В чем опасность менингита для новорожденных? Как распознать болезнь?


Общее понятие

Менингит определяется как острый воспалительный процесс, вызванный попаданием в организм какой-либо инфекции. Этот недуг поражает людей всех возрастных категорий.

Справка! Частота возникновения менингита у новорожденных варьируется от 0,02 до 0,2%. На этот показатель оказывает влияние вес младенца и его общее состояние здоровья.

Выделяют несколько разновидностей менингита:

  • серозный. Он характеризуется преобладанием в цереброспинальной жидкости лимфоцитов;
  • гнойный. Здесь первостепенным является нейтрофильный плеоцитоз. В свою очередь, он делится на два подвида – первичный и вторичный. Различаются они местами, куда преимущественно попадает инфекция.

Согласно статистике, самой распространенной формой являются вторичные гнойные и вирусные менингиты.
Также выделяют грибковый вид болезни, фиксирующийся у пациентов со сниженным иммунитетом.

Если во время болезни диагностируются высыпания, то это может говорить о вероятной причине ее появления.

Например, для менингита характерна кожная сыпь.

Менингит

Энцефалит

Грибок

Рвота

Краснуха

Корь

24535 07 Июня

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Менингит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Менингит – это инфекционное воспаление мозговых оболочек головного и спинного мозга, сопровождающееся интоксикацией, лихорадкой, синдромом повышенного внутричерепного давления, менингеальным синдромом, а также воспалительными изменениями ликвора (спинномозговой жидкости).

Мозговые оболочки — это соединительнотканные пленчатые образования, покрывающие головной и спинной мозг. Различают твердую мозговую оболочку, паутинную и мягкую.

Твердая оболочка головного мозга имеет плотную консистенцию и толщину 0,2-1 мм, местами она срастается с костями черепа. Паутинная оболочка — тонкая, полупрозрачная, не имеющая сосудов соединительнотканная пластинка, которая окружает головной и спинной мозг. Мягкая оболочка — тонкая соединительнотканная пластинка, непосредственно прилежащая к головному мозгу, соответствует его рельефу и проникает во все его углубления. В ее толще располагается сосудистая сеть головного мозга.

Наиболее часто встречают воспаление мягкой мозговой оболочки, при этом используют термин «менингит».


Причины появления менингита

Мозговые оболочки могут вовлекаться в воспалительный процесс первично и вторично. Менингит, возникший без предшествующей общей инфекции или заболевания какого-то другого органа, называется первичным. Вторичный менингит развивается как осложнение уже имеющегося инфекционного процесса. К вторичным относятся туберкулезный, стафилококковый, пневмококковый менингит. К первичным – менингококковый, первичный паротитный, энтеровирусные менингиты и другие.

Заболевание передается воздушно-капельным, контактно-бытовым или алиментарным путем.

Гнойное воспаление мозговых оболочек может быть вызвано различной бактериальной флорой (менингококками, пневмококками, реже — другими возбудителями). Причина серозных менингитов — вирусы, бактерии, грибы.

По прогнозу наиболее опасен туберкулезный менингит, который возникает при условии наличия в организме туберкулезного поражения. Развитие заболевания проходит в два этапа. На первом этапе возбудитель с током крови поражает сосудистые сплетения желудочков мозга с образованием в них специфической гранулемы. На втором – наблюдается воспаление паутинной и мягкой оболочек (как правило, поражаются оболочки основания головного мозга), которое вызывает острый менингиальный синдром.

Процесс развития менингококкового менингита также состоит из нескольких этапов:

  • попадание возбудителя на слизистую оболочку носоглотки;
  • попадание менингококка в кровь;
  • проникновение возбудителя через гематоликворный барьер, раздражение рецепторов мягкой мозговой оболочки токсичными факторами и воспаление.

Течение инфекционного процесса зависит от патогенных свойств возбудителя (способности вызывать заболевание) и состояния иммунной системы человека.

Предшествующие вирусные заболевания, резкая смена климата, переохлаждение, стресс, сопутствующие заболевания, терапия, подавляющая иммунитет, — могут иметь существенное значение для возникновения и течения менингита.

Классификация заболевания
По типу возбудителя:

  1. Вирусный менингит (гриппозный, парагриппозный, аденовирусный, герпетический, арбовирусный (клещевой), паротитный, энтеровирусные ЕСНО и Коксаки).
  2. Бактериальный менингит (менингококковый, туберкулезный, пневмококковый, стафилококковый, стрептококковый, сифилитический, бруцеллезный, лептоспирозный).
  3. Грибковый (криптококковый, кандидозный и др.).
  4. Протозойный (токсоплазмозный, малярийный).
  5. Смешанный.

По характеру воспаления:

  1. Серозный.
  2. Гнойный.

По механизму возникновения:

  1. Первичный.
  2. Вторичный.

По течению:

  1. Острый.
  2. Подострый.
  3. Молниеносный.
  4. Хронический.

По степени тяжести:

  1. Легкая.
  2. Среднетяжелая.
  3. Тяжелая.

По распространенности процесса:

  1. Генерализованный.
  2. Ограниченный.

По наличию осложнений:

  1. Осложненный.
  2. Неосложненный.

Симптомы и синдромы менингита
Существует целый ряд синдромов, общих для всех менингитов:

  • менингеальный синдром – проявляется ригидностью (повышенным тонусом) затылочных мышц и длинных мышц спины, гиперстезией (повышенной чувствительностью) органов чувств, головной болью, рвотой, изменениями со стороны спинномозговой жидкости;
  • общемозговой синдром – проявляется сонливостью, нарушением сознания, тошнотой, рвотой, головокружением, психомоторным возбуждением, галлюцинациями;
  • астеновегетативный синдром – проявляется слабостью, снижением трудоспособности;
  • судорожный синдром;
  • общеинфекционный синдром — проявляется ознобом, повышением температуры.


Менингококковый менингит занимает первое место среди гнойных менингитов. Его инкубационный период составляет от 1 до 10 дней, в среднем — 2-4 суток. Заболевание обычно начинается остро на фоне полного здоровья или вскоре после назофарингита. Больные могут указать не только день, но и час заболевания, их беспокоит озноб, температура тела выше 38℃, сильная распирающая головная боль, усиливающаяся от любого шума и движения головы. Пациенты могут ощущать болезненность в различных частях тела, прикосновение вызывает мучительные ощущения. Рвота не связана с приемом пищи и не приносит облегчения. Вскоре присоединяется ригидность затылочных мышц и длинных мышц спины. Больные принимают «менингеальную» позу. Дети грудного возраста постоянно плачут, у них может наблюдаться выбухание родничка, желудочно-кишечные расстройства.
Пневмококковый менингит, как правило, наблюдается у детей раннего возраста на фоне имеющегося пневмококкового процесса (пневмонии, синусита).

При стрептококковом менингите на первый план выступает гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезенки), почечная недостаточность, надпочечниковая недостаточность, петехиальная сыпь (кровоизлияния, вследствие повреждения капилляров, в результате чего, кровь, растекаясь под кожей, образует округлые пятна, размер которых не превышает 2 мм).

Гнойные менингиты, вызванные синегнойной палочкой, грибами встречаются редко. Диагноз устанавливается только после дополнительных лабораторных исследований.

Для серозного туберкулезного менингита характерно постепенное начало, хотя в редких случаях он может манифестировать остро. В дебюте заболевания больные жалуются на утомляемость, слабость, раздражительность, нарушение сна. Температура обычно не выше 38℃, отмечается непостоянная умеренная головная боль. На 5-6-й день болезни температура становится выше 38℃, усиливается головная боль, появляется тошнота, рвота, сонливость. Быстро развивается бессознательное состояние. Могут наблюдаться расходящееся косоглазие, низкое положение верхнего века по отношению к глазному яблоку, расширение зрачка.

При диагностике паротитного менингита важно выявление недавнего контакта с больным паротитом.

Клинические проявления поражения мозговых оболочек могут развиваться еще до увеличения слюнных желез.

Для энтеровирусного менингита характерна двух- и трехволновая лихорадка с интервалами между волнами 1-2 и более дней. Почти всегда наблюдаются и другие проявления энтеровирусной инфекции (мышечные боли, кожная сыпь, герпангина).

Для диагностики коревого и краснушного менингитов большое значение имеет указание на контакт с больным этими заболеваниями, а также типичные клинические симптомы кори или краснухи.

Диагностика менингита

Для подтверждения диагноза «менингит» врач может назначить комплекс лабораторно-инструментальных исследований:

  • клинический анализ крови с определением концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, величины гематокрита и эритроцитарных индексов (MCV, RDW, MCH, MCHC), лейкоформула и СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);

Особенности болезни у грудничков

У новорожденных в основном выявляется гнойный менингит. Он появляется из-за:

  1. сепсиса;
  2. травмы при родах;
  3. несвоевременном появлении на свет плода.

Часто инфекция проникает в организм посредством пупочных сосудов или же через плаценту. Последний случай возможен, когда мать, будучи беременной, болела пиелитом.

Возбудителями менингита выступают:

  1. кишечная палочка;
  2. стафилококки;
  3. стрептококки.

У тех, кто находится на грудном вскармливании, менингит считается тяжелой формой заболевания. В 50% случаев фиксируется смертельный исход.
Взрослые пациенты выживают в 90% случаев.

Полная вялость или чрезмерная перевозбудимость – эти проявления очень похожи на другие патологии.

Диагноз подтверждается исключительно в условиях полного стационара после получения предварительных результатов анализа спинномозговой жидкости.

Полностью младенца не всегда удается излечить. Большой процент осложнений проявляется в виде:

  • эпилепсии;
  • нарушений ЦНС;
  • умственной отсталости;
  • паралича.

Таким детям приходится постоянно находиться на контроле у врачей, сдавать анализы, чтобы избежать рецидива.

Если говорить о гнойном менингите, то он представляет собой воспаление, образующееся в мозговых оболочках. Этот подвид занимает первое место среди поражений ЦНС у новорожденных. Недуг нередко приводит к инвалидности и даже смерти.

Распознать заболевание довольно трудно. Ребенок может поступить в медучреждение с обычным ОРВИ. У некоторых детей отмечались локальные инфекционные процессы.

Что нужно знать родителям о менингите?

28.06.2018 Менингит-

это воспаление мягких оболочек головного и спинного мозга, вызванное различными возбудителями.

Причины менингита:

· Вирусы (например, кори, ветряной оспы, паротита). · Бактерии (например, менинкогокк, пневмококк, гемофильная палочка и другие). · Грибки.

Для всех видов менингита характерны симптомы, общие для распространённых инфекций. Выявить причину заболевания без лабораторной диагностики практически невозможно.

Менингококковая инфекция

является одной из самых актуальных проблем, ежегодно в мире сообщается о приблизительно полумиллионе случаев, каждый десятый из которых заканчивается смертельным исходом. Летальный исход в 63% случаях наступал в первые сутки от начала заболевания даже при своевременном обращении за медицинской помощью, большинство из них – дети в возрасте младше 2-х лет. В 20% случаев после перенесенной менингококковой инфекции исходом была инвалидность (потеря слуха, зрения, отставание в умственном развитии, ампутация конечностей).

Менингококковая инфекция

— это острое инфекционное заболевание, возбудителем которого является бактерия менингококк.

Заболевание может проявляться по — разному:

  • Бессимптомное носительство (менингококки могут населять носоглотку человека и любой из нас может являться потенциальным носителем; носительство чаще встречается у взрослых и подростков, которые и являются источником инфекции для детей),
  • Легкая респираторная инфекция (назофарингит) ,
  • Тяжелые формы инфекции (менингит, сепсис).

Кто может заболеть ?

Менингококковый менингит может возникнуть у любого человека — ребенка первого года жизни, подростка и у взрослого. Менингококковая инфекция особенно опасна для детей. Более чем в 90% случаев заболевают здоровые дети без дополнительных факторов риска, заболеваемость детей до 4-х лет в 22 раза выше, чем у взрослых!

Источники заражения.

Заболевание распространяется от человека к человеку при кашле, чихании, поцелуях, и даже при разговоре или через пользование столовыми приборами. Так как заражение происходит при тесном общении, основным источником инфекции для маленьких детей являются их родители, братья и сестры, родственники, а также другие дети в яслях и детском саду.

Факторы риска менингококковой инфекции:

  • возраст ребенка до 4-х лет;
  • посещение детского сада или школы;
  • тесные условия проживания: в семье, в общежитиях, казармах, интернатах, домах ребёнка, санаториях, пионерских лагерях и т.д.;
  • внешние факторы, приводящие к ослаблению иммунной системы (в том числе, стресс, переохлаждение, переутомление);
  • врожденные и приобретенные нарушения иммунной системы, повреждение или отсутствие селезенки;
  • путешествия в места, где менингококковая инфекция широко распространена (некоторые страны Африки, Саудовская Аравия).

1. Лихорадка.

Одним из признаков менингита является лихорадка, которая начинается внезапно. Ребенок начинает дрожать и жалуется на то, что ему все время холодно.

У больного быстро поднимается температура, сбить которую бывает непросто. Но так как этот симптом является признаком множества заболеваний, следует обратить внимание еще и на другие особенности в изменении состояния ребенка.

2. Головная боль.

Головная боль при менингите часто бывает не просто сильной, а практически невыносимой. При этом часто боль сковывает еще и шею пациента, но из-за того, что голова у больного буквально «раскалывается», он может не обращать на это внимания.

У новорожденных характерным признаком также является выпуклость в области большого родничка, пронзительный плач.

3. Двоение в глазах.

Больной менингитом не может сфокусировать зрение, из-за чего изображение в глазах постоянно раздваивается.

4. Боль в животе, тошнота и рвота, резкое снижение аппетита.

5. Светочувствительность.

Еще одним признаком менингита является боязнь яркого света, из-за которого у ребенка начинают слезиться глаза, а также усиливаются тошнота и головная боль.

6. Ригидность затылочных мышц.

Больной менингитом ребенок находится в особенной узнаваемой позе: лежа на боку с запрокинутой головой и согнутыми ногами. При попытке разогнуть шею у него часто ничего не выходит.

7. Невозможность разогнуть ноги.

Даже если получается наклонить голову ребенка к груди, у него тут же сгибаются в коленях ноги, разогнуть которые в таком положении невозможно. Это явление называется верхним синдромом Брудзинского.

При менингите вместе с ним также проявляется синдром Кернига. При нем невозможно разогнуть в колене ногу, если она поднята примерно на 90°.

8. Высыпания на коже не бледнеют.

При менингите возможны также высыпания на коже. Отличить их от сыпи, которая не связана с менингитом, поможет простой тест. Возьмите стакан из прозрачного стекла, приложите его к высыпаниям и надавите так, чтобы кожа под стаканом побледнела. Если при этом бледнеет и сыпь, значит, менингита нет. Если сыпь сохранила цвет, стоит насторожиться.

Как защитить ребенка от менингококковой инфекции?

Невозможно полностью оградить ребенка от контакта с инфекциями. Поэтому для защиты от инфекционных заболеваний проводится вакцинация. Прививку от менингококковой инфекции можно сделать ребенку уже на первом году жизни (с 9 месяцев ).

Подлежат вакцинации дети из группы риска (см.выше).

Факты о вакцинах от менингита.

Вакцины от менингококковой инфекции не содержат живых бактерий и не могут вызвать менингококковую инфекцию у не привитых.

Вакцины формируют иммунный ответ даже у детей раннего возраста, что позволит защитить ребенка от опасной инфекции как можно раньше.

Вакцина обеспечивает стойкий иммунный «заслон» от менингококковой инфекции спустя 10 дней после прививки.

Также вакцина уменьшает носительство бактерий в носоглотке. Сделав прививку себе, взрослые могут предотвратить передачу бактерий маленьким детям, которые находятся в особой группе риска!

Существует несколько видов (серотипов) менингококка, самыми распространенными из которых являются А, B, C, Y и W. Именно поэтому целесообразно выбирать вакцины, в состав которых включено максимальное количество серотипов менингококка для более надежной защиты от инфекции. Данным требованиям отвечает разрешенная в РФ вакцина «Менактра»

, обеспечивающая защиту от серотипов А, С, Y, W-135 ( производство США).
Схема вакцинации
с 9 мес. до 23 мес. дважды, с интервалом не менее 3 месяцев; с 2-х лет до 55 лет однократно. Ревакцинация не требуется.

От распространенного в России серотипа В может защитить вакцина «Баксеро»

, но препарат в РФ не зарегистрирован. Может быть, когда-нибудь она появится и у нас, но в ближайшие годы ожидать ее не стоит. Две европейские страны включили «Бексеро» в свои национальные календари вакцинации — Великобритания и Чехия. Вакцинация россиян данным препаратом возможна в Европейских странах за собственные средства (вакцинальный туризм).

В педиатрическом отделении КБ № 122 вакцинацией от менингита занимаются заведующая педиатрическим отделением, педиатр, пульмонолог Маршалковская Л.В. и врач педиатр, аллерголог-иммунолог Переверзева Ю.С.

Материал подготовила врач педиатр, аллерголог – иммунолог

Переверзева Юлия Сергеевна
.
Для подготовки материала использованы следующие источники: Педиатрия по Нельсону, 17 издание, 244, с 398, интернет – источники: https://www.privivka.ru/meningit, https://www.adme.ru.

По вопросам вакцинации от менингита

на педиатрическом отделении КБ № 122

просим обращаться по телефонам:

+7(812)363-11-22;

+7(812) 558-99-76,
Педиатрическое отделение

Причины

Причины появления заболевания могут быть спровоцированы разного роза возбудителями. Если говорить о грудничках, то они следующие:

  1. гемофильная палочка;
  2. пневмоккок;
  3. менингоккок;
  4. энтеробактерии;
  5. микробактерии туберкулеза.

Менингит передается контактно-бытовым, воздушно-капельным, вертикальным, транмиссивным, алиментарным и водными путями. Развивается недуг на фоне сложной беременности и тяжелых родов.

Справка! Для вспышек менингита у более взрослых детей характерна сезонность. Обычно пик приходится на зиму и весну.

Симптомы у детей

Клиническая картина недуга представлена общими неврологическим симптомами. К ним принято относить следующие:

  • снижение двигательной активности;
  • общая вялость;
  • повышенная сонливость;
  • частые позывы на рвоту;
  • отказ от грудного молока;
  • признаки удушья.

Новорожденные могут мучиться от температуры, превышающей отметку в 39 градусов. У некоторых признаки можно распознать, если при опрокидывании головы назад появляются судороги или наблюдается увеличенная пульсация родничка.

Как протекает менингит у ребенка с маленьким весом? Здесь клиническая картина проявляется совершенно по-другому. Она даст о себе знать исключительно в пик заболевания. В группе риска, прежде всего, находятся младенцы, родившиеся раньше срока, и те, которым уже в роддоме дают антибиотики для поддержания жизнеспособности.

Важно! Сам недуг характеризуется стремительным развитием. В зависимости от возраста и веса он может иметь и затяжной характер. Все это создает ряд трудностей врачам в своевременной и правильной диагностике болезни.

Менингококковая инфекция у детей

Менингококковая инфекция может проявляться различными симптомами. Может быть локализированная форма болезни – острый назофарингит; генерализированные формы — менингококкемия, менингит; смешанная форма – менингит в сочетании с менингококкемисй; редкие формы — менингококковый эндокардит, менингококковая пневмония, менингококковый иридоциклнт и т. д.

Инкубационный период продолжается от 2 до 10 суток.

Острый назофарингит является наиболее распространенной формой заболевания (80% от всех случаев менингококковой инфекции). Начинается остро, температура тела достигает уровня 37,5—38,0 ˚С. Проявляются такие симптомы: головная боль, головокружения (не всегда), боль при глотании, першение в горле, заложенность носа, адинамия, вялость, бледность кожи.

Зев гиперемирован, задняя стенка глотки отечна, с небольшим количеством слизи.

Часто температура тела не повышается, а общее состояние ребенка удовлетворительно, катаральные явления в глотки весьма слабые. Анализ крови порой показывает умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, но в ½ случаев состав крови неизменный.

Течение назофарингита благоприятное, температура приходит в норму стустя 2-4 суток. Ребенок выздоравливает на 5-7-й день. Менингококковый назофарингит в части случаев может быть только начальным симптомом генерализованной формы болезни.

Менингококкемия (менингококковая бактериемия, менингококковый сепсис) — клиническая форма менингококковой инфекции, при которой, кроме кожи, могут поражаться различные органы (надпочечники, почки, легкие, селезенка, глаза, суставы).

Менингококкемия имеет острое начало, иногда внезапное, температура тела быстро повышается до высоких отметок. Ребенка знобит, наблюдается сильная головная боль, повторная рвота. Поскольку груднички не могут рассказать о головной боли, этот симптом у них проявляется пронзительным криком и плачем.

В более тяжелых случаях возможна потеря сознания, у детей раннего возраста — судороги. Симптомы нарастают на протяжении 1-2 суток. В конце первого или в начале второго дня заболевания проявляется геморрагическая сыпь на всем теле, но наибольшее ее количество сосредоточено на ягодицах и ногах.

На местах обширных поражений некрозы в последующем отторгаются и образуются дефекты и рубцы. Может быть поражение суставов в виде синовитов или артритов. Обычно находят изменения мелких суставов пальцев рук, ног, реже крупных суставов. От детей могут поступать жалобы на боль в суставах, иногда визуально заметно их припухание, гиперемия кожи над суставами.

В сосудистой оболочке глаз развиваются увеит, иридоциклохориоидит. При поражении сердца провляются такие симптомы как цианоз, одышка, глухость сер­дечных тонов, расширение его границ и т. д.

Анализ крови при менингококкемии показывает высокий лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, повышенную СОЭ.

Менингококкемия бывает таких форм: легкая, среднетяжелая и тяжелая. Самой тяжелой формой признана молниеносная. В таких случаях болезнь начинается резко, температура тела повышается, появляется обильная гаморрагическая сыпь, элементы которой быстро сливаются, становясь похожими на трупные пятна. Кожа ребенка бледная и холодная на ощупь, черты лица заостряются. Артериальное давление сильно снижается, наблюдается тахикардия, нитевидный пульс, выраженная одышка. Менингеальные симптомы непостоянны. На заключитель­ном этапе появляется рвота в виде «кофейной гущи».

Может появиться острое набухание и отек мозга, что проявляется такими симптомами как резкая головная боль, судороги, потери сознания, психомоторное возбуждение, повторная рвота. Если не проведена своевременная терапия, летальный исход наступает спустя 12-24 часа после начала заболевания.

Менингококковый менингит – еще одна форма заболевания, которая начинается остро, с сильно повышенной температуры и сильного озноба. Проявляются такие симптомы как головная боль, не имеющая четкого расположения, беспокойство, расстройства сна, вскрикивания. Возбуждение у некоторых детей может сменяться затормо­женностью, безразличием к окружающему.

Могут возникать боли по позвоночнику. От прикосновений болевые ощущения усиливаются. Гиперестезия – один из характерных и наиболее проявляющихся симптомов гнойного менингита. Также важным симптомом является рвота, которая не связана с приемами пищи, и начинающаяся с первого дня заболевания.

При менингококковом менингите у маленьких детей важным симптомом являются судороги, которые появляются с первого дня болезни. На 2-3-й день начинаются менингеальные симптомы.

Чаще всего сухожильные рефлексы повышены, но могут отсутствовать при тяжелой интоксикации. Появление очаговой симптоматики говорит об отеке и набухании мозга. При менингококковом менингите лицо ребенка бледное, с выражение страдания, наблюдается легкая инъекция склер. Фиксируют также учащение пульса, приглушенность сердечных тонов, понижение артериального давления. При тяжелых формах дыхание поверхностное, учащенное. У маленьких детей могут проявляться поносы с первых дней, что утрудняет диагностику. Анализ крови показывает лейкоцитоз, нейтрофильиый сдвиг, анэозинофилию, повышенную СОЭ. В моче также изменения: цилиндрурия, незначительная альбуми­нурия, микрогематурия.

Для диагностики значение имеют изменения в спинномозго­вой жидкости. В самом начале заболевания жидкость прозрачна, но быстро становится мутной, гнойной из-за большого содержания нейтрофилов. Плеоцитоз большой, до нескольких тысяч в 1 мкл.

Менингококковый менингоэнцефалит – форма менингококковой инфекции, которая случается в основном у детей раннего возраста. С первых суток заболевания при данной форме наблюдается энцефалитическая симптоматика: нарушение сознания, двигательное возбуждение, поражение III, VI, V, VIII, реже других черепных нервов, судороги. Есть вероятность монопарезов, бульбарных параличей, мозжечковой атаксии, глазодвигательных расстройств. Болезнь имеет тяжелое течение, нередко заканчивается летальным исходом.

Менингококковый менингит и менингококкемия. У большинства боль­ных встречается сочетанная форма менингококковой инфекции — ме­нингит с менингококкемией. На первый план могут выходить как симптомы ме­нингита и менингоэнцефалита, таки симптомы менингококкемии.

Течение и осложнения. Течение менингококковой инфекции без этиотропной терапии тяжелое и длительное — как правило, до 4—6 недель и даже до 2—3 месяцев. Бывают случаи (и они нередки), когда заболевание имеет волнообразное течение – наступают периоды улучшения и ухудшения. Во время любого периода может наступить смерть больного.

У ма­леньких детей течение заболевания может утяжеляться за счет синдрома церебральной гипотензии. Черты лица при этом заостряются, глаза западают, вокруг них образуются темные круги, фиксируют такие симптомы как гипотония и судороги. Слабеют или не проявляются менингеальные симптомы, угасают сухожильные рефлексы.

Течение менингококкового менингита может существенно утяжелять­ся и в случае распространения воспалительного процесса на эпендиму желудочков мозга. Эпендиматит проявляется клиническими симптомами менингоэнцефалита: двигательное беспокойство, сонливость, прострация, гиперестезия и пр. Характерна поза ребенка: ноги вытянуты, голени перекреще­ны, пальцы сжаты в кулак.

Бывают легкие абортивные варианты болезни. Они характеризуются слабо выраженными симптомами интоксикации, непостоянными менингеальными симптомами. Для диагностики необходимо проведение спинномозговой пункции.

Методы лечения

Лечение менингита – очень длительный и серьезный процесс. Пытаться давать какие-либо препараты в домашних условиях строго запрещается.

Важно! Заболевание лечится строго в стационаре. Народные средства не помогут избавиться от недуга. Вся терапия должна начинаться с установки первопричины развития менингита.

Когда медики диагностировали бактериальное заражение, то, скорее всего, они припишут антибиотики широкого спектра действия. Как правило, медицинские средства вводятся в максимальных дозировках при длительном курсе. Меняются лекарства каждые 12 недель.

Когда заболевание принимает форму вирусного и грибкового, то тогда вводятся противовирусные и противогрибковые препараты. Все инъекции в этом случае являются внутривенными.

При грибковом или же вирусном поражении малыш может поправиться через 14-20 дней. Дольше всех лечится бактериальный вид менингита. В целом курс зависит от запущенности недуга и общего состояния организма.

Менингит – это опасно, но излечимо

Что нужно знать о менингите. И почему нельзя медлить с обращением в больницу

С начала лета этого года в нескольких регионах России были зафиксированы вспышки менингита. Болезнь поражает в первую очередь детей и, хотя в Югре заболевания менингитом носят единичный характер, каждый человек должен иметь общее представление о симптомах и опасности этой болезни. Родителей это касается в первую очередь.

Менингит (от греч. meninx — мозговая оболочка), воспаление оболочек головного и спинного мозга. Менингит классифицируют по возбудителю заболевания (вирусные, бактериальные, грибковые, туберкулёзные, сифилитические и др.), течению (острые, подострые, хронические), характеру изменений в спинномозговой жидкости (гнойные и серозные).

Заболеть менингитом можно в любом возрасте. Скорее заболеваемость зависит не от возраста, а от состояния организма. Так, например, недоношенным детям менингит грозит, прежде всего. Малыши, рожденные раньше положенного срока, подвергаются менингиту намного чаще, что объясняется ослабленным иммунитетом. Так же к группе людей, которые более подвержены болезни, можно отнести людей с различными пороками центральной нервной системы, с травмами головы или спины. Дети, у которых имеются нарушения в работе нервной системы входят в группу риска, при этом, чем более серьезное заболевание наблюдается у ребенка, тем большая вероятность развития менингита. В целом же факторов, которые, так или иначе, влияют на заболеваемость, много.

Заподозрил? Звони!

Заведующая детским инфекционным отделением Окружной клинической больницы Ханты-Мансийска врач-инфекционист высшей квалификационной категории Алена Курганская – «Менингит – это воспалительное заболевание головного мозга. Источником инфекции может быть любой больной человек, носящий на себе вирусы или бактерии, а так же вода, пищевые продукты. Заболевание проявляется симптомами, характерными для любого инфекционного процесса. Это высокая температура — в пределах 39-40 градусов, тошнота и рвота. К сожалению, сбить такую высокую температуру обычными жаропонижающими средствами практически невозможно. Головная боль, на которую более взрослый ребенок может обратить внимание родителей. Кроме того, одной из характерных черт менингита в более тяжелых формах является состояние оглушения, ребенок может не откликаться на обращение. В особо тяжелых случаях течение болезни может доходить вплоть до коматозных состояний. Последствием менингита может стать образование парезов, параличей, иногда инвалидности. В то же время своевременное обращение за медицинской помощью позволяет добиться полного выздоровления без осложнений».

Если заболевание было выявлено своевременно, а врачи приняли все необходимые меры, направленные на его ликвидацию – менингит не сопровождается серьезными последствиями. Как правило, после лечения ребенок может вести привычный образ жизни, поскольку основные системы организма не были повреждены.

«Поэтому, если у ребенка наблюдаются вышеописанные симптомы, родители должны незамедлительно обратиться за медицинской помощью к врачам, — говорит заведующая детским инфекционным отделением Алена Курганская. — Это касается повышения температуры, головной боли, тошноты и рвоты. Так же внимательно нужно отмечать изменение в поведении ребенка. Так, одни дети неустанно плачут и слишком возбуждены, тогда как, другие наоборот – слишком вялые и могут спать длительное время. Возбужденное состояние, монотонный плач – это тоже симптомы. Нарушение контакта между родителем и ребенком должно насторожить – это может быть связано с развитием острого инфекционного процесса, связанного с поражением центральной нервной системы или менингита. Конечно, температура, головная боль и некоторые другие симптомы могут сопровождать и любое другое инфекционное заболевание. Но и в этом случае обращение в больницу или вызов участкового педиатра обязательны! Переболеть незаметно менингитом, конечно нельзя. На своем личном опыте могу сказать, что не встречала случая, чтобы человек перенес какую-либо нейроинфекцию на ногах без обращения к врачу».

Осмотрительность и профилактика

«Менингиты бывают вирусной этиологии и бактериальной, — рассказывает заведующая детским инфекционным отделением. — В весенне-летний период идет подъем вирусных инфекций – возникают серозные не очень тяжелые менингиты вирусной природы, источником которых может быть как больной человек, так и переносчики из живой природы-клещи (осложнение клещевого энцефалита), комары. В холодное время года чаще встречаются менингиты бактериальной этиологии, вызванные например менингококковой инфекцией.

Что касается мест с повышенным риском заболевания, их нельзя строго обозначить – источником являются люди, которые могут быть здоровыми носителями того или иного вируса или бактерии, либо с острыми проявлениями болезни. Поэтому, при посещении того же детского сада, где ребенок контактирует с множеством детей, риск заражения повышается. Естественно, детские сады это всегда риск получения любого инфекционного заболевания. Заражение может произойти и через воду.

В Югре регистрируются единичные случаи менингита. Если говорить о вспышках заболевания, которые были зарегистрированы в Краснодарском и Ставропольском крае, источники инфекции установлены специалистами – это как раз водный путь. Теплый регион располагает к тому, что дети будут купаться, контактировать с водой крупных водоемов. Поэтому шанс заражения повышается. Отсюда и массовое заражение.

Что касается профилактики, уберечь ребенка от заболевания менингитом позволит соблюдение общих правил гигиены, осмотрительный подход к местам отдыха на воде, если речь идет об отдыхе на Юге – бассейны будут намного безопаснее открытой воды. В любом случае, если заведомо известно, что в этом регионе зафиксированы случаи заболевания. Кроме того, если брать во внимание энтеровирусную инфекцию, то заболевание может передаваться и с продуктами питания. Поэтому тщательно промывать фрукты и овощи – обязательно. От контактов с лицами, у которых проявляются признаки инфекционных заболеваний нужно отказаться».

статья с сайта https://cmphmao.ru/node/191

Возможные последствия у младенцев

Это крайне опасное заболевание нередко выливается в самые негативные последствия для младенца. Порой бессильной становится даже длительная терапия. К последствиям можно отнести:

  1. слепоту;
  2. глухоту;
  3. нарушения свертываемости крови;
  4. умственное недоразвитие;
  5. в течение двух лет может возникнуть абсцесс головного мозга.

Справка! Дети грудного возраста погибают в 30-50% случаях, если выявлен абсцесс головного мозга.

Даже если ребенку удастся выжить, то осложнения будут давать о себе знать долгое время. Когда заболевание проходит в легкой форме, курс лечения составляет несколько недель, если оно началось вовремя.

Предлагаем Вам посмотреть интересное видео по теме:

Особенности антибактериальной терапии у недоношенных новорожденных

И

нфекционно-воспалительные заболевания – наиболее частая патология у детей периода новорожденности, что объясняется своеобразием защитных механизмов на данном этапе онтогенеза. Наиболее выражена недостаточность гуморального и клеточного иммунитета, незрелость барьерных функций кожи и слизистых у детей, родившихся преждевременно. В структуре диагнозов в отделениях второго этапа выхаживания недоношеных детей удельный вес гнойно-воспалительных заболеваний приближается к 80%, при этом большинство заболеваний составляют так называемые малые инфекции – гнойничковые сыпи, омфалит, дакриоцистит, отит; у 1% детей выявляются серьезные воспалительные заболевания (флегмона и пузырчатка новорожденных, остеомиелит, менингоэнцефалит, пневмония, сепсис).

В последние годы проблемы инфекционной патологии у незрелых детей приобрели особую актуальность в связи с изменением особенностей как макро-, так и микроорганизмов, что отразилось на течении инфекционного процесса. Утяжелилось течение фоновых состояний, создающих благоприятную почву для манифестации и прогрессирования инфекции – это перинатальные поражения мозга, врожденные пороки развития, пневмопатии; причем достижения современной реаниматологии и интенсивной терапии позволяют обеспечить выживание даже детей с крайне малой массой тела, перенесших тяжелую асфиксию. В свою очередь реанимационные мероприятия, прежде всего длительная ИВЛ и катетеризация магистральных сосудов, создают условия для микробной агрессии. Одним из важных факторов, способствующих бактериальной контаминации и утяжелению течения бактериальных инфекций, является наличие смешанной вирусно-бактериальной внутриутробной инфекции. Внутриутробные паразитарные и вирусные инфекции (так называемый TORCH-синдром) в 13–45% случаев являются основной причиной смертности в периоде новорожденности. Перенесенная внутриутробно специфическая инфекция резко нарушает защитные механизмы ребенка, что способствует присоединению и бурному течению интранатальных и постнатальных бактериальных инфекций.

Современная этиология возбудителей

В этиологической структуре возбудителей бактериальных инфекций у недоношенных детей 10–15 лет назад отмечалось увеличение удельного веса грамотрицательной флоры (клебсиела, протей, псевдомонас). Однако в последующие годы вновь среди этиологических агентов локальных гнойно-воспалительных поражений первое место занимает грамположительная флора

(стафилококки, стрептококки). Для недоношенных детей характерны
сочетание микроорганизмов
, выделяемых из различных очагов (например, из гнойного очага высеваются золотистый и эпидермальный стафилококки, из кала – кишечная палочка и стафилококки), а также
смена ведущих возбудителей в процессе лечения
(первоначальные агенты воспаления подавляются, их место занимают другие бактерии, часто в сочетании с грибами).

Среди населения циркулируют преимущественно чувствительные к антибиотикам штаммы возбудителей (В.К.Таточенко), а в стационарах дети обсеменяются преимущественно устойчивыми штаммами (внутрибольничная флора), так как условно-патогенные и сапрофитные микроорганизмы многократно пассируются на ослабленных незрелых новорожденных и происходит их селекция под воздействием терапии (Г.В.Яцык, И.В.Маркова). Кроме того, устойчивые штаммы (клебсиеллы, стрептококк В) передаются новорожденным от больных матерей.

Специфика фармакокинетики антибиотиков

У новорожденных детей фармакокинетика любого препарата существенно отличается от таковой у детей более старшего возраста; в наибольшей мере это относится к незрелым (недоношенным) новорожденным. Крайне важной представляется незрелость выделительной функции почек и ферментных систем печени –

эти особенности в первую очередь характерны для глубоконедоношенных детей с массой тела менее 1500 г. Помимо этого,
незрелость других органов и систем
(желудочно-кишечного тракта, нервной системы, органов дыхания), а также общая
лабильность метаболизма
накладывают на фармакокинетику антибиотиков у недоношенных детей индивидуальные особенности предопределяя высокий риск нежелательных побочных эффектов антибактериальной терапии. Общая особенность фармакокинетики любых препаратов у недоношенных детей – это ее
замедление, что способствует кумуляции лекарств
и влияет на выбор дозы (уменьшение ее на 1/3–1/4), путей и кратности введения препаратов. В то же время
повышенная проницаемость естественных барьеров
(кожи и слизистых) способствует всасыванию многих медикаментов. В настоящее время проводятся исследования суточных ритмов фармакодинамики различных препаратов, но в отношении антибиотиков у недоношенных детей таких исследований практически нет.


Показания и выбор антибиотика
Безусловным показанием для назначения антибиотикотерапии недоношенному новорожденному является наличие у него любого инфекционно-воспалительного процесса, включая так называемые малые инфекции, например, нераспространенные гнойничковые поражения кожи, гнойные конъюнктивиты, отиты (в том числе катаральный отит). Лишь в редких случаях легкого течения неосложненной ОРВИ (ринофарингит) антибиотик не назначается – и то только у детей с относительно благополучным фоном (незначительная степень недоношенности, отстутствие анамнестических указаний на внутриутробную инфекцию, нетяжелая перинатальная энцефалопатия).

Безусловным показанием для назначения антибиотикотерапии недоношенному новорожденному является наличие у него любого инфекционно-воспалительного процесса, включая так называемые малые инфекции, например, нераспространенные гнойничковые поражения кожи, гнойные конъюнктивиты, отиты (в том числе катаральный отит). Лишь в редких случаях легкого течения неосложненной ОРВИ (ринофарингит) антибиотик не назначается – и то только у детей с относительно благополучным фоном (незначительная степень недоношенности, отстутствие анамнестических указаний на внутриутробную инфекцию, нетяжелая перинатальная энцефалопатия).

Спорный вопрос о так называемом профилактическом применении антибиотиков

у маловесных недоношенных из группы риска по реализации внутриутробной и интранатальной инфекции (больная мать, длительный безводный период и т.п.), как правило, решается в пользу назначения антибиотика, так же как и в случаях так называемых неинфекционных пневмопатий. К условно “профилактическим” можно отнести также назначение антибиотика для “прикрытия” гормональной кортикостероидной терапии и некоторых вмешательств (катетеризации, переливания крови и т.п.).

Выбор антибиотика для недоношенного ребенка – ответственный момент, во многом определяющий эффективность лечения. При выборе препарата следует учитывать следующие факторы:

вид возбудителя

(в начале лечения часто лишь предполагаемый) и его штамм;

чувствительность возбудителя

(также в начале лечения – предполагаемую, через 2–3 дня после получения результатов бактериологических анализов в терапию могут быть внесены коррективы). В последние годы высказывается мнение о том, что параметры чувствительности микробов in vitro не всегда совпадают с таковыми in vivo и нет необходимости строго следовать им при назначении препаратов;

локализация и степень тяжести инфекционного процесса

(при нетяжелых локальных поражениях возможно пероральное применение препарата; при тяжелых, как правило, – сочетание пероральных и парентеральных средств);

сопутствующие состояния и премобидный фон

(предпочтение парентеральных препаратов при тяжелом дисбактериозе или внутривенного введения у крайне маловесных детей с неразвитой мышечной тканью).

Все антибиотики можно условно разделить на 2 группы – препараты первого выбора

назначают, когда нет оснований думать о лекарственной устойчивости флоры (полусинтетические пенициллины, аминогликозиды I поколения, цефалоспорины I поколения);
препараты второго выбора
направлены на преодоление устойчивых штаммов (аминогликозиды и цефалоспорины III–IV поколения, современные макролиды). Существуют и препараты третьего выбора (или
препараты резерва
), применяемые при крайне тяжелых формах заболеваний с полирезистентной флорой (карбапенемы).

У недоношенных детей в основном сразу используются препараты второго выбора: применение антибиотиков первого ряда у них неэффективно и лишь способствует отсрочке манифестных проявлений инфекционного процесса, маскирует клинические симптомы. У детей периода новорожденности даже по жизненным показаниям не должны использоваться препараты, обладающие высокой токсичностью (фторхинолоны).

Схема 1. Допустимые сочетания антибиотиков у недоношенных детей при одновременном применении (Г.В. Яцык)
Особенности дозировки антибиотиков
Дозировки используемых в неонатологии антибиотиков для недоношенных детей и кратность их введения представлены в табл. 1 (Г.В. Яцык, 1998 г.) Общий принцип подбора дозы для новорожденного ребенка – большее по сравнению со старшими детьми количество препарата на 1 кг массы тела

– сохраняется и у недоношенных детей. Это обусловлено большим процентным содержанием воды в организме новорожденного и большей относительной поверхностью тела.
Дозировки используемых в неонатологии антибиотиков для недоношенных детей и кратность их введения представлены в табл. 1 (Г.В. Яцык, 1998 г.) Общий принцип подбора дозы для новорожденного ребенка – – сохраняется и у недоношенных детей. Это обусловлено большим процентным содержанием воды в организме новорожденного и большей относительной поверхностью тела.
Комбинированная терапия

Комбинированная антибактериальная терапия у недоношенных детей должна проводиться с большой осторожностью; одновременное сочетание 2 (очень редко – 3) антибиотиков применяется лишь у детей с тяжелыми гнойно-воспалительными процессами (прежде всего при сепсисе), вызванными смешанной флорой. Допустимые сочетания антибиотиков представлены в табл. 2 и на схеме 1 (данные Н.В. Белобородовой).

Пути и кратность введения антибиотиков недоношенному ребенку

В связи с высокой проницаемостью и ранимостью слизистой желудочно-кишечного тракта у незрелых новорожденных, а также опасностью развития дисбиоза и язвенно-некротического энтероколита пероральные антибиотики использовались ограниченно. К тому же большинство инфекционных заболеваний у недоношенных детей по тяжести состояния требует более мощной терапии. В последние годы появились достаточно действенные антибактериальные и противогрибковые препараты для перорального применения (макролиды, амоксициллин/клавуланат и др.) Кроме того, установлено крайне негативное воздействие болевых раздражений на грудных детей, что делает необходимым ограничение внутримышечных и внутривенных инъекций

.

У новорожденных (особенно недоношенных) детей период полувыведения препаратов увеличен вследствие незрелости почек и печени. Поэтому кратность введения большинства препаратов не превышает у них 2 раз в течение суток

(за исключением пенициллинов); особенно популярными в неонатологии остаются препараты пролонгированного действия (рокситромицин, цефтриаксон), допускающие однократное применение. Некоторые исследователи (Н.В. Белобородова, О.Б. Ладодо) большинство парентеральных препаратов (в том числе аминогликозиды, цефалоспорины) предлагают вводить однократно – внутривенно или внутримышечно.

Продолжительность терапии

Продолжительность антибактериальной терапии и последовательность применяемых антибиотиков у недоношенного ребенка определяются индивидуально, они зависят от эффективности первичного курса антибактериальной терапии, которая оценивается по традиционным клиническим и лабораторным параметрам. Как правило, недоношенным детям со среднетяжелыми инфекционными процессами (омфалит, пневмония, отит и т.д.) проводят два последовательных курса антибиотика (второй курс с учетом чувствительности микрофлоры), каждый по 7–10 дней. При тяжелых заболеваниях (менингит, остеомиелит, сепсис) обычно используют не менее 3–4 курсов антибиотиков (или 2–3 курса; при первом – сочетание антибиотиков, обычно аминогликозида и цефалоспорина III–IV поколения).

Побочные явления и их профилактика

Наиболее распространенные у недоношенных новорожденных нежелательные побочные эффекты антибактериальной терапии обусловлены подавлением симбионтной микрофлоры и, как следствие, колонизацией организма условно-патогенными сапрофитами. В связи с этим даже после короткого курса антибактериальной терапии у недоношенных детей возможно развитие дисбиозов

– кандидоза кожи и слизистых, кишечного дисбактериоза. Реже у недоношенных отмечаются
токсические
(по типу идиосинкразии) и
аллергические реакции
на антибиотики.

Профилактика осложнений антибактериальной терапии начинается уже с ее правильного подбора, тщательного индивидуального контроля. Одновременно с назначением антибиотиков ребенку необходимо назначать противогрибковые средства

(леворин, флуконазол, амфотерицин В) и
средства, восстанавливающие микрофлору кишечника
(бифидум-бактерин и др.); причем использование последних продолжается не менее недели после окончания курса антибиотиков.
С целью снижения нагрузки антибиотиками на незрелый организм недоношенного ребенка в последние годы делаются попытки сочетания антибактериальной терапии со средствами, усиливающими неспецифическую защиту: иммуноглобулинами, лазеротерапией (использование низкоинтенсивного лазерного излучения на магистральные сосуды с целью иммуностимуляции), метаболитной коррекцией.

Прогноз

Прогноз стоит определять исходят из этиологии, преморбидного фона и тяжести протекания недуга. Немаловажное значение имеет адекватность и своевременность терапии.

Современная медицина достигла таких высот, что летальных случаев среди младенцев становится все меньше. Что касается резидуального периода менингита, у детей чаще фиксируются гипертензивный и астенический синдромы.

Важно! Груднички, переболевшие данным недугом, должны состоять на учете у невролога, инфекциониста, педиатра.

Внутриутробная инфекция — симптомы и лечение

Проявление инфекции напрямую зависит от сроков заражения. Для всех внутриутробных инфекций есть ряд общих симптомов [1][6]:

  • Первые 2 недели после зачатия — спонтанный аборт на раннем сроке.
  • Со 2 по 10 неделю — грубые пороки развития, несовместимые с жизнью (грубый порок сердца, головного мозга и др.), как следствие, самопроизвольный аборт (выкидыш) или замершая беременность.
  • С 10 по 28 неделю — ранние фетопатии (болезни и пороки развития плода). Возможны выкидыш или замершая беременность.
  • С 28 по 40 неделю — поздние фетопатии. Развитие воспаления в разных органах.
  • В родах — воспаление в органах (миокардит, пневмония и пр.).

Наличие внутриутробной инфекции у ребёнка можно заподозрить при родах. Об инфицировании может свидетельствовать излитие мутных околоплодных вод с неприятным запахом или меконием (фекалиями новорождённого). Дети с внутриутробной инфекцией часто рождаются недоношенными, у них развивается асфиксия (кислородное голодание). С первых дней у таких детей также отмечаются:

  • желтуха;
  • низкая масса тела при рождении (менее 2,5 кг);
  • различные высыпания на коже;
  • респираторные расстройства (пневмонии, респираторный дистресс-синдром);
  • вялость;
  • бледность кожных покровов;
  • лихорадочные состояния или гипотермия (температура тела ниже 36,0 °C);
  • сердечно-сосудистая недостаточность;
  • неврологические нарушения (сниженный мышечный тонус, судороги, выбухающий большой родничок, пронзительный крик, повышенная возбудимость);
  • снижение аппетита, задержка прибавок массы тела;
  • желудочно-кишечные симптомы (срыгивание, рвота, вздутие живота, увеличение печени и селезёнки).

Герпес

Герпетическую инфекцию у новорождённого вызывает вирус простого герпеса 1 и 2 типа (простой герпес и генитальный). Наиболее высоки риски заражения плода при инфицировании матери во время беременности. При обострении ранее существовавшей инфекции вероятность заражения не более 5 % [1].

Врождённые пороки развиваются редко, они могут включать гипоплазию (недоразвитие) конечностей, микроцефалию (значительное уменьшение размеров черепа), ретинопатию (поражение сетчатки), рубцы кожи.

Клинические проявления герпеса 1 и 2 типа у новорождённых:

  • недоношенность;
  • пневмония;
  • хориоретинит (воспаление сосудистой оболочки и сетчатки глаза);
  • высыпания на коже и слизистых;
  • желтуха;
  • менингоэнцефалит (поражение оболочек и вещества головного мозга).

Наиболее тяжело герпетическая инфекция протекает при возникновении генерализованных форм (нарушении работы всех органов и систем) и при поражении центральной нервной системы (ЦНС). В случае заражения в родах инфекция проявляется через 4-20 дней (инкубационный период).

Поздние осложнения у детей, перенёсших внутриутробно герпетическую инфекцию: рецидивирующие герпетические поражения кожи и слизистых, нарушение ЦНС, отставание в психомоторном развитии, энцефалопатия (поражение головного мозга).

Ветряная оспа

Если женщина болела ветрянкой в период с 8 по 20 неделю беременности, в 30 % случаев происходит выкидыш либо мертворождение. У большинства выживших детей развиваются пороки развития скелета и неврологические аномалии [1]. Чем позже появились признаки врождённой ветрянки, тем тяжелее течение: высыпания на коже, гепатит, пневмония, миокардит, язвы кишечника. При появлении сыпи в первые 4 дня жизни болезнь протекает нетяжело.

Поздние осложнения у детей, перенёсших внутриутробно ветряную оспу: задержка развития, сахарный диабет, потеря зрения, увеличение частоты злокачественных опухолей.

Цитомегаловирусная инфекция

Внутриутробное инфицирование цитомегаловирусом возможно, если женщина заразилась впервые, а также если произошла реактивация цитомегаловирусной инфекции (превращение неактивной формы вируса в активную). Не исключено заражение в родах и во время кормления грудью.

Врождённые пороки (при заражении беременной женщины на ранних сроках): микроцефалия, атрезия (отсутствие) желчных путей, паравентрикулярные кисты (около желудочков головного мозга), поликистоз почек, пороки сердца, паховая грыжа.

Клинические проявления врождённой цитомегаловирусной инфекции:

  • низкая масса тела при рождении;
  • желтуха;
  • увеличение печени и селезёнки;
  • сыпь в виде кровоизлияний на коже;
  • пневмония;
  • хориоретинит, кератоконъюнктивит (воспаление роговицы и конъюнктивы);
  • неврологические нарушения (менингоэнцефалит, церебральные кальцификаты вокруг желудочков);
  • кровь в стуле;
  • тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов), анемия;
  • тяжёлые течения бактериальных инфекций [14].

Поздние осложнения развиваются, как правило, после периода новорождённости: ДЦП, задержка психомоторного развития и развития речи, трудности при учёбе в школе, поражение почек, органов зрения и слуха [1].

Корь

При заражении корью на ранних сроках беременности возможно развитие врождённых пороков, выкидыши.

Клинические проявления у новорождённых:

  • сыпь — возникает у 30 % детей, если женщина была больна во время родов;
  • затяжная желтуха;
  • повышенная частота пневмоний, если не вводили иммуноглобулины G.

Парвовирусная инфекция

Врождённые пороки не характерны, однако существует большой риск смерти плода при заболевании матери в первой половине беременности.

Клинические проявления у новорождённых:

  • отёк плода с тяжёлой анемией;
  • тромбоцитопения.

ОРВИ

Чаще всего причиной внутриутробных инфекций становятся следующие инфекции: аденовирусная, грипп, парагрипп, РС-вирус.

Врождённые пороки встречаются, но характерных нет.

Клинические проявления отмечаются с первых дней жизни:

  • катаральные явления (отёк, воспаление и покраснение слизистых оболочек): ринит, фарингит, конъюнктивит, бронхит, пневмония;
  • возможно повышение температуры тела (выше 38 °C);
  • плохая прибавка массы тела;
  • возможна желтуха;
  • часто присоединяются бактериальные инфекции.

Поздние осложнения перенесённой инфекции:

  • гидроцефалия (водянка головного мозга) — скопление спинномозговой жидкости во внутричерепных пространствах, проявляется увеличением размера головы;
  • отставание психомоторного развития;
  • частые ОРВИ;
  • гломерулонефрит — поражение клубочков почек (после парагриппа) [1].

Вирус Коксаки

Врождённые пороки (при заражении на ранних сроках): пороки сердца и почек.

Клинические проявления у новорождённых:

  • низкая масса тела при рождении;
  • диарея;
  • сыпь;
  • лихорадка;
  • признаки ОРВИ (назофарингит);
  • пневмония.

Возможные поздние осложнения перенесённой инфекции: энцефалопатия, миокардиодистрофия (поражение сердечной мышцы), хронический пиелонефрит [1].

Вирусный гепатит B

Врождённые пороки и заболевания: атрезия (отсутствие) желчных путей, гепатит.

Клинические проявления у новорождённых:

  • недоношенность;
  • низкая масса тела при рождении;
  • потеря веса;
  • диарея;
  • увеличенный живот;
  • тёмная моча;
  • обесцвеченный стул;
  • острый, подострый и хронический гепатит.

Возможные поздние осложнения перенесённой инфекции: отставание психомоторного развития, цирроз печени, опухоли печени.

Сифилис

Одной из негативных тенденций в последние годы является преобладание случаев врождённого сифилиса у женщин с диагностированным ранним сифилисом. Врождённый сифилис можно предупредить путём выявления и лечения заражённых во время беременности. Поэтому беременных неоднократно обследуют на это заболевание (кровь на RW). Ранний врождённый сифилис проявляется на 2-4 неделе жизни, чаще даже позже.

Врождённые пороки: не характерны.

Клинические проявления у новорождённых:

  • Типична триада: ринит (насморк), пузырчатка (сыпь на теле), увеличение печени и селезёнки.
  • Характерны плохая прибавка массы тела, беспокойство, беспричинные вздрагивания, поражение ЦНС.

Возможные поздние осложнения: гидроцефалия, энцефалопатия [1].

Токсоплазмоз

Высока вероятность заражения плода, если инфекция «свежая». При заражении в 1 триместре — вероятность составляет 15 %, во 2 триместре — 30 %, в последнем — более 50 %.

Врождённые пороки: пороки развития глаз (микрофтальмия), головного мозга (микроцефалия, гидроцефалия), скелета, сердца.

Клинические проявления у новорождённых. Возможно три варианта течения:

  1. Острый — повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, увеличение печени и селезёнки, отёки, желтуха, диарея, сыпь на коже.
  2. Подострый — основные признаки энцефалита.
  3. Хронический — гидроцефалия, кальцификаты в мозге, судороги, нарушение зрения.

Поздние осложнения: энцефалопатия с олигофренией (умственной отсталостью), внутричерепная гипертензия, эпилепсия, поражение глаз и слуха (вплоть до глухоты и слепоты) [1][3].

Хламидиоз

Риск передачи инфекции младенцу при рождении от инфицированной матери составляет 60-70 %. Заболевание проявляется не сразу, а спустя 5-14 суток.

Врождённые пороки не характерны.

Клинические проявления у новорождённых:

  • гнойный конъюнктивит с выраженным отёком;
  • ринофарингит;
  • отит;
  • пневмония;
  • уретрит.

Поздние осложнения перенесённой инфекции: частые и затяжные ОРВИ.

Краснуха

Если инфицирование матери произошло на ранних сроках, то беременность необходимо прервать [7]. Заражение беременной женщины в первые месяцы, особенно до 14-16 недель, приводит к самопроизвольному аборту, мертворождению, развитию множественных и грубых пороков у плода. До начала планирования беременности необходимо обследоваться: если у женщины нет антител, то необходимо провести вакцинацию от краснухи.

Врождённые пороки: порок сердца, пороки глаз, глухота. Это основные признаки врождённой краснухи. При заражении краснухой на больших сроках беременности врождённого порока сердца может не быть, возможно только поражение органов слуха и зрения.

Другие клинические проявления:

  • недоношенность;
  • водянка головного мозга (гидроцефалия);
  • увеличение печени, селезёнки;
  • тромбоцитопеническая пурпура и пр.

Возможные поздние осложнения: инвалидизация, гидроцефалия, глухота, слепота, отставание в психомоторном и речевом развитии, олигофрения.

Микоплазмоз

Инфицирование микоплазмой происходит чаще в родах. При выявлении микоплазмоза у беременных проводят терапию после 16 недели беременности, что снижает частоту заболеваемости новорождённых.

Врожденные пороки возможны, но характерных пороков для микоплазменной инфекции нет.

Клинические проявления у новорождённых:

  • недоношенность;
  • пневмония;
  • бледность кожных покровов;
  • синдром дыхательных расстройств;
  • высыпания на коже (по типу мелких кровоизлияний);
  • менингоэнцефалит.

Поздние осложнения перенесённой инфекции: гидроцефалия, энцефалопатия [1].

Профилактика

Обычно в целях профилактики младенцам делают специальные прививки. Поскольку у заболевания существует множество разных форм, то иногда вакцинация не гарантирует полную защиту от него.

Вирусный вид распространяется преимущественно воздушно-капельным путем.

Чтобы не заразиться, необходимо стараться строго соблюдать правила личной гигиены, правильно обрабатывать пищу.

Когда в семье кто-то болеет ОРВИ или ОРЗ, то грудничок должен быть в обязательном порядке изолировать от больного.

Всем родственникам, кроме этого, необходимо принимать три раза в день в течение недели Интерферон. Все это снижает риск заражения.

Для профилактики будет полезен курс витаминов и минералов.

Питаться необходимо исключительно полезной пищей. Важно также не переохлаждаться.

Если все-таки ребенок заболел, то первое, что нужно сделать – обратиться к врачу. Именно эта своевременная мера поможет сохранить жизнь маленькому пациенту и минимизировать возможные последствия для его здоровья в будущем.

Острые гнойные менингиты

Могут быть вызваны практически любой патогенной бактерией, но чаще – гемофильной палочкой (48,3%), менингококком (19,6%) и пневмококком (13,3%). Стрептококк группы B вызывает менингит в 3,4%, листерии – в 1,9%, остальные и неизвестные микроорганизмы – в 13,5% случаев. Ныне увеличивается число пациентов, у которых возбудитель менингита не обнаруживается (возможно, из-за проведения терапии антибиотиками до госпитализации). В кровь бактерии обычно проникают из носоглотки, вслед за чем развивается бактериемия.

В подпаутинное пространство и желудочки мозга бактерии могут проникать и при септикопиемии или метастазировании из инфекционных очагов в сердце, других внутренних органов. Могут проникать и в результате контактного распространения инфекции из септического очага в костях черепа, позвоночника, паренхиме мозга (синусит, остеомиелит, абсцесс головного мозга, септический тромбоз синусов твердой мозговой оболочки). Входными воротами для инфекции служат переломы костей черепа, околоносовых пазух и сосцевидного отростка, а также области нейрохирургического вмешательства. Крайне редко инфекция заносится при люмбальной пункции.

Менингококковый менингит.

Возбудитель болезни – грамотрицательный диплококк. Единственным источником заражения является человек – больной или бактерионоситель. Из заразившихся у 10% возникает острый менингококковый назофарингит и лишь в редких случаях – менингококцемия, менингит или их сочетание. 70% заболевающих менингококковой инфекцией – дети, особенно посещающие детские учреждения. После попадания в организм менингококк сначала вегетирует в верхних дыхательных путях и может вызывать быстро преходящий назофарингит. У лиц с иммунодефицитом менингококк проникает в кровь, разносится по организму, в тяжелых случаях вызывает менингококцемию с нередкой геморрагической сыпью. Образующийся эндотоксин вызывает развитие ДВС-синдрома (синдрома внутрисосудистого свертывания с петехиальными кровоизлияниями и тромбозами мелких артерий) и эндотоксического шока.

Инкубационный период длится 2–10 дней. Заболевание начинается остро. Температура тела повышается до 38–40°C. Возникают резкая головная боль, отдающая в шею, спину и даже в ноги, мозговая рвота, менингеальные симптомы (в 20% случаев болезнь течет без симптомов менингита). При запоздалой или неэффективной терапии развивается спутанность сознания (обычно делирий), возбуждение, а далее – оглушенность сознания вплоть до комы. Глазное дно остается нормальным. В крови – нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ (кровь бывает и нормальной). Давление ликвора через 1–2 дня болезни повышается (до 200–500 мм вод. ст.), он становится мутным, сероватым или желтовато-серым. Плеоцитоз, преимущественно нейтрофильный, чаще достигает 2000–10 000 в 1 мл (число лимфоцитов незначительно), содержание белка – до 10–15 г/л, резко снижается содержание глюкозы. В клетках обнаруживаются менингококки. Характерна геморрагическая сыпь в области ягодиц, бедер, голеней в виде звездочек разной величины и формы, плотных на ощупь и выступающих над кожей. Петехии могут быть на слизистых оболочках, конъюнктиве, иногда на ладонях, подошвах (при других инфекционных менингитах сыпь бывает значительно реже).

Из осложнений наиболее опасен эндотоксический шок. Эндотоксический шок, чаще возникающий у детей, характеризуют:

1) внезапный подъем температуры тела, озноб;

2) обильная геморрагическая сыпь на кожных и слизистых покровах, сначала мелкая, затем увеличивающаяся, с некротическими участками;

3) пульс учащается, АД снижается, тоны сердца приглушаются, дыхание неравномерное;

4) развивается кома, бывают судороги, зачастую пациенты погибают, не приходя в себя (из-за шока и ДВС-синдрома, как считают в настоящее время);

5) может быть поражение надпочечников (ранее именно с этим связывали гибель пациентов).

Длительность болезни при адекватном лечении составляет 2–6 недель. Возможны гипертоксические формы, приводящие к смерти в течение суток. Тяжелые формы болезни могут осложняться пневмонией, миокардитом, перикардитом

Менингит, вызванный гемофильной палочкой.

Возбудитель – грамотрицательные палочки Пфейфера-Афанасьева, наиболее опасен серотип b-Hib. Источником инфицирования является только человек. Ныне такой менингит составляет 50% всех случаев гнойного менингита. Болеют преимущественно новорожденные и дети раннего возраста (90% пациентов имеют возраст до 6 лет). У маленьких детей менингит бывает обычно первичным, у взрослых возникает, как правило, вследствие острого синусита, мезоотита, переломов костей черепа. Развитию болезни могут способствовать ликворная ринорея, спленэктомия, гипогаммаглобулинемия, сахарный диабет, алкоголизм. Заболевание растет весной и осенью, летом снижается. Патоморфология, клиника и изменения ликвора аналогичны другим острым гнойным менингитам. Гемофильная палочка может быть выделена как из ликвора, так и из крови (из крови часто уже в начале болезни).

Длительность болезни – от 10 до 20 дней. Встречаются молниеносные формы, но иногда болезнь затягивается на недели, месяцы. У детей с данным менингитом начальным симптомом может быть атаксия. Нередко у детей возникают субдуральный выпот и синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона.

Чаще, чем при других гнойных менингитах, развиваются сопор и кома. При отсутствии лечения нередко развиваются параличи наружных глаз мышц, глухота, слепота, гемиплегия, судорожные припадки, умственная отсталость, деменция. В нелеченных случаях смертность новорожденных достигает 90%, у взрослых прогноз более благоприятный, возможно спонтанное выздоровление. При адекватной терапии летальность достигает, тем не менее, 10%, нередки осложнения.

Пневмококковый менингит.

Пневмококк (Streptococcus pneumoniae) распространен ныне весьма широко, как и менингококк. Менингит часто развивается на фоне пневмонии (25%), мезоотита или мастоидита (30%), синусита (10–15%), нередко у больных с ЧМТ и ликворным свищом. Предрасполагают к нему алкоголизм, плохое питание, сахарный диабет, миеломная болезнь, гипогаммаглобулинемия, гемодиализ, пересадка органов, спленэктомия (болезнь течет в этом случае особенно тяжело), длительная кортикостероидная терапия и другие причины иммунодефицита. Более 50% пациентов – в возрасте до 1 года или старше 50 лет.

Начало болезни острое с развитием спутанности и/или угнетения сознания, реже – постепенное, на фоне респираторной инфекции. Температура тела может быть высокой, субфебрильной, даже нормальной. Характерно более частое развитие сопора, комы, эпилептических припадков, поражения черепных нервов, очаговых неврологических симптомов (особенно гемипареза, пареза горизонтального взора). Возможно острое набухание мозга с вклинением. Вследствие повышения ВЧД могут быть застойные диски зрительных нервов. На 3–4-й день болезни на слизистой оболочке рта, реже – на руках и туловище появляются высыпания, изредка – мелкая геморрагическая сыпь.

Отмечаются брадикардия, снижение АД, выраженные изменения в крови, в ликворе – нейтрофильный плеоцитоз более 1000 в 1 мкл, гипогликорахия. В случаях молниеносного течения цитоз значительно меньший (негнойный бактериальный менингит), без лечения пациенты погибают на 5–6-й день. Болезнь может принимать затяжное течение. Летальность ныне достигает в среднем 20–30%, у пожилых лиц – 40%. Особенно высока смертность, если менингит развивается вследствие пневмонии, эмпиемы, абсцесса легких или персистирующей бактериемии, вызванной бактериальным эндокардитом. Исключительно высока летальность в случае «австрийского синдрома», который включает пневмококковый менингит, пневмонию и бактериальный эндокардит.

Диагноз подтверждается выявлением пневмококка в ликворе или крови, положительными серологическими реакциями.

Листериозный менингит.

Возбудитель болезни – Listeria monocitogenes, аэроб, зоонозная грамположительная коккобактерия, не образующая капсул и спор (серотипы 1а, 1b, 1vb). Болезнь развивается в основном у маленьких детей, особенно новорожденных, и у лиц пожилого возраста с опухолями, на фоне иммуносупрессивной терапии. Лица мужского пола болеют вдвое чаще. Характерна весенне-летне-осенняя сезонность. Основной путь заражения – алиментарный.

Инкубационный период – 1–4 дня. Заболевание начинается остро или подостро. Общемозговые и менингеальные симптомы появляются на фоне признаков интоксикации, болей при глотании, эритематозной сыпи, характерных высыпаний на лице (в форме бабочки), гастроэнтерита, гепатоспленомегалии и желтухи. Температура тела поднимается до 38–40°C, она может сохраняться до 30–50 дней. Нередко возникают спутанность, оглушенность сознания, респираторный дистресс-синдром, что чаще всего указывает на развитие менингоэнцефалита. В отличие от других менингитов, ригидность мышц затылка часто отсутствует. Цитоз в ликворе нередко лимфоцитарный, колеблется от 50 до 100 в 1 мкл, содержание белка несколько повышено, глюкозы – нормальное или слегка снижено. Верификацию возбудителя проводят путем выделения листерий из ликвора, смывов зева, околоплодных вод. При адекватном лечении прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Стафилококковый и стрептококковый менингиты.

Обычно это вторичные менингиты, развивающиеся в любом возрасте, в частности у новорожденных и детей первых месяцев жизни. В мозговые оболочки инфекция проникает гематогенным путем (при остром стафилококковом или стрептококковом эндокардите, фурункулах, карбункулах, пупочном сепсисе) или контактным способом (при наличии остеомиелита, эпидурита, гнойного отита, синусита).

Начало болезни острое, нередко на фоне септикопиемии. К интенсивной головной боли на 2–3-й день присоединяются менингеальные симптомы, тремор, судороги, нарушения сознания, воспалительная картина крови. Их сочетание с признаками ВЧД и интоксикации составляет ядро клинической картины. Часто в процесс вовлекаются черепные нервы, возникают признаки пирамидной недостаточности. Характерно образование многочисленных микроабсцессов мозга и нередкое присоединение грибковой инфекции. Летальность в остром периоде составляет 20–60%.

Ликвор при поясничном проколе вытекает под очень высоким давлением, он мутный, серый, с зеленоватым оттенком. Нейтрофильный плеоцитоз – от нескольких сотен до 3000 в 1 мкл, содержание белка – 2–6 г/л, глюкозы и хлоридов – понижено. Диагноз основывается на данных анамнеза, клинического обследования и результатов лабораторного исследования ликвора и крови.

Рецидивирующий бактериальный менингит.

Повторяющиеся эпизоды бактериального менингита указывают на анатомический дефект и/или иммунодефицит. Рецидивы часто наблюдаются также после ЧМТ, при этом первая атака менингита может случиться много позднее, спустя несколько лет. Как правило, возбудителем болезни является пневмококк. В подпаутинное пространство он может проникать через решетчатую пластинку решетчатой кости, место перелома костей основания черепа, эрозированную костную поверхность сосцевидного отростка, а также при проникающих ранениях головы или нейрохирургических вмешательствах. Часто имеет место ликворная ринорея или оторея, которые могут быть транзиторными (ликворея обнаруживает себя значительной концентрацией глюкозы в секретах из носа и уха, часто она ошибочно расценивается как ринит). «Старинный» признак ликвореи – симптом «чайника»: при наклоне головы истечение из носа усиливается. Радикальное решение проблемы рецидивов менингита состоит в хирургическом закрытии ликворного свища.

Менингиты, вызываемые грибками.

Обычно обусловлены сочетанной грибково-бактериальной или грибково-вирусной инфекцией. Из грибков чаще фигурируют Candida, Aspergillus, Rhodotorula – широко распространенные факультативные условно патогенные анаэробы. В период беременности возможно развитие плацентита и внутриутробного инфицирования плода. Кандидоз ЦНС, включая менингит, в 60% случаев развивается у новорожденных и детей первого года жизни.

Развитие заболевания возникает при нарушениях иммунитета, в частности угнетении локальных иммунных реакций эндотелия капилляров, эпендимы, глии, ведущем к увеличению проницаемости гематоэнцефалического барьера. Факторами риска являются внутриутробное инфицирование, недоношенность, перинатальная энцефалопатия, реанимационные мероприятия (катетеризации, длительная ИВЛ и др.), острые бактериальные и вирусные инфекции, лечение их большими дозами антибиотиков и гормонов. Кандидозный менингит может возникать на фоне кандидозного сепсиса, остеомиелита трубчатых костей, артрита.

В клинической картине преобладают общие токсико-инфекционные симптомы. Неврологическая симптоматика неспецифична, ее представляют нарастающее общее беспокойство, двигательное возбуждение и/или вялость, вздрагивания, отказ от еды, рвота, запрокидывания головы, гидроцефалия (выбухание родничков, расхождение костей черепа, расширение вен покровных тканей головы, застойные диски зрительных нервов и др.), лихорадка или субфебрилитет (температура может быть нормальной). Возможны очаговая неврологическая симптоматика, нарушения сознания, признаки декортикации, децеребрации. Диагностике заболевания способствует наличие у ребенка молочницы, глоссита, кожных энантем. Подтверждают диагноз выявление грибов при микроскопии крови и ликвора, диагностические титры антител и определение в ликворе, крови, моче, кале антигена грибка. В ликворе отмечается нейтрофильный плеоцитоз до 1–2 тыс. клеток в 1 мкл, увеличение белка до 1–3 г/л.

Течение процесса может быть затяжным, рецидивирующим. Обычны воспалительные изменения крови, нейтрофилез или нейтропения, признаки иммунодефицита, отсутствие эффекта от лечения антибиотиками и положительный эффект от назначения флуконазола (дифлюкана) уже на 2–5-й день лечения. Эффективны также анкотил (микоцивин), амфотерицин В (фунгизон).

Криптококковый (торулезный) менингит и менингоэнцефалит.

Возбудитель заболевания – распространенный сахаромицет Torula histolytica, носительство которого у человека едва ли не поголовное. Заражение происходит через дыхательные пути. Болеют лица любого возраста, чему способствует иммунодефицит, часто – СПИД. Поражаются оболочки мозга, особенно основания мозга, грибок может скапливаться в околососудистых пространствах и желудочках мозга.

Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 37,5–38°C, появления резкой головной боли, рвоты, менингеального синдрома. На 2–5-й день развиваются сонливость, поражения черепных нервов (птоз, диплопия, страбизм, глухота и др.), обнаруживаются застойные диски зрительных нервов. Течение болезни хроническое прогредиентное. При люмбальной пункции ликвор вытекает под высоким давлением, он опалесцирует, может быть мутным. Выявляется лимфоцитарный плеоцитоз (50–2000 клеток в 1 мкл), повышенное содержание белка (до 4–7 г/л), в большинстве случаев – снижение уровня глюкозы. В крови – умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения. Со временем появляются признаки гидроцефалии, кахексия, нарастающие признаки внутричерепной гипертензии и общей интоксикации.

Диагноз основывается на данных анамнеза, клинической картины и лабораторных исследований. Подтверждают диагноз выявление в ликворе дрожжевых грибков, обнаружение их при его посеве. В лечении используются в/в капельное введение амфотерицина В (фунгизона) по 250 мкг/кг 1 раз в день или через день в течение 4–8 недель, сульфамиды, дегидратация, назначение вазоактивных и метаболических препаратов. Прогноз неблагоприятный, исход всегда летальный

Осложнения острых гнойных менингитов.

Встречаются в среднем у 10–30% пациентов, чаще у детей раннего возраста и пожилых лиц.

Ранние осложнения представляют повышение ВЧД, эпилептические припадки, артериальные и/или венозные тромбозы, субдуральный выпот, гидроцефалия, поражения черепных нервов.

К поздним осложнениям относятся резидуальный неврологический дефект, эпилепсия, умственная отсталость, деменция, выраженное органическое снижение личности и мнестико-интеллектуальных функций, задержка психического развития, нарушения поведения, школьные проблемы. Резидуальная энцефалопатия, кроме того, часто фигурирует среди важных условий, способствующих развитию ряда детских психопатологий.

Возможны и такие системные осложнения, как септический шок, эндокардит, гнойный артрит, пневмония, тромбоз глубоких вен голени и тромбоэмболия легочной артерии, реже – рабдомиолиз, панкреатит, септический панофтальмит. К наиболее частым осложнениям, помимо резидуальной энцефалопатии, относятся следующие.

  1. Гидроцефалия. Чаще всего осложняет течение менингита у детей. У новорожденных гидроцефалия возникает в 30% случаев менингита. Гидроцефалия может быть вызвана блокадой оттока цереброспинальной жидкости, иметь окклюзионный характер, но чаще бывает связана с нарушением всасывания ликвора и носит сообщающийся характер, не приводя к серьезному повышению ВЧД. В литературе подчеркивается, что нормотензивная гидроцефалия возникает только при бактериальных менингитах и ее никогда не бывает при вирусных менингитах. При гидроцефалии у детей рекомендуется соблюдать терапевтическую сдержанность. Дренирующие операции показаны, когда гидроцефалия и проявления ВЧД сохраняются или нарастают, несмотря на консервативное лечение.
  2. Нарушение мозгового кровообращения, или мозговой инфаркт. Наиболее часто встречается у детей при менингитах, вызванных гемофильной палочкой, у взрослых – пневмококком. Воспалительный экссудат сдавливает при этом сосуды в подпаутинном пространстве, способствует их тромбированию или спазму. Причиной инфаркта мозга может быть также васкулит. Инфаркт может быть как артериальным, так и венозным. Клинически инфаркт мозга проявляется гемипарезом, нарушением речи, когнитивными, эмоциональными нарушениями и обычно является неблагоприятным прогностическим признаком.
  3. Субдуральный выпот. С помощью КТ выявляется в 20–25% неонатальных менингитов, особенно вызванных гемофильной палочкой. Выпот бывает одно- и двусторонним, но у большинства детей он бессимптомный и самостоятельно рассасывается в течение нескольких недель. Иногда, однако, он влечет упорную рвоту, выбухание родничков, судороги, очаговую неврологическую симптоматику, персистирующую лихорадку, а большой выпот – смещение мозгового ствола. В последнем случае показана пункция родничка, иногда – повторная.
  4. Субдуральная эмпиема. Наблюдается в 2% случаев бактериального менингита у детей. Ликвор при эмпиеме гнойный, с повышенным числом нейтрофилов. Лечение хирургическое.
  5. Эпилептические припадки. Отмечаются у 20–50% больных менингитом, чаще – у детей. Обычно припадки возникают в первые 2–4 дня болезни, затем их вероятность повторения или появления постепенно снижается. Иногда они бывают первым признаком менингита. Припадки могут быть парциальными и/или генерализованными, с вторичной генерализацией. Причиной развития последних чаще служат ишемия или инфаркт мозга, тромбоз корковых вен, субдуральная эмпиема. Более редкие первично генерализованные припадки возникают в результате лихорадки, гипонатриемии, диффузной ишемии (вследствие повышения ВЧД), интоксикации, назначения антибиотиков (особенно высоких доз пенициллина). На ЭЭГ выявляется генерализованная или фокальная эпилептическая активность, иногда ЭЭГ бывает нормальной. Припадки не обязательно указывают на неэффективность антибактериальной терапии. Как позднее осложнение припадки возникают у 3–5% больных.
  6. Нейросенсорная тугоухость. Встречается у 10–35% детей с менингитом (в среднем у 3–9% пациентов). Может быть вызвана поражением как 8-й пары черепных нервов, так и кохлеарного аппарата, часто бывает двусторонней. Слух снижается уже в начале болезни; если он восстанавливается, то обычно в первые 2 недели. Чаще наблюдается при менингококковом менингите, особенно низком уровне глюкозы в ликворе и эпилептических припадках. Применение дексаметазона у детей в начале болезни снижает вероятность развития тугоухости. В части случаев тугоухость имеет кондуктивный характер (связанный с мезоотитом).

Лечение острых гнойных менингитов.

Носит комплексный и индивидуализированный характер, включающий следующие методы.

1. Антибиотикотерапия. Судьба пациентов с гнойным менингитом решается в первые дни болезни. Следует как можно раньше установить диагноз и своевременно создать «антибиотическую защиту». Антибиотик подбирается таким образом, чтобы он хорошо проникал через гематоэнцефалический барьер и эффективно воздействовал на вероятного возбудителя менингита (лабораторная верификация возбудителя требует, увы, немалого времени).

У новорожденных наиболее вероятным возбудителем являются грамотрицательные энтеробактерии, стрептококки группы B и листерия. Поэтому вероятнее, что эффективными окажутся комбинации цефотаксима (клафорана) и ампициллина либо ампициллина и гентамицина.

У детей старше 2 лет возбудителями менингита чаще оказываются гемофильная палочка, менингококк, пневмококк. Поэтому более показано назначение цефалоспорина 3-го поколения (цефотаксима или цефтриаксона) или ампициллина. У взрослых с относительно адекватным иммунитетом возбудителями менингита чаще бывают пневмококк или менингококк, реже – стрептококк и листерия, в этой возрастной группе препаратом выбора по-прежнему остается пенициллин. Вместо него можно использовать ампициллин. Но в связи с появлением штаммов пневмококков и менингококков, устойчивых к пенициллину, в последние годы в такой клинической ситуации лечение все чаще рекомендуют начинать с цефалоспорина 3-го поколения. При аллергии к пенициллину или цефалоспоринам применяют левомицетин, но, к сожалению, он неэффективен при инфекции, вызываемой грамотрицательными бактериями и некоторыми штаммами пневмококка. См. также табл. 2–3.

При больничной инфекции, возникающей после нейрохирургического вмешательства или ЧМТ, возбудителем менингита чаще бывают грамотрицательные энтеробактерии, стафилококки, пневмококк и гемофильная палочка. Показана комбинация цефалоспорина 3-го поколения с гентамицином или антибиотиком, действующим на стафилококк, в частности оксациллином или ванкомицином.

У пожилых лиц возбудителем менингита чаще являются пневмококк, листерия или грамотрицательные энтеробактерии, и здесь наиболее оптимальной считается комбинация цефалоспорина 3-го поколения с ампициллином и/или ванкомицином. При аллергии к пенициллинам вместо них назначают действующий на листерий бисептол.

У пациентов со снижением иммунитета эмпирическая терапия зависит от типа иммунодефицита.

При нейтропении (например, после химио-, лучевой терапии, при лейкозах и апластической анемии) возбудителем менингита обычно являются грамотрицательные энтеробактерии (E. coli, Klebsiella, Enterobacter), реже – стафилококки. Предпочтительнее поэтому назначать комбинацию цефалоспорина 3-го поколения с ванкомицином.

При дефиците Т-лимфоцитов и макрофагов (при СПИДе, лимфомах, после кортикостероидной терапии и пересадки органов) возбудителем чаще является листерия, в этом случае назначается ампициллин (цефалоспорины против листерии неэффективны). При недостаточности иммуноглобулинов (при спленэктомии, миеломной болезни, хроническом лимфолейкозе) возбудителем менингита чаще оказываются пневмококк, менингококк или гемофильная палочка. В таком случае более предпочтительна эмпирическая терапия цефалоспорином 3-го поколения.

При назначении нескольких антибиотиков следует избегать комбинаций антагонистически действующих препаратов (например, левомицетина и гентамицина). При лечении нейроинфекций, особенно в тяжелых случаях, антибиотики следует вводить в/в. Внутримышечное введение допускается в нетяжелых случаях. С появлением цефалоспоринов эндолюмбальное введение антибиотиков более не практикуется.

При адекватной антибактериальной терапии ликвор становится стерильным в течение 24–48 ч (при энтеробактериальном менингите – в течение 2–3 суток). Одновременно наступает значительное клиническое улучшение, после чего антибиотик может быть изменен, если к этому времени поступают результаты бактериологического исследования. При успешном лечении на 4–10-й день исчезают менингеальные симптомы. После нормализации температуры антибактериальное лечение продолжается 7–10 дней (при менингококковой инфекции – 5–7 дней, пневмококковой – до 14 дней). При наличии синусита, отита, другой параменингеальной инфекции, а также при менингите, вызванном грамотрицательными бактериями и листерией, длительность терапии увеличивают до 3–4 недель. Перед отменой антибиотиков проводят контрольную пункцию. Условием отмены антибиотиков являются стерильность ликвора, цитоз менее 100 клеток в 1 мкл (при этом не менее чем на 75% состоящих из лимфоцитов).

В случае если при антибактериальной терапии в течение нескольких дней сохраняются лихорадка, угнетение сознания, припадки, нарастают ВЧД или очаговая симптоматика, показаны КТ или МРТ с целью выявления возможных осложнений менингита (абсцесс мозга и др.). Причиной длительной лихорадки могут быть также флебит, метастатическая инфекция (септический артрит, перикардит, эндокардит, офтальмит), токсическое действие препарата (вывод о последнем делается при исключении всех других причин повышения температуры тела). В отсутствие эффекта терапии через 24–48 ч повторяют исследование ликвора. При сохранении лихорадки без видимой причины антибиотики можно отменить при положительной динамике изменений ликвора. Если выявлен первичный очаг инфекции (например, гнойный мезоотит), абсцесс или субдуральная эмпиема, показано срочное хирургическое вмешательство.

Пациентов с подозрением на менингококковый менингит следует изолировать на 24 часа после начала антибактериальной терапии.

2. Патогенетическая и симптоматическая терапия. Первостепенное значение имеют профилактика и контролирование внутричерепной гипертензии. Для ее предупреждения показаны возвышенное положение изголовья (до 30°), адекватная оксигенация, ограничение приема жидкостей до 1,2–1,5 л/сут (избыточное ограничение жидкостей и слишком частое введение лазикса таит опасность: это может повлечь гипогидратацию, снижение АД и уменьшение мозгового кровотока, повышая также риск тромбоза артерий мозга). В критических случаях в условиях реанимационного отделения используют гипервентиляцию (ограниченное время).

Кортикостероиды назначают для уменьшения отека мозга и профилактики воспалительных осложнений. Дексаметазон вводят по 4 мг в/в или в/м 4 раза в сутки в течение 4 дней (дальнейшее уменьшение воспалительной реакции снижает прохождение антибиотиков через ГЭБ). Установлено, что у детей при раннем применении (первое введение за 20 мин до начала антибактериальной терапии) дексаметазон снижает вероятность развития осложнений, особенно нейросенсорной тугоухости. Для защиты желудка лечение дексаметазоном сопровождают назначением антацидов, блокаторов Р2 -рецепторов. Кортикостероиды не показаны, если не исключена возможность грибкового менингита (при подостром или вялом его начале, преобладании в ликворе лимфоцитов, наличии эозинофилов или атипичных лимфоцитов, нормальном содержании глюкозы), при иммунодефиците, назначении ванкомицина (стероиды препятствуют прохождению его через гематоэнцефалический барьер).

При выраженных расстройствах дыхания проводят ИВЛ.

Важная задача – поддержание водно-электролитного баланса в организме. Следует тщательно измерять, сколько вводится и выводится жидкости (в остром периоде для этого необходим постоянный катетер), строго контролировать содержание натрия в крови и тем самым осмолярность сыворотки, чтобы сохранить нормоволемию. Нарушение водно-электролитного баланса может быть связано с неадекватной секрецией антидиуретического гормона, особенно часто встречающегося у детей и ведущего к увеличению натрия в моче и, следовательно, к снижению его содержания в крови. Избыточное введение при этом жидкости приводит к гиперволемической гипонатриемии и отеку мозга с характерными беспокойством, раздражительностью, сонливостью, припадками и комой. Объем вводимой жидкости ограничивают до 1000–1200 мл, а по мере роста натрия постепенно увеличивают до 1500–1700 мл. Уровень содержания натрия должен достигать 125 ммоль/л. Необходимо также следить за стабильностью АД. Дезинтоксикацию в остром периоде устраняют введением гемодеза, желатиноля, в тяжелых случаях – посредством плазмафереза. Важно профилактировать и устранять системные расстройства: шок, ДВС-синдром, инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца, пневмонию, тромбоэмболию легочной артерии. При ДВС-синдроме вводят гепарин, свежезамороженную плазму, кортикостероиды. При эпилептических припадках в/в вводят 5–10 мг седуксена. Следует помнить, что припадки могут быть следствием ряда других причин: гипогликемии, гипонатриемии, дыхательной недостаточности. Продолжение антиэпилептической терапии после выписки из стационара чаще всего не показано.

Неблагоприятные прогностические признаки: отсутствие высокого плеоцитоза (при большом количестве бактерий в мазке), очень высокое содержание белка в ликворе, пожилой возраст, наличие сопутствующих заболеваний (спленэктомия, бактериальный эндокардит), менингит, вызванный грамотрицательными бактериями и пневмококками, позднее начало антибактериальной терапии. Резидуальная симптоматика сохраняется примерно у трети больных. У детей нередко нарушается психическое развитие. Химиопрофилактика. В ней нуждаются все лица, находившиеся в тесном контакте с больным. Обычно применяют рифампицин (детям по 10 мг/кг каждые 12 часов в течение 2 дней) или ципрофлоксацин (детям 20 мг/кг в/м однократно).

Вернуться к Содержанию

Рейтинг
( 1 оценка, среднее 4 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Для любых предложений по сайту: [email protected]