Детальная классификация старческой деменции и код по МКБ-10

МКБ-10 ― общепринятая классификация заболеваний и патологий организма человека, которая позволяет закодировать, систематизировать и разделить их по группам. В числе прочих в системе содержатся данные по деменциям, разбитым по кодам МКБ-10 от F00 до F03 в разделе о психических расстройствах.

Причины

На протяжении длительного времени основной причиной сосудистой деменции считались острые нарушения мозгового кровообращения (далее ОНМК, подразумевается, прежде всего, инсульт). ОНМК развивается вследствие закупорки артерии эмболом или тромбом (ишемический инсульт) или же при разрыве артерии и кровоизлиянии в мозг (геморрагический инсульт). При этом, из-за отсутствия питания, происходит гибель нейронов.

После инсульта в разы увеличивается вероятность возникновения сосудистой деменции. На протяжении 1 года после перенесенного ОНМК сосудистая деменция развивается у четверти пациентов. Характер проявления симптомов зависит от зоны мозга в которой произошло нарушение. Роль играет и размер поражения. Обычно сосудистая деменция развивается, если поражением затронуто более 50 мл объема мозга.

Однако если нарушение кровообращения происходит в важных для когнитивных функций зонах (зрительные бугры, гиппокампальная область, лобная префронтальная кора и т. п.), то и меньший по объему участок гибели нейронов способен привести к развитию сосудистой деменции. Если присутствует поражение других зон, возможно появление расстройств двигательного характера и иные постинсультные проявления.

В настоящее время установлено, что сосудистая деменция не всегда связана с острыми нарушениями. Она может возникать по причине хронического дисциркуляторного процесса – закупорки мелких сосудов, протекающей незаметно для пациента (так называемая субкортикальная сосудистая деменция). Также появилась возможность обнаружения этих нарушений благодаря распространению цифровой техники и распространению в медицине методов нейровизуализации.


Нейровизуализация (функциональная МРТ, ПЭТ и т. д.) позволяет наблюдать «немые» участки сосудистого поражения головного мозга, которые прежде оставались незамеченными, как не приводившие к острому поражению (инсульту). Развитие сосудистой деменции возможно при снижении перфузии крови в головном мозге.

Происходит это на фоне острой или декомпенсированной хронической сердечной недостаточности, уменьшения объема циркулирующей крови, резкого снижения артериального давления. Все эти явления приводят к недостаточному кровоснабжению в периферийных микроциркуляторных зонах всех сосудистых бассейнов и гибели нейронов. Исходя из этого, на возникновение сосудистой деменции влияют две составляющие: ОНМК и хронический дисциркуляторный процесс. В случаях, когда эти нарушения происходят одновременно, они усиливают друг друга, что приводит к более явному проявлению симптомов.

Рассмотрим механизм развития сосудистой деменции.

При поражении сосудистого звена в различных участках мозга нейроны не получают необходимого объема кислорода и питательных веществ, что приводит к гибели данных клеток. Первоначально мозг компенсирует нарушения – внешне они не проявляются. С течением времени потенциал истощается, негативные изменения начинают влиять на состояние памяти, речи, концентрации внимания и скорости мышления. В результате этих когнитивных расстройств меняется поведение человека, при этом снижается его самостоятельность.

Все варианты сосудистой деменции составляет до 15% всех случаев деменции у пожилых. Также часто имеются случаи смешанной деменции, которые объединяют в себе сосудистую деменцию с болезнью Альцгеймера. Существует мнение, что по мере старения человека, риск сосудистой деменции снижается, при этом риск развития болезни Альцгеймера возрастает.

В связи с этим, особенно опасным сосудистый фактор признается в РФ, где продолжительность жизни до сих пор не очень высока и часть населения просто не доживает до возраста наступления деменции другого типа. Сосудистая деменция также широко распространена по сравнению с болезнью Альцгеймера, в части стран Азии (Япония, Китай), ряд скандинавских стран (Финляндия, Швеция).


Факторами риска возникновения сосудистой деменции являются:

  • повышенное или пониженное артериальное давление,
  • церебральный атеросклероз,
  • гиперлипидемия,
  • ишемическая болезнь сердца,
  • сахарный диабет,
  • аритмии,
  • гипергомоцистеинемия (сейчас данный фактор считается сомнительным),
  • патология сердечных клапанов,
  • васкулиты.

Курение, неправильное питание и малоактивный образ жизни способствуют риску развития сосудистой деменции.

Деменция в структуре классификатора МКБ-10

Мировым врачебным сообществом принят общий код деменции по МКБ 10, который позволяет сопоставить известные в мире материалы, симптоматику и основу болезни. В Российской Федерации обновленная десятая система внедрена в 1997 г. Код МКБ позволяет специалистам быстро понимать, о какой болезни идет речь, без озвучивания полного названия. Кроме того, МКБ используется для обозначения заболеваний, информацию о которых распространять и держать в открытом виде нельзя ввиду врачебной тайны.

Старческое слабоумие занимает первую часть раздела под литерой “F” в МКБ 10: “Расстройства психики и поведения”. Деменция код МКБ 10: F00.0 ― F00.9, F01.0 ― F01.9, F02 ― F03.

Для удобства классификации деменции дополнительно систематизированы по вызывающим их причинам.
Структура и частота случаев деменции

ПодтипЧастота встречаемости, %
Альцгеймеровская60-65
Сосудистая12-15
Прочие20-28

Точный код МКБ, соответствующий подтипу заболевания, можно установить после полного клинического обследования пациента.

Деменция альцгеймеровского типа

Болезнь Альцгеймера ― разновидность деменции. Заболевание носит генетическую природу и характеризуется нарушением одного или нескольких участков 21 хромосомы генома. С большой вероятностью можно сказать, что при наличии в анамнезе доминантного гена старческого слабоумия у ближайших родственников болезнь также наступит. В случае рецессивного гена происходит передача будущим поколениям.

У больного нарушается микроциркуляция крови в головном мозге и нейронные связи. Вследствие этого происходит постепенное снижение умственной активности, нарушается память и усиливаются характерные поведенческие особенности.

Код деменции при болезни Альцгеймера по МКБ 10 ― F00.0, F00.1, F00.2, F00.9.

  1. F00.0 ― при Альцгеймере в возрасте до 60 лет (G30.0+). Начинается рано, быстро прогрессирует, характеризуется ярко выраженными расстройствами коры головного мозга.
  2. F00.1 ― слабоумие при Альцгеймере в зрелом возрасте после 60-70 лет (G30.1+). Прогрессирует медленно, характеризуется в главной степени в нарушениях памяти.
  3. F00.2 ― возрастное слабоумие при Альцгеймере, аномального или сочетанного с другими заболеваниями подтипа (G30.8+).
  4. F00.9 ― иная деменция при Альцгеймере (G30.9+).

Важно! Деменция альцгеймеровского подтипа неизлечима. Правильно подобранный курс поддерживающего лечения увеличивает продолжительность жизни пациента, снижает симптоматику болезни и облегчает жизнь близким больного.

Заболевание на фоне сосудистой патологии

Вторая по распространенности причина старческого слабоумия ― различные нарушения работы сосудистой системы.

Болезнь эта не генетическая, для ее развития необходимы провоцирующие факторы (инсульт, инфаркт). Характерно как острое, так и постепенное развитие, в большинстве случаев нелинейное. Это означает, что острые стадии перемежаются со стагнацией и стабилизацией состояния с постоянным прогрессированием.

Код сенильной деменции по МКБ 10 ― F01.0, F01.1, F01.2, F01.3, F01.8, F01.9.

  1. F01.0 ― код сосудистой деменции МКБ 10 с острым началом. Болезнь скоротечно развивается после одного или нескольких инсультов, образования тромбов, внутренних кровоизлияний, инфаркта мозга.
  2. F01.1 ― инфарктная. Заболевание развивается постепенно, незаметно для больного и окружающих. Характеризуется снижением кровообращения головного мозга, ведет к множественным инфарктам и развитию ишемического некроза. Поражает кору головного мозга.
  3. F01.2 ― подкорковая деменция сосудов. Подтип включает в себя повышение АД и ишемию в глубоких слоях белого вещества правого и левого полушарий. Кору мозга деменция не затрагивает, что является отличным от картины заболевания при патологии альцгеймеровского подтипа.
  4. F01.3 ― код смешанной деменции по МКБ 10. Деменция смешанного генеза по МКБ 10 подразумевает развитие заболевания на фоне двух и более патологий. В большинстве случаев второе заболевание развивается параллельно с деменцией при Альцгеймере. Болезнь затрагивает как подкорковую часть мозга, так и кору.
  5. F01.8 ― другая сосудистая деменция код по МКБ расшифровывает прочие возможные патологии сосудов, например, инфаркты, инсульты, гипоксию мозга.
  6. F01.9 ― сосудистое слабоумие неуточненное.

В основе лечения этих подтипов лежит терапия вызвавших их причин. Контроль может предотвратить или замедлить регресс.

При прочих болезнях

Старческое слабоумие может вызываться или развиваться на фоне других, сопутствующих заболеваний.

Шифр старческая деменция МКБ 10 различной этиологии:

  1. F02.0 ― деменция с заболеванием Пика. По МКБ форма характерна в начальной стадии для людей среднего возраста. Постепенно, в течение 5-10 лет происходит деградация личности, памяти, речи и интеллекта. Пациент апатичен, находится в эйфорическом состоянии.
  2. F02.1 ― мультифокальный маразм при Крейтцфельдт-Якобе. По МКБ болезнь характеризуется как быстропрогрессирующая, с изменениями нервной системы, летальный исход наступает через 1,5-2,5 года после диагностики.
  3. F02.2 ― деменция при Гентингтоне (G10+). Происходит широкая деградация мозга. По статистике, диагноз ставят людям в возрасте 30-40 лет. Болезнь подострая, развитие до летального исхода происходит в течение 10-15 лет с момента постановки диагноза.
  4. F02.3 ― возрастное слабоумие при Паркинсоне. Особенных клинических проявлений не наблюдается. Одновременно с деградацией мозга наблюдаются проявления, характерные для Паркинсона.
  5. F02.4 ― деменция при ВИЧ. Такой диагноз ставят пациенту в случае, когда нет более никаких болезней, способных вызвать ее развитие.

  6. F02.8 ― слабоумие при других диагностированных болезнях.
  7. F03 ― деменция неуточненная по МКБ 10. В случае отсутствия в клиническом проявлении признаков, характерных для других подтипов, но при наличии развития деградации мозговой активности, ставят данный диагноз до выяснения истинных причин.

В случае с вышеперечисленными видами слабоумия одна патология влияет на другую и пациенту необходимо комплексное лечение обеих.

Симптомы

Как правило, «сосудистая деменция» диагностируется, если когнитивным нарушениям предшествовал инсульт. Довольно часто сопутствующими признаками являются симптомы очагового поражения мозга, как пример, проявления гемипареза (слабость мышц одной стороны, анизорефлексия, патологические стопные знаки и т. п.). Характерным признаком является нарушение ходьбы – замедленная, шаркающая походка и неустойчивость (которую сами больные часто называют головокружением).

Как говорилось выше, причина сосудистой деменции скрывается в нарушениях кровообращения в головном мозге. Возможность возникновения нарушений существует в различных участках мозга. Поэтому, внешние проявления деменции сосудистого типа существенно отличаются в каждом случае. Перечислим наиболее типичные.

Деменция, вызванная поражением среднего мозга, проявляется мезенцефалоталамическим синдромом. Первые проявления – спутанность сознания, галлюцинации. Человек становится апатичным, замыкается в себе, не заботится о своем внешнем виде, пренебрегает личной гигиеной. Его психофизиологическое состояние обычно характеризуется повышенной сонливостью. В ряде случаях имеются нарушения речи.

При деменции, вызванной поражением гиппокампа, прежде всего появляется нарушение способности памяти удерживать информацию о текущих событиях (длительная память может сохраняться).

В результате инсульта в префронтальных отделах лобных долей наблюдается апатико-абулический синдром. Пациент ведет себя неадекватно, критика к состоянию отсутствует. Неадекватность заключается в многократном повторении собственных слов и действий, или же слов и действий окружающих.


Подкорковые поражения приводят к нарушению, прежде всего, повседневной деятельности: пациенту сложно концентрироваться на одном предмете и поддерживать один вид деятельности; появляются проблемы с составлением планов. Также происходит нарушение навыков анализа информации (отделения главного от второстепенного).

Стабильный признак сосудистой деменции – нарушение мочеиспускания, оно наблюдается почти у всех лиц, страдающих деменцией.

Симптомы сосудистой деменции заметны и в психоэмоциональной сфере. Происходит общее снижение настроения, самооценки, появляется эмоциональная неустойчивость, депрессия, теряется уверенность в себе.

Общее понятие деменции

Самым тяжелым клиническим вариантом когнитивных нарушений является деменция. Под деменцией понимают возникшее вследствие органического заболевания головного мозга нарушения памяти и других высших психических функций, которые приводят к ограничению профессиональных способностей и к бытовой дезадаптации при отсутствии нарушений сознания. При постановке клинического диагноза учитывается как качественные характеристики дефекта высших психических функций, так и его выраженность. При деменции нарушения имеют комплексный характер, дефект не ограничен какой-либо одной когнитивной сферой, а выявляется при исследовании нескольких или всех высших мозговых функций. При этом имеющиеся нарушения проявляются в ограничении человека в профессиональной или бытовой сферах.

Для диагностики деменции используются диагностические критерии МКБ-10. С возрастом риск возникновения деменции прогрессивно увеличивается. На девятом десятилетии до 25% лиц имеют деменцию.

Диагностические критерии деменции по МКБ-10:

Нарушения памяти, которые проявляются в нарушении способности к запоминанию нового материала, а в более тяжелых случаях – также в затруднении припоминания ранее усвоенной информации. Нарушения проявляются как в вербальной, так и в невербальной модальности. Мнестические расстройства должны быть объективизированы с помощью нейропсихологических тестов.

Нарушения других когнитивных функций, проявляющиеся в нарушениях способности к суждениям, мышлению (планирование, организация) и переработке информации. Эти нарушения должны быть подтверждены результатами соответствующих нейропсихологических тестов. Необходимым условием диагностирования деменции является снижение когнитивных функций по сравнению с более высоким исходным мнестико-интеллектуальным уровнем.

Нарушения когнитивных функций определяется на фоне сохраненного сознания.

Нарушение эмоционального контроля или мотиваций или изменение социального поведения – по меньшей мере, одно из следующих: эмоциональная лабильность, раздражительность, апатия, асоциальное поведение.

Перечисленные признаки должны наблюдаться в течение не менее 6 месяцев, при более коротком наблюдении диагноз может быть предположительным.

Диагностика

Деменцию сосудистого типа диагностируют при наличии клинических данных, характерных анамннестических или нейровизуализацонных признаков цереброваскулярного заболевания: перенесенных ОНМК или случаях субклинической локальной ишемии мозга.

Также важно наличие причинно-следственной связи и связи во времени между поражением головного мозга сосудистой этиологии и развитием когнитивных нарушений. Обязательно само наличие существования дисциркуляторных нарушений по нейровизуализации, а также наличие неврологических расстройств – гемипарез, нарушения речи и глотания, нарушения ходьбы и мочеиспускания.

Необходимо дифференцировать болезнь Альцгеймера и сосудистую деменцию.

После выявления синдрома деменции, следует синдромально разграничить ее с депрессией, умеренным или вовсе легким когнитивным расстройством и бредом. Для диагностики с депрессией следует использовать различные опросники и тесты (тест рисования часов, шкалу тревоги и депрессии HADS, монреальскую шкалу психического статуса, ММСЕ тест и т. д.).

Часто разграничение сосудистой деменции и деменции при болезни Альцгеймера затруднено. Если при болезни Альцгеймера ухудшение может протекать медленно и постоянно, то в случае сосудистой деменции ухудшение наступает внезапно (например, после ОНМК) и протекает поэтапно.

При преобладании сосудистого компонента часты следующие признаки: очаговые неврологические симптомы (ригидность, гемипарез, брадикинезия, бульбарные нарушения), нейропсихологические расстройства в зависимости от локализации мозгового инфаркта (афазия, отсутствие сенсорной чувствительности, апраксия), нарушения ходьбы (с паркинсоноподобными или атактическими движениями), расстройства мочеиспускания с недержанием мочи и императивными позывами.

Помимо тщательного неврологического осмотра и целенаправленных лабораторных исследований для выявления инфарктов и поражений белого вещества необходимо прохождение МРТ или МСКТ.

Необходимо помнить то, что довольно часто у одного и того же пациента выявляются как признаки сосудистой дисциркуляции, так и симптомы болезни Альцгеймера. Современные исследования указывают на то, что хронический дисциркуляторный процесс является фактором риска развития болезни Альцгеймера и занимает патогенетическую роль в нейродегенеративном процессе, исходя из этого абсолютное большинство случаев деменции является по своему патогенезу смешанными – сосудисто-дегенеративными.

Описание болезни

Деменция ― приобретенное слабоумие, которое может быть обратимым и необратимым. Существует общепринятая структуризация МКБ-10 в зависимости от провоцирующего фактора.

От причины, вызвавшей заболевание, зависят курс лечения и реабилитация пациента. Код по МКБ 10 деменции у взрослых не подразумевает разделения на стадии, он отражает этиологию заболевания.

Причины

Заболевание бывает двух форм по происхождению: генетическое или приобретенное. В первом случае в анамнезе близких родственников встречается старческое слабоумие, Паркинсон или Альцгеймер. Во втором случае болезнь развивается на фоне острых деструктивных нарушений сосудов и головного мозга ― инфаркта, инсульта, аддикции и прочих.

Провоцирующие факторы:

  • генетические заболевания;
  • инфекционные;
  • инфаркты, инсульты;
  • дефицит фолиевой кислоты, витаминов В12, В3;
  • алкоголизм, наркотическая зависимость;
  • злоупотребление медицинскими препаратами;
  • черепно-мозговые травмы;
  • внутримозговые опухоли, гематомы, абсцессы.

Важно! При обследовании пациента нужно как можно скорее выяснить причину патологии. Даже в случае неизлечимого заболевания процесс можно значительно замедлить правильным лечением.

Стадии развития

Как у большинства заболеваний, у деменции можно выделить 3 стадии. От того, на какой стадии развития она находится, зависят симптоматика и поведение пациента.

  1. Легкая стадия протекает незаметно для человека и окружающих. Начинается с того, что больной забывает события краткосрочной давности, при этом долгосрочная память в порядке. Человек может забывать слова, некорректно формировать предложения, путать имена. Он апатичен, у него часто меняется фон настроения, нарушено восприятие речи собеседника.
  2. На средней стадии развития признаки проявляют себя и заставляют беспокоиться близких. Потеря ощущения времени, дезориентация. Человек не может самостоятельно выполнять простые бытовые задачи, может бездумно бродить и задавать одинаковые вопросы. Частым симптомом становится забывчивость, вследствие чего больной может жаловаться, например, на то, что его не кормят.
  3. На заключительной стадии человек полностью зависит от социума и не может выполнять никаких действий самостоятельно. Практически исключено речевое общение, понимание, ориентация в пространстве, требуется постоянный контроль, уход и поддерживающая реабилитация.

Лечение

Лечение сосудистой деменции должно быть направлено на коррекцию патологических факторов, приводящих к данному состоянию, а также на коррекцию непосредственно когнитивных функций. Расписывать всевозможные схемы терапии, приводить названия конкретных препаратов с их курсовыми и разовыми дозами в настоящей статье не имеет никакого смысла, ведь в каждом конкретном случае нужен индивидуальный подход.


Общие принципы терапии сосудистой деменции должны заключаться в коррекции гипертонической болезни, уровня холестерина (однако, не стоит снижать уровень холестерина ниже 3,5-4 ммоль/л в силу риска сочетания болезни Альцгеймера и сосудистой деменции, а болезнь Альцгеймера реагирует негативно на низкий уровень холестерина, хотя, пока, к сожалению, не совсем ясно почему), а также использование антиагрегантной или антикоагулянтной терапии.

Важно проводить курсовое лечение антиоксидантными (Мексидол, Цитофлавин и т. п.), нейропротективными (Актовегин, Цераксон, Кортексин и т. п.), вазоактивными (Сермион, Кавинтон и т. п.) препаратами, с индивидуальным подбором, исходя из наличия противопоказаний у пациента и клинической картины в целом, а также (мнение автора), следует использовать противодементные препараты, при этом препаратом выбора должны являться мемантины (Акатинол, Марукса и т. п.).

Не менее важным моментом является и немедикаментозная терапия, а именно должный уход за пациентом и психологический комфорт. Ведь если тебя окружают близкие люди, и они относятся к тебе с положительным настроем жизнь становится чуточку лучше.

Прогноз

На современном этапе развития медицины прогноз для выздоровления при любом типе деменции неблагоприятный. Считается, что деменция является необратимым состоянием. Также неблагоприятный прогноз в отношении трудоспособности (пациент с деменцией априори нетрудоспособен), относительно неблагоприятный прогноз в отношении жизни, однако сама по себе сосудистая деменция не является причиной смерти пациента.

Летальный исход чаще наступает в силу онкологического поражения, острой сосудистой катастрофы, инфекционных поражений (особенно важными среди которых являются заболевания мочеполовых путей в силу нарушения гигиены пациентами с деменцией).

Рейтинг
( 2 оценки, среднее 5 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Для любых предложений по сайту: [email protected]