Можно ли применять Кортексин одновременно с Церебролизином и какой из препаратов лучше?

Сравнение Церебролизина и Кортексина начнем с описания основных сведений о каждом препарате. Кортексин выпускается Российской фармацевтической компанией в виде ампул с лиофилизатом. Лекарство содержит в составе белки и один вспомогательный компонент – стабилизатор. В каждой упаковке Кортексина 10 ампул с сухим веществом. Основную фармацевтическую субстанцию получают методами экстракции из центральной нервной системы свиней и коров.

Основное свойство Кортексина – способность улучшать обмен веществ в тканях головного мозга, защита нервных клеток от неблагоприятных внешних и внутренних факторов, регенерация и нейромодуляция. В результате в центральной нервной системе ускоряется синтез пептидов, улучшается метаболизм, когнитивные функции, память, мышление, внимание, физическая и умственная активность. Показания к применению Кортексина:

• острое нарушение мозгового кровообращения и период реабилитации;
• болезни головного мозга различной этиологии;
• ВСД;
• воспаление вещества головного мозга в острой и хронической форме;
• эпилептические припадки;
• травмы с повреждением центральной нервной системы;
• ДЦП;
• задержка умственного развития у ребятишек;
• расстройства мышления, кратковременной памяти, внимания и других когнитивных функций.

Имеется 2 противопоказания для использования Кортексина: период беременности и повышенная чувствительность организма к компонентам лекарства.

Для применения Кортексина лиофилизат предварительно разводят в изотоническом растворе или в растворе новокаина, затем вводят 10 мг препарата внутримышечно. Длительность курса лечения назначается индивидуально и составляет обычно полторы недели. Для детей дозировки подбираются по массе тела (по 0,5 мг на каждый килограмм). Курсы терапии можно повторять несколько раз в год после консультации с лечащим врачом.

Кортексин практически не имеет побочных реакций. Возможны только аллергические проявления у предрасположенных лиц. Цена препарата в аптеках колеблется от 800 до 1300 рублей в зависимости от дозировки и количества флаконов в упаковке.

Фармакологическое действие

Церебролизин содержит низкомолекулярные биологически активные нейропептиды, которые проникают через ГЭБ и непосредственно поступают к нервным клеткам. Препарат обладает органоспецифическим мультимодальным действием на головной мозг, т.е. обеспечивает метаболическую регуляцию, нейропротекцию, функциональную нейромодуляцию и нейротрофическую активность.
Метаболическая регуляция:

препарат Церебролизин повышает эффективность аэробного энергетического метаболизма головного мозга, улучшает внутриклеточный синтез белка в развивающемся и стареющем головном мозге.

Нейропротекция:

препарат защищает нейроны от повреждающего действия лактацидоза, предотвращает образование свободных радикалов, повышает переживаемость и предотвращает гибель нейронов в условиях гипоксии и ишемии, снижает повреждающее нейротоксическое действие возбуждающих аминокислот (глутамата).

Нейротрофическая активность:

препарат Церебролизин — единственный ноотропный пептидергический препарат с доказанной нейротрофической активностью, аналогичной действию естественных факторов нейронального роста (NGF), но проявляющейся в условиях периферического введения.

Функциональная нейромодуляция:

препарат оказывает положительное влияние при нарушениях когнитивных функций на процессы запоминания.

Показания

Оба препарата имеют общие показания к применению:

• Энцефалопатия
• Инфаркт мозга
• Цереброваскулярная болезнь
• Внутричерепная травма

Существует довольно большое количество исследований, в которых доказывается положительное влияние нейропептидов (которые содержат Кортексин и Церебролизин) на заживление нервных структур после повреждений.

Однако, есть и отличия. Кортексин можно применять при наличии:

• Астенических (эмоционально лабильных) нарушениях.
• Расстройствах речи, языка, учебных навыков.
• Детского церебрального паралича.
• Интеллектуально-мнестических дисфункциях.
• Задержке этапов развития.
• Недомогании и утомляемости.

Дело в том, что у Кортексина сильно выражено влияние на когнитивные процессы, связанные с передачей импульсов в центральной нервной системе.

Церебролизин используется в следующих случаях:

• Деменция различной этиологии.
• Болезнь Альцгеймера.
• Депрессия.
• Чрезмерная активность (патологическая двигательная активность).

В исследованиях была выявлена способность Церебролизина нормализовывать соотношение возбуждающих и тормозных нейромедиаторов, что теперь активно используется в медицине.

Говоря о показаниях к применению, важно сказать, что Церебролизин появился довольно давно – в 1970-х. За время его существования накопилось довольно большое количество информации о его эффектах в клинических испытаниях и на практике.

Кортексин более новый препарат, он появился около 20 лет назад, но опыт его применения уже достаточно большой и содержит достаточно данных о положительных эффектах.

Дозировка

Препарат применяют парентерально. Доза и продолжительность применения зависят от характера и тяжести заболевания, а также от возраста пациента. Возможно однократное введение препарата в дозе до 50 мл, однако более предпочтительно проведение курса лечения.

Рекомендуемый курс лечения представляет собой ежедневные инъекции в течение 10-20 дней.

Для повышения эффективности лечения могут быть проведены повторные курсы до тех пор, пока наблюдается улучшение состояния пациента вследствие лечения. После проведения первого курса периодичность проведения инъекций может быть снижена до 2 или 3 раз в неделю.

Церебролизин применяют парентерально в виде в/м инъекций (до 5 мл) и в/в инъекций (до 10 мл). Препарат в дозе от 10 мл до 50 мл рекомендуется вводить только посредством медленных в/в инфузий после разведения стандартными растворами для инфузий. Продолжительность инфузий составляет от 15 до 60 мин.

Побочные воздействия препаратов на организм

Развитие побочных эффектов (Табл. 1) происходит в редких случаях, и обычно проходят самостоятельно спустя несколько дней.

Побочные действия

Частота побочных реакций определялась в соответствии с рекомендациями ВОЗ: очень часто: (≥1/10); часто: (от ≥1/100 до <1/10); нечасто (от ≥1/1000 до <1/100); редко (от ≥1/10 000 до <1/1000); очень редко, включая отдельные сообщения (<1/10 000).

Со стороны иммунной системы:

очень редко — повышенная индивидуальная чувствительность, аллергические реакции.

Психические расстройства:

редко — предполагаемый эффект активации сопровождается возбуждением, проявляющимся агрессивным поведением, спутанностью сознания, бессонницей.

Со стороны нервной системы:

редко — слишком быстрое введение препарата может привести к головокружению; очень редко — отдельные случаи генерализованной эпилепсии и один случай развития судорог был связан с Церебролизином.

Со стороны сердечно-сосудистой системы:

очень редко — слишком быстрое введение препарата может привести к учащению сердцебиения и аритмии.

Со стороны пищеварительной системы:

очень редко — диспепсия, диарея, запор, тошнота, рвота; редко — потеря аппетита.

Со стороны кожи и подкожных тканей:

очень редко — кожные реакции; редко — при чрезмерно быстром введении возможно ощущение жара, потливость, зуд.

Общие расстройства и нарушения в месте введения:

очень редко — покраснение, зуд, жжение в месте введения, боли в шее, голове и конечностях, лихорадка, легкие боли в спине, одышка, озноб, коллаптоидное состояние.

По результатам одного исследования сообщалось о связи между применением препарата в редких случаях (от >1/10 000 до <1/1000) с гипервентиляцией, артериальной гипертензией, гипотензией, усталостью, тремором, возможным развитием депрессии, апатии и/или сонливости, гриппоподобных симптомах (простуда, кашель, инфекции дыхательных путей).

Поскольку Церебролизин применяют в основном у пожилых пациентов, вышеперечисленные симптомы заболеваний являются типичными для этой возрастной группы и часто возникают также без приема препарата.

Следует учесть, что некоторые нежелательные эффекты (возбуждение, артериальная гипертензия, артериальная гипотензия, вялость, тремор, депрессия, апатия, головокружение, головная боль, одышка, диарея, тошнота) были выявлены в ходе клинических исследований и возникали в равной мере как у пациентов, получавших Церебролизин, так и у пациентов группы плацебо.

Если любые из указанных в инструкции побочных эффектов усугубляются или отмечаются любые другие побочные эффекты, не указанные в инструкции, спациенту необходимо ообщить об этом лечащему врачу.

Уведомление в случае подозрения на побочные эффекты

Важно сообщать о побочных эффектах после регистрации лекарственного препарата с целью обеспечения непрерывного мониторинга соотношения риска и пользы препарата. Медицинских работников просят сообщать обо всех случаях побочных эффектов, наблюдаемых при применении препарата через национальные системы сообщения о нежелательных реакциях и/или по адресу представительства компании.

Место препаратов в терапии у детей

Частый вопрос, который задают при назначении Церебролизина или Кортексина, – что лучше для детей. Эффективность Кортексина подтверждена исследованиями при лечении младенцев на вторые сутки после рождения с цервикальной травмой. Медикамент не давал возбуждающего воздействия на организм, что отличает его от других ноотропов.

Для новорожденных данный медикамент является приоритетным в церебропротекторном терапевтическом лечении.

Церебролизин рекомендуется назначать детям с такими симптомами:

• частые боли в голове и в шейном отделе;
• повышенное чувство усталости;
• раздражительность и нервозность;
• нарушение концентрации и невнимательность;
• снижение памяти;
• нарушение сна.

Лекарственное взаимодействие

С учетом фармакологического профиля препарата Церебролизин следует уделить особое внимание возможным аддитивным эффектам при совместном назначении с антидепрессантами или ингибиторами МАО. В таких случаях рекомендуется снизить дозу антидепрессанта. Применение препарата Церебролизин в высоких дозах (30–40 мл) в сочетании с ингибиторами МАО в высоких дозах может вызвать повышение АД.

Не следует смешивать в одном растворе для инфузий Церебролизин и сбалансированные растворы аминокислот.

Церебролизин несовместим с растворами, в состав которых входят липиды, и с растворами, изменяющими рН среды (5.0-8.0).

Что лучше для ребенка?

К лекарствам в педиатрической практике предъявляется повышенные требования в плане безопасности и эффективности. И Кортексин, и Церебролизин нашли свое применении у детей. Кортексин показал лучший эффект для лечения эпилепсий (в составе комплексной терапии), судорожного синдрома, детского церебрального паралича и задержке развития некоторых функций мозга (речи, учебных навыков). Из-за риска побочных действий Церебролизина, препарат противопоказан при эпилептическом статусе у ребенка.

Каждое средство имеет свои сильные и слабые стороны. Необходимо выбирать лекарство строго индивидуально, с учетом характера заболевания, сопутствующих патологий и индивидуальных особенностей человека. Не существует идеальной универсальной «таблетки», любой препарат будет эффективен только в тех случаях, когда соблюдаются показания к его назначению.

Особые указания

При чрезмерно быстром выполнении инъекций возможно ощущение жара, потливость, головокружение. Поэтому препарат следует вводить медленно.

Проверена и подтверждена совместимость препарата (в течение 24 ч при комнатной температуре и наличии освещения) со следующими стандартными растворами для инфузий: 0.9% раствор натрия хлорида, раствор Рингера, 5% раствор декстрозы (глюкозы).

Допускается одновременное применение препарата Церебролизин с витаминами и препаратами, улучшающими сердечное кровообращение, однако эти препараты не следует смешивать в одном шприце с Церебролизином.

Следует использовать только прозрачный раствор Церебролизина и только однократно.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Клинические исследования показали, что Церебролизин не оказывает влияния на способность к управлению транспортными средствами и использованию механизмов.

Одновременное применения Кортексина и Церебролизина

Кортексин одновременно с Церебролизином назначать нецелесообразно, так как препараты имеют схожие фармакологические и фармакокинетические свойства, они не будут дополнять друг друга, а станут только чрезмерно усиливать действие. В конечном итоге это может привести к симптомам передозировки и повышенной возбудимости нервной системы.

Церебролизин и Кортексин одновременно можно использовать, только уменьшив дозировки каждого препарата не менее чем вдвое. Такое сочетание необходимо обязательно обсудить с врачом.

Форма выпуска, состав и упаковка

Раствор для инъекций

желтовато-коричневого цвета, прозрачный.

* молекулярная масса не более 10 000 дальтон.

Вспомогательные вещества:

натрия гидроксид, вода д/и.

• 1 мл — ампулы коричневого стекла (10) — упаковки ячейковые контурные (1) — пачки картонные.
• 2 мл — ампулы коричневого стекла (10) — упаковки ячейковые контурные (1) — пачки картонные.
• 5 мл — ампулы коричневого стекла (5) — упаковки ячейковые контурные (1) — пачки картонные.
• 10 мл — ампулы коричневого стекла (5) — упаковки ячейковые контурные (1) — пачки картонные.
• 20 мл — ампулы коричневого стекла (5) — упаковки ячейковые контурные (1) — пачки картонные.
• 30 мл — флаконы коричневого стекла (1) — пачки картонные.
• 30 мл — флаконы коричневого стекла (5) — пачки картонные.

Состав

Оба препарата имеют схожий состав – они представляют собой полипептиды коры головного мозга животных. Церебролизин изготавливается из нервных структур свиней, а Кортексин – крупного рогатого скота.

Имеются некоторые отличия в процессе изготовления. Церебролизин получают путем разрушения белков мозга на составляющие. Минус этого метода в том, что повышается вероятность разрушения нужных аминопептидов. При изготовлении Кортексина применяют лиофилизацию (заморозку и вакуумную обработку). За счет этого достигается прямой переход вещества из твердого состояния в газообразное, то снижает разрушение белков и аминокислот.

Сравнительный анализ эффективности Церебролизина при лечении пациентов с хронической ишемией мозга.

Сравнительный анализ эффективности Церебролизина при лечении пациентов с хронической ишемией мозга. Фармакоэкономические аспекты

Е.И.Чуканова. Кафедра неврологии и нейрохирургии лечебного факультета РГМУ

В связи с распространенностью сосудистых заболеваний головного мозга, многообразием их форм и особенностями течения (церебрально-сосудистые кризы, транзиторные ишемические атаки (ТИА), инсульты, иногда сочетанные нарушения церебрального и коронарного кровообращения), трудностью и не всегда эффективным лечением нарушений мозгового кровообращения все большее внимание в последнее время уделяется их профилактике, то есть ранней диагностике и лечению хронической недостаточности мозгового кровообращения [2, 3, 5, 6, 11, 12, 14, 16].

Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной форме или в виде повторных кратковременных эпизодов дисциркуляции, которые могут протекать бессимптомно или проявляться клинически. Степень структурных изменений мозга при дисциркуляции может колебаться от изменений в отдельных нейронах, глиоцитах и волокнах белого вещества до инфарктов различной величины и локализации [2, 8, 16], что в итоге про- является очаговыми изменениями вещества головного мозга, диффузными изменениями белого вещества и церебральной атрофией.

В условиях хронической гипоперфузии мозга механизмы компенсации истощаются, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате чего сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимые диффузные морфологические изменения мозга, которые подготавливают мозговую ткань к развитию инсульта. Формирование любого очага ишемического повреждения сопровождается синтезом и секрецией широкого спектра регуляторных пептидов, направленной миграцией воспалительных клеток, активацией разнообразных сигнальных молекул. Показано, что при формировании изменений в зоне инфаркта возникает дисбаланс цитокинового статуса с дефицитом защитных противовоспалительных интерлейкинов и трофических факторов, в частности НРФ [1, 2]. НРФ относятся к физиологически активным полипептидам, которые регулируют рост и дифференцировку нейронов в развивающихся системах и их функциональную стабильность. В зрелом возрасте НРФ защищают нейрональные структуры от травматического, гипоксического, ишемического и других повреждений [2].

Одним из препаратов, обладающим доказанным нейропротективным и нейрорегенерационным действием, является Церебролизин [1, 6, 9, 10]. Он создан на основе естественных нейропептидных и ростовых факторов, выделяемых из головного мозга свиней. Основными механизмами действия церебролизина являются регуляция энергетического метаболизма мозга, собственно нейтрофическое влияние и модуляция активности эндогенных факторов роста, взаимодействие с системами нейропептидов и нейромедиаторов. Экспериментальные исследования показали, что церебролизин уменьшает потребность мозга в кислороде, формируя его повышенную резистентность к факторам гипоксии, доказаны антиоксидантные свойства препарата, обусловленные торможением процессов свободнорадикального окисления и перекисного окисления липидов, а также положительным влиянием на гомеостаз микроэлементов (магния, селена, марганца ванадия), обладающих антиоксидантными свойствами. Также доказано положительное воздействие церебролизина на состояние холинергических нейронов, сопровождающееся достоверным изменением уровня ацетилхолинэстеразы, что по-видимому, является одним из механизмов ноотропного эффекта препарата [9, 10].

Проведено фармакоэкономическое исследование эффективности применения препарата Церебролизин у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения.

Целью исследования явился фармакоэкономический анализ эффективности лечения церебролизином больных с разными стадиями хронической цереброваскулярной недостаточности. В задачи исследования входило: изучение клинической эффективности церебролизина у пациентов по сравнению с группой контроля, выявление особенностей прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) и ее исходов у больных основной и контрольной групп, сравнительная оценка экономической эффективности церебролизина.

Материал и методы

Исследуемую группу составили 154 пациента с ДЭ I, II и III стадий, находившихся на амбулаторном лечении и получавших препарат Церебролизин, назначавшийся в дозе 5–10 мл в течение 10 дней. Помимо этого больные исследуемой группы получали «базовую терапию», которая была максимально унифицирована и включала в себя прием аспирина (100 мг/cут), дипиридамола (150 мг/сут), глицина (900 мг/сут) и энапа. Энап назначалася в индивидуальной дозе, в зависимости от стадии АГ и уровня исходного давления. Коррекция АД достигала уровня 120/70 мм рт. ст. – 140/80–85 мм рт. ст. в зависимости от длительности течения АД, степени выраженности перфузионных нарушений головного мозга и исходного уровня АД в начале исследования. При недостаточности эффекта энапа на снижение уровня АД – энап комбинировали с арифоном в дозе 2,5 мг/сут. В группу контроля вошли 118 пациентов с ДЭ, клинически сопоставимых с больными исследуемой группы. Больные контрольной группы получали «базовую терапию», аналогичную с пациентами исследуемой группы. Все больные основной и контрольной групп находились на амбулаторном лечении и наблюдались в течение года.

Неврологический статус пациентов фиксировался до начала включения в исследование, а затем в конце 1-го, 6-го, 12-го месяцев. Основная и контрольная группы были сопоставимы по полу, возрасту, этиологии, тяжести течения и преимущественной локализации патологического процесса. Исследование проводилось открыто. При наборе пациентов использовался метод рандомизации.

Распределение по стадиям ДЭ было: ДЭ I – 40 пациентов, ДЭ II – 51, ДЭ III – 63 больных. Этиологическими факторами ДЭ были: артериальная гипертония – у 57 (37,09%) больных, атеросклероз – у 35 (22,7%), сочетание атеросклероза и артериальной гипертонии – у 62 (40,3%) пациентов. С целью детальной оценки неврологического статуса и возможности последующей обработки данных применялись следующие шкалы: MFI-20, MCA:FMA (Motor Club Assessment: Functional Movement Activities), шкала Тиннетти (Functional Mobility Assessment in Eldery Patients), шкала тревоги Спилбергера (State-Trait Anxiety Inventory), шкала Гамильтона (Hamilton Depression Rating Scale), скрининг-оценка умственного состояния (Mini Mental State Examination MMSE), опросник «Восстановление Локуса Контроля» (Recovery Locus of Control) [7].

В виду разномасштабности и разнонаправленности используемых шкал для удобства изложения и восприятия материала мы сочли удобным описывать динамику упомянутых показателей в терминах относительных изменений, говоря о проценте улучшения (либо ухудшения) соответствующего показателя по отношению к его исходному состоянию. При этом считалось достоверно значимой разница (95%) между показателями исследуемой и контрольной группами, отличающаяся более чем в 2,5 раза; а на 90% – в 2 раза.

Помимо клинического обследования всем исследуемым больным проводились лабораторные, инструментальные и нейровизуализационные исследования.

Результаты исследования

После проведения первого курса лечения церебролизином в дозах 5 и 10 мл/сут прослеживалось статистически достоверно значимое влияние препарата на все исследуемые шкалы, за исключением его влияния на балльную оценку представленности «насильственного смеха и плача». Применение церебролизина в дозе 5 мл/сут курсом 10 дней показало меньший клинический эффект, тем не менее, при рассмотрении влияния церебролизина на выраженность астенического синдрома и показатели эмоционального статуса отмечено, что астенические симптомы регрессировали на 59,6%, представленность цефалгического синдрома снизилась на 91,2%. При этом оценка по шкалам тревоги (9,6±2,5 балла) и депрессии (2,9±0,8) свидетельствовала об отсутствии тревожно-фобических и депрессивных расстройств.

В табл. 1 представлена выраженность клинических проявлений ДЭ к концу первого курса лечения церебролизином по сравнению с группой контроля.

Помимо влияния на выраженность астенического синдрома, тревоги, мотивации и когнитивных нарушений у пациентов с ДЭ I стадией, церебролизин оказался эффективным и в отношении аксиальных рефлексов (16,9 и 23,7%), а также вестибулярной атаксии (20,9 и 37,8%). При анализе клинической картины у пациентов с ДЭ II и ДЭ III отмечено статистически достоверно значимое влияние препарата на балльную оценку шкал «движение», амиостатического синдрома, мозжечковой и лобной атаксии.

К началу проведения второго курса лечения церебролизином у больных с ДЭ I (6-й месяц наблюдения) «следовой» эффект сохранялся при лечении как в дозе 5, так и 10 мл/сут. У пациентов с ДЭ II и ДЭ III соответствующее влияние сохранялось при дозе 10 мл/сут в отношении астенического синдрома, тревоги и мотивации.

После проведения второго курса лечения церебролизином (7-й месяц наблюдения) отмечено статистически более значимое влияние препарата на балльную оценку выбранных шкал (табл. 2), за исключением степени влияния препарата на показатели выраженности астенического синдрома и нейропсихологических характеристик у пациентов с ДЭ I стадии, что связано, скорее всего, с хорошим восстановлением данных функций в результате проведения комплексного лечения. Проведение второго курса лечения церебролизином статистически значимо улучшало показатели шкал движения, атаксии, псевдобульбарного и амиостатического синдромов (ДИ 90–95%).

«Следовой» эффект церебролизина сохранялся до 12-го месяца наблюдения при всех стадиях заболевания.

В процессе исследования оценивали также риск прогрессирования ДЭ и возникновения острых сосудистых эпизодов при лечении церебролизином по сравнению с группой контроля. Учитывали число пациентов со стабильным состоянием, с прогрессирующим течением и с эпизодами обострений – развитием ТИА и инсультов по сравнению с группой контроля. Риски прогрессирования ДЭ и возникновения острых сосудистых эпизодов (ТИА и инсульта) при лечении церебролизином по сравнению с контролем представлены в табл. 3. Риск прогрессирования и развития осложнений в течении ДЭ просчитан по формуле: А/(А+В)/С/(С+D) [4]. Как видно из табл. 3, при лечении церебролизином при различных режимах дозирования с проведением двух курсов в год по 10 дней отмечено статистически достоверно значимое влияние препарата на прогрессирование заболевания у больных с ДЭ I, II и III стадий. Отношение шансов прогрессирования при лечении церебролизином в дозе 5 мл/сут составило по стадиям заболевания 0,1–0,2–0,3 соответственно, а в дозе 10 мл/сут – 0–0,15–0,26 по сравнению с группой контроля – 0,6–0,6–0,64. Столь же выраженным было влияние препарата на возникновение инсультов: при ДЭ II в контроле – 0,13, при лечении церебролизином в дозе 5 мл – 0,04, в дозе 10 мл/сут – 0,04. При ДЭ III в группе контроля ОШ развития инсульта – 0,15 , при лечении церебролизином в дозе 5 мл/сут – 0,07, при дозе 10 мл/сут – 0,03. При ДЭ I стадии возникновения инсультов отмечено не было.

Согласно результатам анализа, лечение церебролизином в использованных дозах хорошо переносилось больными, процент побочных эффектов составил 2,6% (4 больных).

Фармакоэкономический анализ

В приведенных расчетах учитывались прямые медицинские затраты (без учета расходов на лечение сопутствующих заболеваний): на стационарноелечение, включающее в себя стоимость койко-дней, консультации специалистов, обследования и немедикаментозной лечение; а также прямые немедицинские затраты. Межбольничные различия в тарифах не учитывались.

При подборе ценовых параметров использованы следующие источники: информационный бюллетень «Медицина (медицинские препараты, оборудование, , «Фармацевтический бюллетень», «Тарифы на медицинские услуги, предоставляемые взрослому населению в соответствии с Московской городской программой обязательного медицинского страхования». В приведенных расчетах учитывались прямые медицинские затраты: цены на госпитализацию, койко/дни в неврологическом отделении, стоимость консультаций специалистов, стоимость обследований и немедикаментозное лечение; прямые немедицинские затраты. Межбольничные различия в тарифах не учитывались. Стоимость медикаментозного лечения взята единым временным срезом на декабрь 2010 г. и переведена в американские доллары по курсу 1 доллар США = 30,5 руб. Рассчитана стоимость каждой единицы лекарственного средства (таблетка, капсула, флакон, ампула и т. д.) для определения расходов препаратов в условиях стационара и при проведении амбулаторного лечения. Затем стоимость каждой лекарственной единицы умножалась на количество используемых лекарственных единиц, далее стоимость всех лекарственных средств складывалась и делилась на количество больных.

При определение стоимости лечения у пациентов с разными стадиями ДЭ, входящих в основную и контрольную группы (без учета расходов на лечение сопутствующей соматической патологии) на одного больного (законченный случай) учитывались: затраты на проведение базовой терапии, затраты на лечение возникших при назначении «базовой терапии» побочных эффектов, затраты на лечение ТИА, церебрально-сосудистых кризов и инсультов за все время наблюдения; а также подсчет прямых немедицинских затрат. Основным показателем во всех случаях была стоимость лечения из расчета на одного больного. Основным показателем во всех случаях была стоимость лечения из расчета на одного больного. Определение стоимости базовой терапии у больных основной и контрольной групп с разными стадиями ДЭ показало, что средние затраты на проведение базовой терапии составили 280,6$ US.

Общая стоимость лечения ДЭ разных cтадий, включая стоимость консультаций, обследований, базовой терапии, а также стоимость лечения инсультов и других сосудистых эпизодов, возникших в период наблюдения, включая стоимость прямых немедицинских затрат, составила: при ДЭ I – 1315,92$ US; при ДЭ II – 1820,0$ US; при ДЭ III – 2044,0$ US. С учетом возможности увеличения расходов на лечение при прогрессировании заболевания приведенные цифры должны быть увеличены до следующих величин: при ДЭ I – 2105,4$ US; при ДЭ II – 2912,0$ US; при ДЭ III – 3352,2$ US.

После подсчетов стоимости лечения больных контрольной группы было проведено определение ее в условиях лечения церебролизином. Стоимость медикаментозного лечения – стоимость базовой терапии и церебролизина равнялась при дозировке 5 мл/сут – 373,6$ US, а при дозировке 10 мл/сут – 466,6$ US. В табл. 4 приведен подсчет стоимости ТИА и инсультов, которые развились по различным подгруппам у пациентов, получавших церебролизин.

Суммируя все стоимостные слагаемые можно подсчитать стоимость прямых медицинских затрат на лечение одного пациента за год при назначении церебролизина при различных режимах дозирования (табл. 5)

Зная стоимость непрямых медицинских затрат на 1 пациента с ТИА и инсультом в год (для пациентов исследуемой группы и группы контроля), которая составляла 35,89 и 634,5$ US, можно просчитать стоимость прямых медицинских и немедицинских затрат на 1 больного в год при лечении церебролизином (табл. 6).

Если учитывать стоимость прогрессирования заболевания и развития инсультов и других сосудистых эпизодов, то указанные показатели увеличивались.

При суммировании стоимости консультаций, обследований, базовой терапии, самого препарата церебролизина и дополнительных средств, требующихся для лечения инсультов и других осложнений, возникших во время наблюдения (включая немедицинские затраты) у больных с различными стадиями ДЭ, мы получили следующие стоимостные показатели прямых медицинских и немедицинских затрат на лечение одного пациента в год (табл. 7).

Сравнительные показатели фармакоэкономического анализа затраты–эффективность представлены в табл. 8.

Необходимо также отметить, что в исследовании мы не учитывали косвенных затрат, связанных с установлением инвалидности, что во много раз превышает медицинские (прямые и непрямые) затраты на лечение (особенно у пациентов молодого, трудоспособного возраста). Помимо этого, затраты на реабилитационное лечение больных с инсультом могут существенно увеличивать затраты на профилактическое лечение.

Таким образом, проведенное исследование показало, что церебролизин в суточных дозах 5 и 10 мл в течение 10 дней достоверно улучшает когнитивные функции и снижает выраженность астенического синдрома и депрессии у больных с ДЭ. Церебролизин после окончания курса лечения имеет длительный следовой эффект, продолжающийся до 3–4 мес в связи с дозировкой применяемого лечения. Клинические эффекты церебролизина подтверждаются выявленным значительным снижением темпа прогрессирования ДЭ, а также статистически достоверным уменьшением риска развития ТИА и инсультов. Церебролизин имеет малый процент развития побочных эффектов, хорошо переносится, в том числе и пациентами старших возрастных групп.

Стоимостно-экономический анализ показал, что назначение церебролизина и «базовой терапии» при всех режимах дозирования, несмотря на значительную стоимость нейропротективной терапии, оказалось более экономически выгодно, по сравнению со стоимостью ведения пациентов, получавших только «базовую терапию», направленную на коррекцию факторов риска развития цереброваскулярной патологии, что связано со снижением темпов прогрессирования заболевания и возникновения обострений в течении заболевания – развитии ТИА и инсультов.

Литература

1. Гомазков О.А. Нейротрофические и ростовые факторы мозга: регуляторная специфика и терапевтический потенциал. Сб. «Успехи физиологических наук». 2005; 36 (2): 1–25. 2. Гусев Е.И. Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001; 248. 3. Оганов Р.Г. Факторы риска и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. Ж. Качество жизни. Медицина. 2003; 2: 10–15. 4. Флетчер Р.И. др. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины. М.: 1998; 347 . 5. Фритас Г.Р., Богуславский Дж. Первичная профилактика инсульта Ж неврол и псих. Инсульт. 2001; вып 1: 7–21. 6. Чуканова Е.И. Дисциркуляторная энцефалопатия. Дисс. д.м.н. М.: 2005. 7. Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилитации. Руков. для врачей и научн. сотр. / Под ред.А.Н.Беловой и О.Н.Щепетовой. М.: Антидор, 2002; 439. 8. Akai F., Hiruma S. Neurotrophic factor-like effect of FPF 1070 on septal cholinergic neurons after transections of fimbria-fornix in the rat brain. Histol Histopathol. 1992; 7: 213–221. 9. Albretch E. et al. The effects of Cereblysin on survival and sprouting of neurons from cerebral hemispheres and from the brainstem of chick embryons in vitro. Adv Biosci. 1993; 87: 341–2. 10. Álvarez X.A. et al. Cerebrolysin protects against neurodegeneration induced by -amyloid implants in rats. The international Journal of neuropsycholpharmacology. 2000a; 3: S359. 11. Argentine C., Prencipe M. The Burden of stroke: a need for prevention. In: Prevention of Ischemic Stroke/ Eds.C. Fieschi, M.Fischer. London: Martin Dunitz 2000; 1–5. 12. Bogousslavsky J. On behalf of the European Stroke Initiative. Stroke prevention by the practitioner. Cerebrovasc Dis. 1999; 9: Suppl 4: 1–68. 13. Brunner L.L. Kanter D.S. Manson J.E. Primary prevention of stroke. New Eng J Med. 1995; 333: 1392–1400. 14. Goldstein L.B., Adams R., Becker K. et al. Primary prevention of ischemic stroke: a statement for healthcare professionals from the Stroke Council of the American Heart Association. Stroke. 2001; 32: 280–299. 15. Leppala J.M., Virtamo J., Fogelholm R., et al. Different risk factors for different stroke subtypes. Stroke. 1999; 30: 2535–2540. 16. Plum F. Neuroprotection in acute ischemic stroke. JAMA. 2001; 285: 1–4.