Болевой синдром как проявление сенсорных нарушений при рассеянном склерозе

Диагностика

Многие заболевания особенно на первой стадии, по симптоматике, клиническим проявлениям очень схожи с рассеянным склерозом. Поэтому, чтобы поставить точный диагноз важен комплекс исследований. Огромным подспорьем при подстановке диагноза являются классическая компьютерная томография, КТ-агниография, лабораторная диагностика, пункция спинно-мозговой жидкости, холтер-ЭКГ, электроэнцефалография

Томография

Базовая диагностическая процедура при выявлении рассеянного склероза — томография.

В 5-й больнице доступна КТ и КТ-агниограифия

КТ помогает обнаружить крупные очаги демиелинизации и ряд других признаков, которые имеют место у больных рассеянным склерозом.

Огромные плюсы и в использовании КТ-агниограифии:

• Cпособ диагностики помогает организовать поиск сужений, расширений в сосудах или полного прекращения движения по ним крови. Позволяет создать полную картину о состоянии сосудов.

• Представляет собой радиологическое рентгеноконтрастное исследование.

• Хорошая альтернатива, если противопоказано проведение МРТ.

Если нужно определить количество и локализацию участков разрушения миелиновой оболочки нервных волокон в мире диагностики также используется такой вид томографии как МРТ.

Лабораторная диагностика

Обследование комплексное. Учитываются следующие показатели:

• Лейкоцитарная формула.
• Глюкоза.
• Белок.
• Общее количество клеток.
• Альбумин.
• Миелиновый белок (белковый компонент миелина).
• Давление открытия,
• Олигоклональные группы IgG.

Исследование ССВП

У некоторых пациентов исследуют соматосенсорные вызванные потенциалы. Они показывают, как в мозг от рецепторов нижних и верхних конечностей передаются нервные импульсы. Метод направлен на поиск задержек в электрических ответах на сенсорную стимуляцию.

ССВП крайне важен для диагностики пациентов, у которых очаги поражения – только в спинном мозге, а головной мозг с заболеванием не встретился.

УЗИ брахиоцефальных артерий (БЦА)

Быстрая возможность взять под полный контроль сосуды шеи, участвующие непосредственно в кровоснабжении головного мозга, оценить степень атеросклеротических поражений, металлогении хода сосудов этой зоне.

Проведение УЗИ брахиоцефальных артерий очень важно, если рассеянный склероз сопровождается остеохондрозом позвоночника, есть риски инсульта.

Сосуды рассматриваются с разных сторон. Результаты ультразвуковой диагностики – «картинка» с диаметром, просветом сосудов.

Холтер-ЭКГ

У больных с подозрением на рассеянный склероз или его развитие важно детально изучать и состояние сердечно-сосудистой системы в целом. И просто ЭКГ здесь ограничиваться нельзя. Идеальный вариант – холтер-ЭКГ.

Мониторинг представляет собой запись сердечного ритма на протяжении достаточно большого количества времени: сутки и более.

При этом фиксируется сердечный ритм в разных фазах: в покое, при движении, при приёме пищи и, соответственно, её пережевывании и глотании.

Видна прочная картина о ритме (желудочных экстрасистолах, паузах), частоте сердечных сокращений, ишемических изменениях.

Электроэнцефалография

• Электроэнцефалография позволяет графически зарегистрировать электрическую активность клеток мозга.
• Процедура безболезненна и безвредна.
• Исследование базируется на регистрации ультразвуковых волн.
• Электроэнцефалография эффективна для анализа и контроля за структурами мозга, их смещениями. Благодаря этим результатам врач может максимально точно определить степень развития нарушений.

Офтальмологическое обследование

У 70% пациентов, страдающих рассеянным склерозом более 5 лет, – нарушения зрительного нерва. Таким пациентам требуется диагностика структура глазного диска, компьютерная

компьютерную периметрия для обнаружения пострадавшего участка.

Обнаруженные в ходе обследования изменения сетчатки и диска зрительного нерва напрямую связаны с уровнем дегенеративного поражения в головном мозге белого вещества.

Диагностика базируется на анамнестических и клинических данных. При этом, чтобы назначить правильное лечение важно определить вид рассеянного склероза:

· Первично-прогрессирующий. С прогрессированием болезни, но есть периоды с периодами стабилизации состояния.

· Ремитирующий. Два или более обострения, между которыми не наблюдается возрастания тяжести заболевания. В периоды ремиссии возможно полное восстановление нарушенных функций;

· Вторично-прогрессирующий. Тяжесть неврологического дефицита постоянно и неуклонно нарастает.

Важно правильно определить и клиническую форму патологии. Она бывает цереброспинальная спинальная, оптическая, стволовая, мозжечковая.

Своевременно выполненная диагностика – залог выбора верной схемы лечения. Но так как картина часто очень размыта от момента начала заболевания до постановки диагноза нередко проходит 5 лет. Это связано с тем, что многие заболевания схожи клинически. Но чем более комплексное обследование, тем выше шанс, что диагноз изначально будет поставлен правильно, пациенту будет вовремя назначено адекватное лечение, не возникнет серьёзных осложнений.

Доктор, что со мной будет?[править]

Благодаря успехам альтернативной медицины науки, РС снижает длительность жизни всего-то на 5-10 лет по сравнению с остальной популяцией. Однако жизнь будет не сахар, но у кого она сладкая? Болячка возникает и у бедных, и у богатых (у хоккеиста НХЛ Джоша Хардинга обнаружили сабж в 2012, через год он получил престижную награду и до сих пор продолжает играть), и у детей знаменитостей, например, у сына Оззи Осборна. Около трети людей с SD живут относительно обычную жизнь без значительного накопления дефицита (и без инвалидности) в течение всей жизни.

Сравнивая любую другу хронь с темой статьи, последняя имеет довольно большое сообщество юзеров активных людей, которые вместе ищут информацию и поддерживают друг друга, что совсем не удивительно — дебют приходится на самый активный возраст. Они почти как беременные, особенно учитывая, что женщин среди пациентов больше, которые периодически ещё и действительно беременные.

Лечение[править]

Терапия специфична, узконаправлена и ограничена препаратами, которые по пальцам можно пересчитать, а потом теми же пальцами тыкать в небо, какой из вариантов сработает. Это золотой стандарт, классика (имеющая сотни исследований и одобренная FDA/EMA) и единственная надежда, так же называемая «ПИТРС» — препараты изменяющие течение РС.

1. Интерфероны:
   бета-1а — Авонекс, Ребиф, Генфаксон, Синновекс (последний пациенты рекомендуют колоть осуждённым на смертную казнь террористам, ибо некачественный дженерик; хотя кого-то устраивает, на вкус и цвет все интерфероны разные);
2. бета-1b — Бетаферон, Экставиа, Ронбетал, Инфибета. Первое поколение, самый старые препараты с кучей побочек.
3. Химиотерапия (противоопухолевая — ей лечат лимфомы, лейкемии, рак предстательной железы, рак молочной железы):
   Митоксантрон (Новантрон, Онкотрон). Из-за значимых побочек его применяют в первую очередь при ВПРС, ПРРС и при быстром прогрессировании РРРС.
4. Самый патогенетический препарат, блокирующий аутоиммунные реакции:
   Глатиромерацетат (Копаксон) — это, пожалуй, единственный препарат вообще, который с полной серьёзностью можно назвать иммуномодулирующим. Нередко вызывает аллергические реакции, что противопоказано целевой группе, хотя эффективность у препарата великолепная.
5. Антитела — последнее слово в лечении, которое заряжает некоторым оптимизмом:
   Натализумаб (Тисабри);
6. Финголимод (Гилениа);
7. Даклизумаб (Зенапакс);
8. Офатумумаб (Арзерра);
9. Алемтузумаб (Кэмпас);
10. Окрелизумаб (Ocrevus)
11. Ритуксимаб.
12. Стероиды:
    в виде пульс-терапии при обострении: например, метилпреднизолон (Солу-Медрол);
13. или в виде аналогов АКТГ (Тетракозактид/Синактен), которые стимулируют синтез ГКС в надпочечниках.

Все они применяются только инъекционно, стоят космических денег (сравните с интерферонами и иммуномодуляторами при ОРВИ — как вы думаете, люди на ПИТРС меньше болеют простудными заболеваниями?) и некоторые имеют неприятные эффекты, в т.ч. интерфероны вызывают гриппоподобное состояние, что обусловливает необходимость целого ритуала введения препарата — «правило сухой иглы»: после набора препарата в шприц необходимо поменять иглу на чистую; дозировку наращивать постепенно по неделям; за полчаса до инъекции принять парацетамол/ибупрофен.

Ещё есть парочка неклассифицированных препаратов, применение которых одобрено и неплохо используется: Терифлуномид (Абаджио) — ингибитор митохондриального фермента ДГО-ДГ и Диметилфумарат (Текфидера) — каким-то образом угнетатель иммунной системы.

В поездках людям приходится таскать с собой лечилки в термосумках, поскольку им необходимо прохладное хранение.

БАД[править]

Основная статья

:
БАД
Благодаря непредсказуемой цикличности заболевания (в случае самого частого РРРС), люди могут долго лечиться непроверенными средствами и заявлять, мол «Вот, уже 2 года без обострений!» Хочется только порадоваться за них, но это ни разу не означает, что применяемые методы этому как-то способствуют.

Можно понять пациентов, что их не очень устраивает нынешнее состояние фармакологии, но что есть, то есть; к сожалению, на фоне малого количества препаратов, люди нередко оказываются в цепких ручонках БАДоделов, которые предлагают уйму нейропротекторов, антиоксидантов и прочих бесполезных пилюль, лишь играющих на доверии и надеждах. Стоит понимать, что это совсем не то заболевание, где можно экспериментировать с лечением, особенно непроверенными препаратами.

Не бывает «проверенных БАДов»: вещество или проверено, работает и является лекарством, или его производитель в чём-то темнит, не желая регистрировать его как нормальный препарат.

Осложнения, прогноз

Если несвоевременно начато лечение, либо лечение не учитывает вид рассеянного склероза, высок риск осложнений:

• всплески беспричинного, неподдающегося контролю смеха и плача,
• урологические инфекции,
• пролежни,
• тремор,
• эпилептические припадки;

• параличи в верхних и нижних конечностях,
• невралгия тройничного нерва,
• депрессия,
• диплопия — двоение зрения,
• симптом Лермитта – парестезия (внезапно возникающее чувство сильного жжения) с ощущением прохождения электрического тока по спине.

Несмотря на то, что заболевание – непростое, для ряда пациентов можно уверенно озвучивать благоприятный прогноз.

Если раньше при постановке диагноза «рассеянный склероз» уже через 3-5 лет у большинства пациентов начиналась инвалидизация, то теперь при правильно подобранных препаратах, оттянуть прогрессирование заболевание удаётся на 10, а иногда и 20 лет.

Но многое зависит от формы склероза. Одна из самых коварных первично-прогрессирующая форма. На первых порах симптоматика наиболее размытая. Диагноз часто ставят не сразу, к лечению, соответственно, тоже. Но нередки случаи, когда через 10 лет от начала болезни пациент элементарно не может себя обслуживать, ему трудно передвигаться.

При этом до 50% пациентов сталкиваются с формой естественного течения. с сохранением трудоспособности и практически привычного образа жизни. Единственное, они не могут посещать бани, долго пребывать на жаре. Главное сложность научиться принимать свой диагноз и жить с ним.

Факторы риска

Обратите внимание на статистику:

• Женщины болеют рассеянным склерозом чаще чем мужчины.
• Больше всего пациентов, у которых диагностируют заболевание, – лица от 18 до 50 лет. Но заболеть рассеянным склерозом можно и в раннем детстве (до 10% диагностированных случаев приходится на детский возраст) и в зрелом возрасте.
• Высокий риск заболеть рассеянным склерозом у тех, кто имеет проблемы с эндокринной системой. Особенно опасно наличие сахарного диабета и патологии щитовидной железы.
• Существенно увеличивает риск хронические воспалительные заболевания.

Также к факторам риска относится избыточная масса тела. Особенно, если превышении массы тела у человека не все в порядке с липидами: в частности, когда в крови увеличено содержание холестерина низкой плотности.

Есть взаимосвязь и между заболеванием и географическим проживанием человека:

• Больше всего больных рассеянным склерозом – в умеренном климате. Здесь 1 случай зафиксирован на 300 -1000 человек.
• В тропиках один заболевший рассеянным склерозом встречается в «подборке» из 5000–20 000 человек
• Среди лиц, которые родились и живут рядом с экватором, – наименьшее количество заболевших

Существенно увеличивает вероятность развития рассеянного склероза и курение. Этот факт доказан норвежскими и американскими учёными. Дело в том, что курение насыщает организм нейротоксинами.

Что это[править]

Это как бы полинейропатия, но не как обычно в ногах/руках, а поражающая белое вещество в голове; происходит всё примерно напоминая развитие СГБ: нейроны утрачивают миелиновую оболочку и нервные импульсы начинают теряться, пинг растёт, количество потерянных пакетов тоже — отделы нервной системы теряют связь между собой.

Опять же, как и в СГБ, это волчанка! аутоиммунное поражение (самое частое из поражающих нервную систему) [1]. Всё, больше мы ничего не знаем, ни от чего оно запускается, ни какие провоцирующие факторы имеют значение; так, по мелочи:

• у живущих в промзонах возникает чаще (ага, экология!);
• вирусные/бактериальные инфекции (привет, герпес) увеличивают вероятность;
• равно как и травмы, стрессы, еда и всё остальное.

Люди чаще им болеют в северных регионах (дефицит витамина D), хотя солнечная радиация — тоже фактор риска, но статистику на югах это не выравнивает.

Неясно даже первичны или вторичны аутоиммунные реакции, хоть они и безусловны, и ярко выражены в острой фазе поражения, но начинается ли болезнь с них, или всё дело в неведомом предшествующем поражении миелина — непонятно, винить пока некого. Есть некая изюминка по поводу генетики, поскольку заболевание вроде и не считается наследственным, но семейные случаи составляют до 10% процентов, а некоторые нации подвержены ему больше других. [2]

В целом, самое классное и ёмкое описание развития РС выражается одной фразой: «возникновение этого заболевания связано со случайным индивидуальным сочетанием неблагоприятных эндогенных и экзогенных факторов риска»

. Уот так уот. Не спрячешься, у каждого есть шанс. Всё это и что-то ещё неизвестное приводит к формированию воспалительной бляшки, где происходит разрушение миелина, демиелинизация.

Возникает между 20 и 50 годами, в два раза чаще у женщин. [3]

МакДональд[править]

Самые свежие критерии для постановки диагноза имени МакДональда от 2010 г.; первые два не нуждаются в дополнительных данных:

• два и больше обострений + два и более очагов на визуализации;
• два и больше обострений + один и более очаг, но есть крепкие улики анамнестические данные.

При наличии лишь одного обострения, либо прогрессировании симптомов без обострений, либо при наличии всего одного очага, надо искать распространение во времени/пространстве с помощью МРА или ожиданием появления новых обострений/очагов.

МРТ — главный метод объективного подтверждения диагноза, позволяющий увидеть «чёрные дыры» в голове на T1 режиме, либо наоборот яркие пятна на T2. Контрастирование гадолинием позволяет разглядеть даже мелкие очаги, но вообще главная цель контраста это определение активности процесса и разделения бляшек на старые и новые.

Люмбальная пункция же чаще всего становится вишенкой на торте сформированного диагноза.

EDSS[править]

Расширенная шкала инвалидизации (Expanded Disability Status Scale) — рейтинг, по которому пациенты меряются друг с другом на тему у кого больше кто сильнее болен. Интересно то, что движение по шкале не всегда неумолимо-только-вперёд, нередко люди откатываются на точку восстановления с меньшим баллом. Рейтинг представляет интерес не только для врачей и их подопечных, но и для обычных людей, поскольку позволяет прочувствовать всю бренность бытия.

Оценка производится по количеству поражённых функциональных систем и клиническим проявлениям:

• Чувствительность;
• Пирамидная — хождение;
• Мозжечок — координация;
• Контроль мочеиспускания и кишечника;
• Визуальная — зрение;
• Ствол мозга — речь и глотание;
• Психическая;
• Иное — любые другие неврологические проблемы РС, например, утомляемость.

Два последних пункта почти не учитываются, за что шкала и критикуется — та же депрессия, как нарушение психической функции, бывает нередко и вполне себе снижает активность, но игнорируется балльной системой.

0.0: Старт: всё в полном порядке. 1.0: Не инвалид, но можно найти неврологический дефицит в одной функции (снижена вибрационная чувствительность, к примеру). 1.5: Всё ещё не инвалид, но дефицит затрагивает уже более одной функции. 2.0: Чуть-чуть инвалид по одной из функции (постоянно немного шатает при походке). 2.5: Немного инвалид по одной функции или чуть-чуть по двум. 3.0: Почти инвалид по одной, или немного по 3-4 (всё ещё амбулаторный). 3.5: Почти по одной + немного по 1-2; или почти по двум; или немного по пяти. 4.0: Уже инвалидность, но амбулаторная и удовлетворительная: сам ходит почти весь день, может без помощи/отдыха взять и пройти сразу полкилометра. 4.5: То же, может работать с некоторыми ограничениями/помощью и ходить 300 метров без передышек. 5.0: Марш-бросок снижен до 200 метров, резервы работоспособности требуют неполного рабочего дня. 5.5: Стометровка как у Усейна, только не быстро и пешком, зато без помощи. Полноценная бытовая активность не исключена. 6.0: Стометровка только с палочкой. 6.5: Палочка/костыли/ходунки нужны для преодоления 20 метров. 7.0: Радиус поражения передвижения ограничен пятью метрами; при обладании девайсом «инвалидная коляска» передвижение и активность ограничены только отсутствием пандусов. 7.5: Максимум несколько шагов, затем только колёса с двигателем в виде помощника. 8.0: Скорее недвижим, чем движим и большую часть времени находится в постели/на стуле, но может сам себя обслуживать. 8.5: То же, самообслуживание с трудом. 9.0: Только постель, но может послать подальше общаться и кушать. 9.5: Полная инвалидизация без общения и еды, поскольку не может глотать. 10.0: Финиш и грустные титры (никому не известна практическая ценность этого пункта).

В чем проблема?

Рассеянный склероз представляет собой прогрессирующее заболевание, при котором нарушается целостность оболочек нервных клеток. Очаги повреждения располагаются в головном и спинном мозге. Возникновение рассеянного склероза связано с патологическим процессом повреждения организмом собственных тканей. Это происходит, когда защитная система организма по ошибке начинает воспринимать собственные нормальные клетки как болезнетворные. Такая ошибка может произойти, например, после перенесенной вирусной или бактериальной инфекции, если поверхностные рецепторы вирусов и бактерий имеют схожее строение с рецепторами нормальных клеток организма. Иммунные клетки встречаются с этими рецепторами и разворачивают полномасштабную «военную кампанию» против их носителей, уничтожая как «чужих», так и «своих». Такая реакция называется аутоиммунной, и развиваться она может, помимо нервной системы, практически в любом органе и ткани.

Статья по теме Не только Хокинг. Что такое БАС и как с редкой болезнью живут россияне? Рассеянный склероз, кстати, не единственное аутоиммунное заболевание центральной нервной системы, но самое распространенное и одно из самых опасных. Не зря оно вошло в государственную программу «7 нозологий» как имеющее большое социальное значение. Важно распознать рассеянный склероз как можно раньше по первым симптомам. Ведь чем раньше начнется лечение, тем меньше нервная система будет повреждена иммунным воспалением, и человек сохранит свою дееспособность.

Ранняя диагностика рассеянного склероза — задача, надо сказать, не из легких даже для опытного врача. Но, вооружившись знаниями о самых распространенных симптомах этого заболевания, Вы сможете самостоятельно заподозрить его присутствие, чем окажете большую услугу заболевшему.

Важно сказать и о том, почему рассеянный склероз называют именно так. Дело в том, что при гистологическом исследовании поврежденной рассеянным склерозом нервной ткани обнаруживают различные по размеру бляшки (лат. sclerosis), разбросанными (или рассеянными) в тканях головного и спинного мозга. Также эти бляшки возникают в разное время, поэтому можно найти как «старые», так и «свежие» варианты. Итак, рассеянный склероз — это многоочаговое аутоиммунное поражение центральной нервной системы, рассеянное в пространстве и времени, что является одной из определяющих характеристик этого заболевания.