Нейроцистицеркоз — что скрывается за страшным названием

Инфицирование человека, а именно поражение центральной нервной системы свиным цепнем является одной из основных причин эпилепсии на сегодняшнее время. Чаще всего это заболевание встречается там, где люди занимаются фермерским хозяйством и находятся в постоянном контакте со свиньями, и где условия санитарии и гигиены оставляют желать лучшего. По последним данным, нейроцистицеркоз поражает, примерно, 50 миллионов человек в год. Это заболевание широко распространено именно в развивающихся странах.

Что это такое?

Нейроцистицеркоз или цистицеркоз головного мозга – заболевание, которое вызывается свиным цепнем (Taenia solium) и поражает центральную нервную систему. Ежегодно из-за этого заболевания умирает 50 000 человек, а остальные остаются инвалидами на всю жизнь. Наиболее эндемичными районами для этого недуга являются: Мексика, Южная Америка, Индия, Китай, страны Африки, Новая Гвинея.

Человек становится промежуточным хозяином, когда проглатывает яйца свиного цепня. Попадает он в организм с загрязненной водой, пищей и при несоблюдении гигиены (мытье рук). При попадании в организм цистицерки выявляют особую тропность к головному мозгу, глазам и поперечнополосатой мускулатуре. Именно эти структуры содержат большое количество гликогена и глюкозы.

Факт 10: Элиминация нейроцистицеркоза требует прерывания жизненного цикла T. solium

Тщательное выявление случаев, повышение качества диагностики и лечения, а также кампании по информированию общественности по вопросам здравоохранения играют ключевую роль в борьбе с паразитом и прерывании его жизненного цикла. Необходимо обеспечить участие многих секторов в осуществлении мероприятий, которые могут снизить риск инфицирования. ВОЗ ведет сотрудничество со странами, чтобы с учетом их индивидуальных потребностей разработать стратегии для активизации борьбы против T. solium и улучшить ведение пациентов с нейроцистицеркозом. Партнерами в этой деятельности выступают ФАО, Всемирная организация охраны здоровья животных, частный сектор, НПО и научное сообщество.

Причины заболевания

Основной причиной заболевания является попадание паразита в организм человека. Изначально Taenia solium проникает в организм через желудочно-кишечный тракт и затем уже с током крови распространяется по организму и заносится в различные ткани и органы.

Взрослая форма ленточного червя обитает в кишечнике, и зачастую симптоматика может отсутствовать. Зараженный человек выделяет огромное количество возбудителя, тем самым загрязняя предметы обихода, особенно, если не придерживается правил гигиены.

После попадания в головной мозг эти зародыши превращаются в цистицерк – личиночная форма возбудителя. Это финна размером до 13-15 мм с жидкостью внутри. Оболочка цистицерка тонкая и не прочная, а внутри есть присоски и крючки. В медицине описаны случаи, когда количество этих личинок достигало тысячи. Затем, формируется локальное воспаление в головном мозге и вокруг личинок образовывается фиброзная капсула, которая отделяет цистицерка от вещества мозга.

Чаще всего личинки погибают спустя полтора года, но оставляют после себя пузырьковидные образования, которые со временем кальцифицируются (полости с включениями из кальция) и тем самым, воспалительный процесс переходит в хронический.

Справка! По данным, в среднем цистицерки живут 5-7 лет.

В головном мозге личинки обосновываются на коре больших полушарий мозга, в мягких мозговых оболочках, в базальных ганглиях, внутри желудочков (свободно плавают или прикрепляются к сосудистому сплетению). Помимо того, что они вызывают локальное воспаление, но также мешают нормальной циркуляции ликвора и сдавливают ткань головного мозга.

При попадании в мозговые оболочки вызывается сильная воспалительная реакция в субарахноидальном пространстве и формируются экссудаты плотной консистенции, которые в последующем влияют на черепно-мозговые нервы и блокируются отверстия Мажанди и Люшка, что не дает свободно оттекать ликвору и формируется гидроцефалия. Все эти изменения ведут к появлению эпилепсии и разнообразной неврологической симптоматике.

Прогноз

Нейроцистицеркоз – заболевание, прогноз которого не всегда можно предвидеть, поскольку неизвестно, сколько личинок находится в головном мозге (ведь не все они могут быть обнаружены при обследовании). Поздняя диагностика, множественные очаги поражения, отсутствие возможности хирургического лечения – неблагоприятные факторы течения. Иногда возможен смертельный исход во время эпиприступа или при закупорке IV желудочка с развитием острой окклюзионной гидроцефалии.

Таким образом, можно подвести итог выше изложенному: нейроцистицеркоз – вероломное заболевание. Заражение происходит незаметно для человека. Заболевание может длительное время не давать о себе знать, иногда вообще протекает бессимптомно. Развернутая клиническая картина не имеет специфических симптомов, а диагностика требует целого комплекса исследований. Лечение не всегда эффективно. Чтобы не заразиться нейроцистицеркозом, необходимо четко соблюдать правила личной гигиены, повергать тщательной обработке продукты перед употреблением в пищу.

Симптомы

Клиническая картина нейроцистицеркоза очень разнообразная. Но особенность симптоматики каждого пациента зависит от следующих факторов:

• количество цистицерков;
• место расположения и прикрепления;
• в каком состоянии находится личинка — живая, мертвая, умирающая;
• способность организма к иммунному ответу.

Главным симптомом нейцистицеркоза является эпилепсия — тонико-клонические или парциальные судороги. Неврологическая симптоматика различна, но напоминает такую как при опухоли головного мозга. Также выявляется внутричерепная гипертензия, деменция, фокальные симптомы, деменция. Развитию энцефалита способствует массивная инвазия личинками.

Очень часто заболевание поражает турецкое седло и гипофиз, который находится на нем. И как следствие, начинаются проблемы офтальмологического и эндокринного характера.

При поражении спинного мозга выявляются моторно-сенсорные нарушения, боли по ходу позвоночного столба, напоминающие радикулит.

При поражении глаз отмечается ухудшение зрения, выпадение полей видимости и атрофия зрительных нервов.

Паренхиматозный нейроцистицеркоз

Данная форма заболевание начинается, когда цистицерки прикрепляются на границе белого и серого вещества головного мозга. Для паренхиматозной формы характерно:

• снижение мышечной силы в конечностях;
• судороги — эпилептические приступы. И эти припадки усугубляются и становятся чаще, во время гибели паразита, потому что они выделяют токсины и поражение увеличивается;
• снижение чувствительности в конечностях;
• выпадение полей зрения при поражении зрительного перекреста;
• нарушение речи;
• при поражении мозжечка наблюдается шаткость походки, головокружение;
• дрожание, тремор и непроизвольное сгибание рук;
• деменция и потеря умственных способностей;
• при массивном поражении появляются бред и галлюцинации.

Важно! Следует помнить, что главным симптомом является судороги и эпилептические припадки, и что кратность и продолжительность увеличивается с началом терапии.

Цистицеркоз подкожной клетчатки и мышц

Занос личинок свиного цепня в мышечную ткань сопровождается миозитом, лихорадкой и эозинофилией. В мышечной ткани появляются опухолевидные образования. Узлы в подкожной жировой ткани округлые, мягкие, безболезненные, часто единичные, реже множественные (десятки и даже сотни). После гибели цистицерков узлы уплотняются, иногда рассасываются. В некоторых из них откладываются соли извести (петрификация).

Ладони, плечи, грудная клетка и спина — наиболее частая локализация узлов.

В 40% случаев цистицеркоз подкожной клетчатки и мышц протекает с выраженной эозинофилией. Аллергическая реакция проявляется в виде крапивницы.

Заболевание протекает часто бессимптомно. Прогноз благоприятный.

Для идентификации цистицерков применяются рентгенологическое исследование и биопсия. На рентгенограмме цистицерки, заключенные в капсулу, имеют вид овальных или веретенообразных образований с четкими контурами, часто кальцинированные.

Лечение хирургическое. В ряде случаев лечение не показано, за больным устанавливается наблюдение. Массовая гибель паразитов под воздействием противоглистных препаратов может привести к развитию тяжелой аллергической реакции.

Рис. 11. Цистицеркоз подслизистого слоя.

Рис. 12. Цистицерк в мышечной ткани, отделившийся от ложе.

Субарахноидальный нейроцистицеркоз

Эта форма заболевания характеризуется симптоматикой с менингеальными признаками, которые не так резко выражены, как при менингите. К симптомам относится: повышенная чувствительность к свету и звуку, тошнота и рвота, не приносящая облегчение, головная боль и повышение внутричерепного давления, кома, деменция.

Все симптомы зависят от количества личинок и, какую площадь головного мозга они поразили. Чем больше их количество и размеры поражения, тем сильнее усугубляется симптоматика, сдавливаются зрительные нервы и стремительно ухудшается острота зрения. Отведение глаз в сторону становится очень болезненным.

Самым грозным осложнением считается поражение четвертого желудочка головного мозга, что часто приводит к летальному исходу.

Внутрижелудочковый нейроцистицеркоз

Как и предыдущий вариант заболевания, внутрижелудочковая форма характеризуется внутричерепной гипертензией. Но также сопутствует этому резкое приступообразное ухудшение состояния. Это связано напрямую с передвижением цистицерков в желудочках. В один момент они могут закупорить отток ликвора, что ведет к повышению давления внутри черепа.

Для этого варианта нейроцистицеркоза характерен синдром Брунса. Он включает в себя:

• приступы головокружения;
• обмороки;
• рвота, не приносящая облегчение;
• головная боль;
• брадикардия;
• сбои в ритме дыхания;
• повышенное потоотделение.

Зачастую поражается именно четвертый желудочек, что приводит к выраженной гидроцефалии.

Нейроцистицеркоз глаз

Помимо тяжёлого поражения головного мозга, заболевание отражается и на состоянии глаз и зрительных функций. К симптомам относится:

• опущение века;
• поворот глазного яблока;
• конъюнктивит в хронической стадии;
• движения глазных яблок становятся минимальными и ограниченными и сопровождаются болезненными ощущениями.

Также характерен отек глазниц и параорбитальных областей, выпадение полей зрения и чувство инородного тела в глазу. Во время проведения терапии личинка погибает и выделяет токсин. Как следствие, развивается атрофия зрительного нерва или абсцесс.

Диагностика заболевания

С развитием медицины и появлением новых возможностей диагностики, стало реальным определение заболевания на ранних стадиях и с первыми появлениями симптомов. К основным методам диагностики относится:

1. Лабораторный анализ крови. Но этот метод помогает верифицировать заболевание только в 50% клинических случаев. Из анализа для диагностики важны показатели эозинофилов. Именно они указывают на глистную инвазию.
2. Одним из главных методов является определение в фекалиях яйца гельминтов или их членики. После выделения паразита обращают внимание на сколекс, на количество присосок и крючьев.
3. Анализ ликвора. В большинстве случаев обнаруживается плеоцитоз, повышение показателей глюкозы и увеличенное давление.
4. Иммунологическая диагностика. С помощью экспресс-метода ИФА в крови возможно определить антитела к цистицеркам.
5. Серологические методы малоинформативные и очень часто дают ложнопозитивные результаты.
6. МРТ. С помощью этого метода визуализации врачи видит очаги воспаления в спинном и головном мозге, в стволе мозга и задней черепной ямке. Использование гадолиния улучшило видимость стенок кист.
7. КТ. С помощью этого метода можно выявить кистозные полости и кальцификаты, которые на них образуются. Также можно увидеть очаг воспаления.
8. Осмотр глазного дня. В передней камере или в стекловидном теле есть возможность увидеть цистицерки, которые там плавают.

Важно! Одним из осложнений может быть хориоретинит или отслойка сетчатки.

Строение свиного цепня

Свиной цепень (свиной солитер) имеет тело ленточной формы белого цвета длиной около 3 метров (в редких случаях может достигать 6 метров).

Рисунок 1 — Схематическое строение свиного цепня

На головке (сколексе) диаметром до 3 мм имеется четыре присоски, а также венчик из специальных крючьев, число которых составляет 22-32, за что его и прозвали вооружённым. Все эти приспособления помогают гельминту присасываться к стенке тонкой кишки окончательного хозяина.

Рисунок 2 — Сколекс свиного цепня

За сколексом следует короткая нечленистая шейка длиной до 1 см, после которой располагается тело (стробила) паразита, состоящее из отдельных члеников (проглоттид). В начальных отделах тела цепня ширина члеников превалирует над длиной, тогда как к концу длина члеников, наоборот, преобладает над шириной.

Каждый зрелый членик обычно имеет длину от 11 до 15 мм, а ширину – 6-7 мм. Короткая шейка цепня выполняет «телообразующую» функцию (путём почкования).

Свиной цепень является гермафродитом, то есть в одной особи присутствуют как мужские, так и женские половые органы. Во время роста глиста сначала образуются мужские половые органы, а потом женские. В передней части тела отсутствуют половые органы. Половозрелые гермафродитные проглоттиды появляются лишь в середине тела.

К концу тела все половые органы гельминта исчезают, остаётся только матка, заполненная яйцами червя. Зрелые концевые членики способны отделяться от тела паразита и выходить в окружающую среду вместе с калом.

У всех гельминтов класса ленточных червей отсутствуют пищеварительная, кровеносная и дыхательная системы. Оболочку червя составляет тегумент, грубо говоря, «кожа» гельминта. Тегумент обладает не только формообразующей и барьерной функцией, но и пищеварительной.

Питание глиста происходит по всей поверхности тела путём пиноцитоза (всасывание полезных элементов при помощи специальных отверстий, находящихся на тегументе). Также тегумент выделяет специальный фермент на поверхность тела, защищающий гельминта от переваривания в кишечнике хозяина.

Мышечная оболочка свиного цепня представлена двумя слоями – наружным (кольцевым) и внутренним (продольным). Система выделения состоит из нескольких продольных стволов, связывающихся между собой перемычками в конце каждого членика. В конечном членике система выделения представлена одним общим отверстием. Нервная система представляет собой от 6 до 12 тяжей, проходящих вдоль тела и соединённых друг с другом комиссурами.

Лечение

Излечить нейроцистицеркоз можно консервативным или оперативным способами. Зачастую из медикаментозной терапии назначается противопаразитарный препарат и лекарственные средства для симптоматической терапии.

Так как одним из главных симптомов заболевания является судорожные припадки, в первую очередь назначаются антиконвульсанты. Пациентам, у которых паренхиматозная форма находится в стадии обострения, назначают албендазол. Это препарат относится к группе антигельминтных и принимается до 28 дней в сочетании с дексаметазоном. А вот в случае с развитием энцефалита – противопаразитарные средства нельзя принимать. Так как высвобожденные токсины только ухудшат состояние больного. В этом случае рекомендуется применять кортикостероиды.

Хирургическим путем удаляются личинки из полости желудочков. После накладывается шунты внутри них для лучшего оттока ликвора и избегания повторения внутричерепной гипертензии.

Что нужно запомнить?

1. Нейроцистицеркоз — это серьезное заболевание с тяжелым поражением центральной нервной системы.
2. Причина — свиной цепень и яйца этого гельминта, которые поступают в организм с плохо обработанной пищей, с грязными руками и водой.
3. Основные симптомы: судороги, ухудшение зрения, нарушение движений и чувствительности в конечностях, галлюцинации, внутричерепная гипертензия.
4. К основным методам диагностики относят: ИФА, КТ, МРТ, общий анализ крови.
5. К консервативному лечению относят антиконвульсантные препараты и кортикостероиды, а в хиругическое лечение входит постановка внутрижелудочкового шунта.
6. Прогноз заболевания зависит от формы заболевания и длительности зараженности человека свиным цепнем.

Литература

• «Гельминтозы человека» под ред. Ф.Ф. Сопрунова — М., «Медицина», 1985
• Заплотная А.А. Поражения ЦНС, вызванные цестодами: нейроцистицеркоз / А.А. Заплотная // Новости медицины и фармации. — 2010. —№ 330. — С. 37-42.
• Озерецковская Н.Н., Зальнова Н.С., Тумольская Н.И. «Клиника и лечение гельминтозов» — М., «Медицина», 1984.
• «Нервные болезни» под ред. проф. Е.И. Гусева — М., «Медицина», 1988.
• Neurocysticercosis – a review / Ansari J.A. // Kathmandu University Medical Journal. — 2003. — Vol. 1, № 1. — P. 48-55.
• Del Brutto O.H., Sotelo J. Neurocysticercosis: an update // Rev. Infect. Dis. — 1988. — Vol. 10. — P. 1075­1087.
• Grisolia J.S., Wiederholt W.C. CNS cysticercosis // Arch. Neurol. — 1982. — Vol. 39. — P. 540­544.
• Garcia H.H., Gonzales A.E., Evans C.A.W., Gilman R.H. Taenia solium cysticercosis // Lancet. — 2003. — Vol. 362. — P. 547–556. Dixon H.B.F., Lipscomb F.M. Cysticercosis: an analysis and follow­up of 450 cases // Med. Res. Counc. Spec. Rep. Ser. — 1961. — Vol. 299. — P. 1­58.

Факт 8: Диагностика нейроцистицеркоза в сельских районах сопряжена с трудностями

В настоящее время для диагностики при подозрении на нейроцистицеркоз необходима компьютерная томография (КТ). Соответствующее оборудование обычно бывает недоступно в сельских районах, где болезнь особенно распространена, что усложняет выявление и лечение пациентов. Важно вести борьбу с паразитом путем выявления и лечение заболевших людей, тем самым снижая вероятность передачи инфекции.

ВОЗ/A. Craggs