности негативно сказывается на профессиональной деятельности больного шизофренией.

Низкий уровень экстраверсии обусловливает негативное отношение к межличностному общению («социальному взаимодействию»), в конечном счете ослабляя возможность и ухудшая качество социальной поддержки. Это делает человека, предрасположенного к шизофрении, более подверженным влиянию стресса. Согласно M. Kentros et al. (1997), выраженная интроверсия, приводит к тому, что больные отказываются от групповой терапии, но при этом позитивно относятся к лечению на дому

Высокий уровень нейротизма и низкий уровень экстраверсии представляют собой неспецифические факторы риска, поскольку предрасполагают к возникновению не только шизофрении, но и ряда других психических расстройств, например, депрессии или зависимости от табакокурения.

По данным L. Krabbendam, van J. Os (2005), часто возникающие и резко выраженные негативные эмоции напрямую способствуют развитию и сохранению бреда и галлюцинаций у предрасположенных к шизофрении лиц. Несколько ранее P. Lysaker et al. (2003) и T. Dinzeo et al. (2004) также обнаружили корреляцию между уровнем нейротизма и выраженностью позитивной симптоматики шизофрении.

Доброжелательность в общении предполагает также скромность и заботу о других, ее низкий уровень проявляется цинизмом, безразличием к проблемам окружающих людей, некомпетентностью и негативным отношением к любым формам сотрудничества. Отмечено, что люди с высокими показателями добросовестности склонны к обсессивно-компульсивным расстройствам, доброжелательности — к зависимому расстройству личности. Низкие показатели доброжелательности и добросовестности одновременно часто сочетаются с наличием антисоциального расстройства личности, криминальным поведением, агрессией. Этот факт приобретает определенный смысл в связи с тем обстоятельством, что среди больных шизофренией асоциальное поведение и склонность к употреблению психоактивных веществ встречается чаще, чем у здоровых лиц. Отмечено, что при неблагоприятном течении шизофрении недоброжелательность по отношению к людям усиливается.

У больных шизофренией стратегии межличностных отношений и стилей поведения в большей степени оппозиционны, чем у пациентов, страдающих некоторыми другими психическими расстройствами, например, депрессией (Bagby R. et al., 1997). Заметно усиливается недоброжелательность к людям у тех больных шизофренией, которые начинают употреблять психоактивные вещества (Reno R., 2004), обнаруживают нарастающую в своей выраженности продуктивную и негативную симптоматику, эмоциональную неустойчивость, недостаточный контроль над импульсами и враждебность (Lysaker P. et.al., 2003). В исследовании M. Kentros et al. (1997) было показано, что низкий уровень доброжелательности коррелирует с тяжестью негативной симптоматики (социальная изоляция) и депрессии.

В большинстве случаев больные шизофренией демонстрирует недобросовестное отношение к обязанностям. R. Gurrera et al. (2000) приводят данные о наличии слабо выраженной корреляции между уровнем добросовестности и возрастом начала шизофрении. Недобросовестность также сочетается с суицидальными тенденциями пациентов, страдающих шизофренией более 5 лет (Pillman F. et al., 2003).

Современные исследования личности больных шизофренией, в частности, проводимые на основании их самоотчетов, все же демонстрируют сохранность («стабильность и стойкость») ее многих характеристик, даже в момент обострения психического расстройства. По мнению H. Berenbaum, F. Fujita (1994), когнитивный процесс, ассоциированный с характеристиками открытости опыту (дивергентное мышление, способность найти новые и креативные решения и др.), отчасти напоминает когнитивный процесс, отличающий больного шизофренией (необычные ассоциации, искаженное восприятие, причудливое и магическое мышление и др.). Подобной точки зрения придерживаются не все исследователи, особенно те, которые подчеркивают связь cклонности к эзотерики и искаженного восприятия действительности с социоэкономическим статусом больных шизофренией (Camissa K. et al., 2005). По-видимому, открытость опыту в большей степени характерна для шизотипического расстройства, чем для шизофрении (Ross S. et al., 2002). Низкий уровень открытости опыту, вероятно, отражает особенности течения болезненного процесса, в частности, типичные для больных шизофренией ограниченные успехи в учебе и недостаток денежных средств. Повышенный уровень открытости обычно не сочетается с выраженной негативной симптоматикой (Kentros M.б et al., 1997).

Вернуться к Содержанию

При таком диагнозе надо до конца жизни принимать лекарства

Пока существует единственный эффективный способ борьбы с шизофренией – медикаментозный. На консультации у психиатра для каждого пациента разрабатывается схема терапии на основе приема соответствующих психотропных препаратов. После завершения прописанного курса врач оценивает состояние больного и может разрешить сделать перерыв. Если после этого наблюдается благоприятная динамика, то врач отменяет медикаменты.

Шизофрения — тяжелое испытание для человека. Таким больным важна поддержка со стороны, а укоренившиеся в народе мифы об этой болезни, только все усложняют. Поэтому, узнав о диагнозе, многие впадают в сильную депрессию и начинают задумываться о суициде. Только профессиональная помощь поможет таким больным адекватно признать проблему и настроить на выздоровление, поскольку шизофрения поддается лечению.

Записаться на прием