Анализ ЭЭГ и психофизиологическая трактовка биоэлектрической активности головного мозга

Причины патологи

Факторы, провоцирующие развитие патологических нарушений произношения, отличаются разнообразием. В характеристике корковой дизартрии отмечается несколько причин ее возникновения.

1. Неблагоприятное внутриутробное развитие плода на фоне гипоксии, внутриутробной инфекции.
2. Послеродовая асфиксия у ребенка.
3. Черепно-мозговая травма (ЧМТ), вызванная тяжелыми родами, ударами или ушибами головы в младенческом возрасте.
4. Новообразование в коре головного мозга.
5. Последствия инфекционных заболеваний, среди которых краснуха, грипп, герпес, отит, туберкулез, ОРВИ.

Причины корковой дизартрии у детей нередко связаны со стремительными преждевременными родами. Не исключена вероятность развития заболевания у взрослых. Чаще причиной у этой категории пациентов выступает инсульт.

Альфа-Ритм

О.Н. Кирилловских, В.С. Мякотных, Е.В. Сорокова, К.В. Мякотных, Т.А. Боровкова Уральская государственная медицинская академия, 620905 Екатеринбург, ул. Соболева, 25

Обследовано 89 пациентов пожилого и старческого возраста с различными формами эпилепсии. Определены общие характерные черты биоэлектрической активности головного мозга пожилых пациентов, страдающих эпилепсией, выявлены особенности электроэнцефалографической картины в зависимости от формы заболевания, возраста его дебюта, выраженности цереброваскулярной патологии. Показано, что контроль ЭЭГ в динамике помогает в подборе адекватной противоэпилептической терапии и позволяет избежать утяжеления когнитивного дефицита.

Ключевые слова: эпилепсия, пожилой и старческий возраст, ЭЭГ, цереброваскулярная патология, когнитивный дефицит.

Актуальность проблемы.

В последние годы все большее внимание приобретает проблема эпилепсии пожилого и старческого возраста, дифференциального диагноза эпилептических припадков и неэпилептических пароксизмальных состояний иного генеза, а также возможностей лечения эпилепсии у пожилых, страдающих множественной патологией [1,3,8]. Считается, что эпилепсия является заболеванием, развивающимся на основе генетически детерминированной предрасположенности головного мозга в сочетании с экзогенными факторами, определяющими ее актуализацию в клинической форме [4]. Доказано, что этой генетически детерминированной фенотипической предосновой развития эпилепсии у детей и подростков является высокоамплитудная синхронизация работы нейронов во всех частотных диапазонах. Но в процессе естественной возрастной трансформации биоэлектрической активности головного мозга происходит замедление основных корковых ритмов, прежде всего альфа-ритма, который выступает при старении в роли биологических часов. Кроме того, наблюдается снижение общего амплитудного уровня ЭЭГ и повышение доли бета-активности вследствие усиления неспецифических активирующих влияний срединно-стволовых структур [4,7]. Также с возрастом увеличивается количество медленных волн (МВ), преимущественно тета-диапазона, возникающих как регионально, преимущественно в лобно-височных областях, так и в виде генерализованного замедления основных корковых ритмов. Тем не менее, несмотря на происходящие возрастные изменения биоэлектрической активности головного мозга и укоренившееся мнение о том, что эпилепсия является заболеванием преимущественно представителей молодого возраста, заболеваемость эпилепсией в старших возрастных группах продолжает расти [7]. Поэтому нам показалось интересным определить особенности биоэлектрической активности как у пожилых пациентов с длительным анамнезом эпилепсии, так и у пациентов с дебютом эпилепсии в возрасте старше 60 лет.

Цель исследования

С помощью электроэнцефалографических (ЭЭГ) исследований определить особенности биоэлектрической активности головного мозга при эпилепсии у лиц пожилого и старческого возраста.

Материалы и методы.

В течение 5 лет, с 2006 по 2010 гг. проводилось проспективное исследование клинико-нейрофизиологических особенностей эпилепсии и возможностей ее лечения у 89 пациентов в возрасте 63-96 лет (m=75,5±6,87 лет). Диагноз эпилепсии во всех случаях был установлен на основании наблюдения не менее двух неспровоцированных эпилептических приступов. Критерием исключения являлся эпилептический синдром вследствие опухоли мозга, болезнь Альцгеймера. Группа контроля была представлена 30 пациентами в возрасте 65-85 лет (m=75±5,66 лет), не страдающих эпилепсией, но имеющих сходный спектр сопутствующей патологии, в основном сердечно-сосудистой. В зависимости от времени дебюта эпилепсии все больные основной группы наблюдений были подразделены на две сравниваемые группы: 1-я — пациенты с дебютом эпилепсии в пожилом и старческом возрасте, в основном постинсультного генеза (n=34); 2-я — пациенты с длительным анамнезом эпилепсии при ее дебюте до 60-летнего возраста (n=55). Отдельно из представителей 2-й группы была выделена подгруппа 2А — 18 пациентов старческого возраста, старше 80 лет, перенесших в годы Великой Отечественной войны тяжелую черепно-мозговую травму (ЧМТ) и страдающих посттравматической эпилепсией. Всем пациентам в исследуемых группах проводилось ЭЭГ исследование с периодичностью 4-6 за год. Применяли регистрацию ЭЭГ с визуальной оценкой и вычислением индексов для стандартных частотных диапазонов на компьютерном электроэнцефалографе «Энцефалан-131-01» (Россия, Таганрог). В процессе подбора оптимальной комбинации противоэпилептических препаратов записывали ЭЭГ в динамике через 5, 14 и 30 дней после смены схемы лечения. В случае отсутствия на рутинной ЭЭГ эпилептиформной активности или при сомнительных результатах больным проводили ЭЭГ с депривацией сна, дневной амбулаторный ЭЭГ — мониторинг, ЭЭГ- мониторинг сна на аппарате «Nicolet-one». При проведении ЭЭГ с частичной депривацией сна, лучше переносимой пожилыми, больного будили накануне в 4 часа утра и в 9 часов проводили запись ЭЭГ. Запись проводилась при биполярном и монополярном монтаже электродов с использованием 18-21 стандартного отведения по схеме 10-20, в качестве функциональных проб использовались: открывание и закрывание глаз, ритмичная фотостимуляция с частотой 3, 5, 10 и 15 Гц, блок с непрерывным возрастанием частоты фотостимуляции с 3 до 27 Гц и гипервентиляция в течение 3 минут. Оценка результатов ЭЭГ проводилась с использованием современных методов интерпретации – компьютерной обработки с вычислением индекса и амплитуды основных ритмов ЭЭГ, однако основным методов оценки ЭЭГ являлся визуальный. Первичная оценка варианта ЭЭГ проводилась с использованием классификации Е.А. Жирмунской [2], более детальное описание патологических изменений — с использованием Классификации Американской Ассоциации нейрофизиологов [6].

Результаты и их обсуждение.

При исследовании ЭЭГ пациентов обеих выделенных групп выявлены некоторые общие черты, которые отличают биоэлектрическую активность головного мозга пациентов больных эпилепсией пожилого и старческого возраста от таковой у лиц аналогичного возраста, но не страдающих эпилептическими припадками (табл. 1). Это, прежде всего, более высокий амплитудный уровень основных ритмов ЭЭГ: если в группе сравнения амплитуда ЭЭГ, как правило, не превышала 60 мкВ, то у больных эпилепсией средний амплитудный уровень оказался вдвое выше, составив 120-150 мкВ. Достоверных различий между представителями основной группы и группы контроля не выявлено только по частоте встречаемости межполушарной асимметрии, вспышек бета- активности и диффузной эпилептиформной активности. По остальным параметрам выявленные различия отчетливы и достоверны. Характерна также заметная тенденция к синхронизации основной биоэлектрической активности за счет дисфункции срединно-стволовых структур головного мозга. Tак, при исследовании рутинной ЭЭГ у 38 (42,7%) пациентов наблюдался высокоамплитудный для данного возраста вариант ЭЭГ с тенденцией к синхронизации основных корковых ритмов, в отличие от 2 (6,7%) пациентов контрольной группы (Р

Таблица 1. Сравнительная характеристика основных вариантов ЭЭГ и видов патологической активности.

На фоне дезорганизации фоновой биоэлектрической активности у 50 (56,2%) пациентов основной группы также наблюдалась гиперсинхронизация основных корковых ритмов; в группе контроля подобного рода наблюдений оказалось всего 2 (6,7%); Р

Среди больных эпилепсией усредненные показатели индекса медленноволновой активности достигали 39,5±6,5%, в контрольной группе — 29,9±3,1% (Р

В группе больных эпилепсией в 24 (27%) наблюдениях отмечено замедление основной активности I степени (7 Гц и ниже), в контрольной группе — только в 4 (13,3%) случаях. Замедление основной активности II cтепени (6 Гц и ниже) также значительно чаще (Р=0,009) отмечено среди лиц, страдавших эпилепсией (табл. 1). Это согласуется с тем, что замедление основной активности по сравнению с возрастной нормой всегда является признаком серьезной патологии головного мозга [6]. Конечно, у пожилых больных замедление основной активности I степени может считаться условно-нормальным феноменом, так как после 60 лет происходит постепенное физиологическое уменьшение частоты альфа-ритма приблизительно на 1 Гц за каждые 10 лет [2,3,4,5]. Замедление же основной активности II-III cтепени у пожилых пациентов является маркером грубой корковой атрофии мозга [6].

В группе больных эпилепсией практически все виды пароксизмальной активности носили эпилептиформный характер; у 64 (71,9%) больных высокоамплитудные заостренные волны тета- и дельта-диапазона чаще локализовались в лобных и височных областях и являлись самым частым видом условно-эпилептиформной активности. Комплексы «острая-медленная волна», «спайк-медленная волна», классифицируемые как истинная эпилептиформная активность, встречались реже — у 36 (40,4%) больных и были обнаружены в состоянии бодрствования. У 14 (15,7%) пациентов эпилептиформная активность выявлена лишь во сне при проведении им ЭЭГ мониторинга.

Таким образом, на ЭЭГ пожилых больных эпилепсией помимо собственно эпилептиформной активности чаще встречаются следующие феномены: а) гиперсинхронная заостренная по форме альфа-активность амплитудой свыше 100 мкВ — «заостренные (sharp-looking) альфа-волны»; б) гиперсинхронная бета-активность (excessive fast) – бета-активность амплитудой свыше 30 мкВ, часто в форме веретен, распространяющихся за пределы нормальной лобно-центральной локализации; в) периодическое региональное замедление основной активности в виде вспышек билатерально-синхронных или локальных высокоамплитудных заостренных тета- и дельта-волн; г) повышение средней амплитуды ЭЭГ и увеличение мощности при компьютерном анализе во всех спектральных диапазонах; д) повышение индекса медленноволновой активности более 30%. Наличие перечисленных признаков позволяет даже при отсутствии истинной эпилептиформной активности сделать вывод об избыточной эпилептической синхронизации нейронов головного мозга, и, следовательно, подтвердить диагноз эпилепсии при соответствии анамнеза и клиники.

Сравнительный анализ характера изменений ЭЭГ в различных выделенных группах и подгруппах больных эпилепсией выявил следующие изменения (табл. 2).

Таблица 2. Сравнительная характеристика основных вариантов диффузных изменений на ЭЭГ и видов патологической активности у пациентов основных исследуемых группы и группы контроля.

Примечание: * — р

Все пациенты исследуемых групп с различными выделенными вариантами эпилепсии имели статистически значимые отличия (р

Амплитудная и частотная межполушарная асимметрия значительно преобладала в группе больных с поздним дебютом эпилепсии – у 20 (58,8%) пациентов (р

Рис. 1. Региональная эпилептиформная активность «острая-медленная волна» в правой височно-теменной области у пациентки В., 72 лет на фоне выраженной межполушарной асимметрии и относительной сохранности фоновой ЭЭГ в интактном левом полушарии головного мозга. Запись на фоне депривации сна.

На рутинной ЭЭГ у 16 (47,1%) больных с поздним дебютом эпилепсии выявлялся латерализованный очаг медленно-волновой активности в виде заостренных дельта- волн, частотой 1,5-3 Гц, комплексов «острая-медленная волна», реже «спайк-медленная волна», у 6 (17,6%) пациентов эпилептиформная активность выявлена на ЭЭГ мониторинге сна, у 2 (5,9%) выявлена диффузная (билатеральная) эпилептиформная активность. Сторонность выявления эпилептиформных изменений на ЭЭГ и локализации постинсультных рубцовых изменений совпадали в 70,6% (Р=0,016). У 10 (29,4%) пациентов не выявлялось очага эпилептиформной активности на рутинной ЭЭГ; это в основном были пациенты с небольшими, менее 15 мм, очагами размягчения, сформировавшимися в результате перенесенного инсульта.

Запись ЭЭГ во сне удалось провести только у 6 пациентов, так как инсомния является частым сопутствующим симптомом у данной категории больных. ЭЭГ картина медленноволнового сна у представителей 1-й группы характеризовалась дезорганизованностью с удлинением первой фазы медленноволнового сна. Сон при этом был поверхностным, с частыми пробуждениями на 8-12 секунд и артефактами движения; специфические паттерны сна – К-комплексы, вертекс-потенциалы и сонные веретена – были выражены недостаточно отчетливо, дельта- сон укорочен, амплитуда дельта- активности снижена. Стадия «быстрого сна» не была зарегистрирована ни у одного пациента 1-й группы, что в большей степени отражает дисфункцию центральных сомногенных механизмов у больных с церебральной сосудистой патологией. На дезорганизованном фоне у всех 6 пациентов, преимущественно во второй стадии медленноволнового сна, регистрировалась фокальная эпилептиформная активность типа «острая-медленная волна», локализованная в лобно-височных отведениях, на стороне постинсультного очага размягчения (рис. 2).

Рис 2. ЭЭГ больного М., 73 лет с диагнозом: Последствия ишемического инсульта в бассейне левой внутренней сонной артерии; симптоматическая эпилепсия, простые парциальные припадки с вторичной генерализацией. В I-II стадии медленноволнового сна – эпилептиформные комплексы «острая-медленная волна» в левой лобно-височной области.

Таким образом, анализирую структуру биоэлектрической активности у пациентов с поздним дебютом эпилепсии, можно предположить, что изначально, до перенесенного инсульта у больных имела место склонность нейронов коры к пароксизмальным формам реагирования в виде тенденции к высокоамплитудной синхронизации. Однако эти изменения оставались на протяжении жизни латентными и не приводили к клинической манифестации эпилепсии. Ишемический инсульт с локализацией мозгового инфаркта в корковых и корково-подкорковых областях явился тем пусковым моментом, который привел к формированию эпилептиформной активности и клиническому проявлению эпилепсии.

При изучении ЭЭГ у пациентов с длительным анамнезом эпилепсии (2-я группа наблюдений) наблюдался достоверно более высокий амплитудный уровень ЭЭГ (рЭЭГ-мониторинге сна (рис. 3). Индекс медленноволновой активности у пациентов 1-й группы, с ранним дебютом эпилепсии, достоверно выше, чем в группе контроля, но ниже чем у пациентов 1-й группы — с поздним дебютом эпилепсии (р

Рис. 3. ЭЭГ больного К., 77 лет с диагнозом: Симптоматическая эпилепсия, сложные парциальные припадки с вторичной генерализацией. Во второй фазе медленноволнового сна – короткий разряд диффузной эпилептиформной активности «спайк-медленная волна» с инициацией в левой лобно-височной области и феноменом вторичной билатеральной синхронизации.

Таким образом, биоэлектрическая активность в группе больных с ранним дебютом эпилепсии и длительным ее анамнезом отличалась признаками, характерными для биоэлектрической активности пациентов молодого возраста, страдающих эпилепсией, однако у пациентов пожилого возраста эти патологические признаки встречались реже. Процессы старения в биоэлектрической активности головного мозга больных эпилепсией проявляются, прежде всего, увеличением индекса медленноволновой активности, некоторым снижением общего амплитудного уровня ЭЭГ и снижением тенденции к генерализации эпилептиформных разрядов, что находит клиническое отражение в уменьшении доли вторично-генерализованных эпилептических припадков у пожилых пациентов. Можно предположить, что генетически детерминированные особенности биоэлектрической активности головного мозга, явившиеся причиной клинической манифестации эпилепсии, сохраняются на протяжении всей жизни.

Характерные особенности ЭЭГ в подгруппе пациентов старческого возраста (старше 80 лет) с боевой ЧМТ в анамнезе обусловлены возрастом больных и выраженными атрофическими изменениями в коре головного мозга. Основной отличительной чертой ЭЭГ представителей данной подгруппы 2А было увеличение индекса медленноволновой активности (48,4±4,59), что достоверно выше (P

Рис. 4. ЭЭГ больного Ч. 84 лет с диагнозом: Энцефалопатия сложного генеза (посттравматическая, цереброваскулярная), выраженные когнитивные и стато-координаторные нарушения. Симптоматическая эпилепсия, сложные парциальные припадки средней частоты. На ЭЭГ – диффузная медленноволновая активность в виде заостренных высокоамплитудных тета-дельта волн.

Региональная эпилептиформная активность у лиц старческого возраста выявлялась в небольшом проценте случаев — у 5 (27,8%) из 18, тем не менее, частота выявления региональной эпилептиформной активности больше чем в группе сравнения (P

Медленноволновая активность в ЭЭГ пациентов 2А группы более отражает не степень эпилептиформной активности, а уровень патологических морфологических и функциональных изменений нейронов вследствие травматических и сосудистых факторов. Индекс медленноволновой активности у этих пациентов оказался прямо пропорциональным степени атеросклеротического поражения церебральных сосудов и обратно пропорциональным количеству набранных баллов в процессе исследования когнитивных функций с помощью широко известной шкалы ММSE. Интересно, что индекс медленноволновой активности не является статической величиной, он может снижаться после курса сосудистой терапии и, наоборот повышаться при применении некоторых антиконвульсантов, в первую очередь барбитуратов. Это подтверждается анализом ЭЭГ у 3 (16,7%) представителей 2А подгруппы, принимающих барбитураты на протяжении более 60 лет; во всех случаях на ЭЭГ наблюдались грубые общемозговые изменения по органическому типу, продолженная медленноволновая активность различной амплитуды и степени синхронизации, но истинной эпилептиформной активности у данных больных не выявлено (рис. 5).

Рис. 5. ЭЭГ больного М., 85 лет с диагнозом: Сосудисто-атрофическое заболевание головного мозга, деменция, симптоматическая посттравматическая эпилепсия, редкие генерализованные судорожные припадки. Постоянный в течение 50 лет прием бензонала в дозе 100 мг 3 раза в день + фенобарбитала 100 мг на ночь. На ЭЭГ – диффузная медленно-волновая активность с синхронизацией в лобно-центральных отделах. Характерно полное отсутствие физиологических ритмов ЭЭГ. Истинной эпилептиформной активности не выявляется.

Таким образом, увеличение индекса медленноволновой активности на ЭЭГ в процессе лечения противоэпилептическими препаратами – это неблагоприятный прогностический признак углубления когнитивного дефицита который говорит о необходимости замены препарата на более современный или препарат другой группы.

Выводы.

1. Частота выявления отчетливой эпилептиформной активности на ЭЭГ у пациентов пожилого и старческого возраста, страдающих эпилепсией, составляет 40,4%, условно-эпилептиформной активности – еще выше, до 72%. В ряде случаев эпилептиформную активность можно выявить при амбулаторном ЭЭГ мониторинге сна. Существуют индивидуальные различия характеристик ЭЭГ в зависимости от этиологии эпилепсии, длительности заболевания, возраста больных.
2. Имеются следующие основные отличительные нейрофизиологические особенности ЭЭГ больных эпилепсией пожилого и старческого возраста:
   увеличение спектральной мощности ЭЭГ во всех частотных диапазонах – высокоамплитудный вариант ЭЭГ;
3. усиление синхронизирующих влияний срединно-стволовых структур и, как следствие этого, сглаженность зональных различий;
4. уменьшение доли бета-активности;
5. увеличение индекса медленноволновой активности до 30% и выше, которое включает в себя как замедление основных корковых ритмов в фоновой записи, так и периодическое региональное замедление в виде билатерально-синхронных вспышек тета-дельта-волн;
6. региональная эпилептиформная активность приблизительно в 40% выявляется в состоянии бодрствования, в 16% — при ЭЭГ мониторинге сна.

Литература.

1. Гехт, А.Б., Бурд Г.С., Селихова М.В. Клинико-нейрофизиологические особенности двигательных нарушений у больных с постинсультной эпилепсией // Журнал неврологии и психиатрии.– 1998.– №7. – С. 4–8.
2. Жирмунская, Е.А. В поисках объяснения феноменов ЭЭГ .- М.: НФП Биола, 1996. – 117 с.
3. Зенков Л.Р., Елкин М.Н., Медведев Г.А. Клиническая нейрофизиология нейрогериатрических расстройств // Достижения в нейрогериатрии. – М., 1995. – С. 167-173.
4. Зенков, Л.Р. Клиническая эпилептология : 2-е изд., испр. и доп. — М.: Медицинское информационное агентство, 2010.- С 123– 129.
5. Зенков, Л.Р. Непароксизмальные эпилептические расстройства. – М.: Медпресс- информ, 2007. – 278 с.
6. Мухин К.Ю., Петрухин А.С., Глухова Л.Ю. Эпилепсия: Атлас электроклинической диагностики.– М.: Альварес Публишинг, 2004. – 440 с.
7. Мякотных В.С., Гальперина Е.Э. Электроэнцефалографические особенности у лиц пожилого и старческого возраста с различной церебральной патологией: Учебно-методические рекомендации. – Екатеринбург: Изд. УГМА. – 30 с.
8. Blalock, E.M., Chen K.C., Sharrow K. Gene microarrays in hippocampal aging: statistical profiling identifies novel processes correlated with cognitive impairment // J. Neurosci. – 2003.- Vol. 23. – Р. 3807–3819.
9. Carlson C. E., St Louis E.D., Granner M.A. Yield of video EEG monitoring in patients over the age of 50 // Program and abstract of the American Epilepsy Society 58th Annual Meeting. – 2004, 3 – 7 December. – Absract 2.- Р. 226.
10. Van Cott, A. C. Epilepsy and EEG in the Elderly // Epilepsia. –2002. –Vol. 43, suppl. 3. – P. 94–102.

Классификация

Симптоматика заболевания напрямую зависит от типа заболевания. При эфферентной — корковой кинетической дизартрии, сопровождающейся поражением передней зоны коры мозга, наблюдается замедленный темп речи и отсутствие ритмики. Иногда такие пациенты выговаривают слова по слогам.

Афферентная (кинестетическая) форма провоцирует патологические изменения в нижней левой доле полушария головного мозга. В этом случае ребенок воспроизводит артикуляцию, но делает это с усилием. Ему сложно произносить согласные и шипящие звуки.

В зависимости от степени тяжести выделяются 4 степени патологии. I фаза корковой дизартрии выражена слабо. Отсутствие лечения провоцирует нарастание симптоматики. При IV форме возможно полное отсутствие речи.

Диагностика и лечение

Диагностировать корковую форму дизартрии у ребенка до 2 лет сложно. Тип речевой патологии выявляется неврологом и логопедом. Проводятся такие виды обследования, как нейровизуализация, КТ и МРТ головного мозга, ПЭТ-КТ, люмбальная пункция.

На основании результатов обследования врач назначает лечение.

Коррекция корковой формы дизартрии предусматривает комплекс мер, нормализующих речевую функцию. В зависимости от особенностей клинического течения патологии применяются, в частности, следующие методы: использование ноотропных, сосудоукрепляющих и седативных медикаментозных препаратов; артикуляционные упражнения; коррекция произношения труднопроизносимых звуков; дыхательная гимнастика; занятия по формированию выразительной речи; пальчиковая тренировка; логопедический массаж.

Для устранения нарушений в речи врач назначает дополнительные процедуры. Это точечный массаж, лечебная гимнастика, физиотерапевтические сеансы.

Доброкачественные варианты изменений на ЭЭГ, не имеющие определенного клинического значения

Паттерны ритмического характера или эпилептиформные изменения — часто это признаки, ассоциированные с патологической картиной ЭЭГ. Известные ЭЭГ-паттерны, не имеющие определенного клинического значения или «доброкачественные варианты» изменений на ЭЭГ могут иметь сходные характеристики и вызывать диагностические трудности при интерпретации ЭЭГ.

Рис. 17. Ритмичные θ-вспышки

в височных отведениях в состоянии дремоты. Обращает на себя внимание их заостренная форма

Ритмичные θ-вспышки в височных отведениях в состоянии дремоты (Срединно-височная медленная активность у молодых людей («психомоторный вариант»)) — термин, применяемый в настоящее время для обозначения ранее описанного «психомоторного варианта». Этот паттерн встречается у 0,5-2,0% обследованных здоровых взрослых людей и характеризуется разрядами в виде пробегов θ-волн частотой 5-7 Гц, которые могут иметь заостренную, уплощенную или пилообразную форму. Данный паттерн максимально выражен в средних височных отведениях и обозначается термином «ритмичные средневисочные θ-вспышки в состоянии дремоты». Это интериктальный паттерн, который не эволюционирует в пространстве и времени, хотя может возникать билатерально или независимо в обоих полушариях. Паттерн наблюдается у подростков и взрослых в состоянии расслабленного бодрствования.

Рис. 18. Тета-волны в центральных отведениях

(с максимумом в Cz), регистрируемые в состоянии бодрствования у 35-летнего пациента с мигренозными головными болями

Фокальные синусоидальные или аркообразные θ-волны частотой 4-7 Гц с максимумом в вертексной области по средней линии впервые были описаны Цыганеком (Ciganek). Хотя по морфологии этот паттерн может напоминать мю-ритм, он не обладает такой же реактивностью и отличается более медленной частотой, кроме того, встречается как в состоянии дремоты, так и в бодрствовании. Хотя первоначально считалось, что этот паттерн характерен для височной эпилепсии, он встречается в гетерогенной популяции, является неспецифическим и не имеет определенного клинического значения.

Рис. 19. 6-герцовые (фантомные) разряды

спайк-волна с преобладанием в лобных отведениях на 5-й секунде записи ЭЭГ в состоянии бодрствования у пациента с височной эпилепсией

Разряды спайк-волна с частотой 6 Гц известны под названием «спайк-волновой фантом». Для описания двух основных подтипов применялись акронимы «WHAM» (wakefulness, high amplitude, anterior, male — бодрствование, высокая амплитуда, передние отделы, у мужчин) и «FOLD» (female, occipital, low amplitude, drowsy — у женщин, затылочные отделы, низкая амплитуда, в состоянии дремоты). Билатеральные, синхронные, 6 Гц спайк-волновые разряды могут варьировать по частоте от 5 до 7 Гц, хотя характерна частота 6 Гц и короткая продолжительность от 1 до 2 с. Пик часто имеет очень низкую амплитуду, и иногда его трудно идентифицировать при традиционной интерпретации ЭЭГ с помощью количественного визуального анализа. Если спайки имеют низкую амплитуду и возникают только в состоянии дремоты, это обычно указывает на доброкачественный характер этих изменений. Если спайки имеют высокую амплитуду и возникают с частотой менее 6 Гц или выявляются во время бодрствования и сохраняются в медленноволновом сне, более высока связь этих изменений с эпилептическими приступами.

Рис. 20. 14 и 6 Гц позитивные спайки

с максимумом в отведении Тб при монополярном монтаже (референтный электрод связан с ухом). Обращает на себя внимание отклонение волн вниз и определенная частота — 14 Гц

14 и 6 Гц позитивные разряды (первоначально названные 14- и 6-Гц позитивные спайки) также известны под названием «гребешки». Этот паттерн регистрируется на ЭЭГ в виде вспышек положительно направленных «гребенчатых» веретен преимущественно в задних височных областях. Частота составляет в большинстве случаев 14 или 6—7 Гц, а продолжительность — 0,5-1,0 секунд. Преобладает частота 14 Гц, а вспышки частотой 6 Гц могут регистрироваться с включением более быстрых частот или на частоте 6 Гц (без сочетания с другими частотами). Чаще этот паттерн встречается в подростковом возрасте, хотя может встречаться и у взрослых; с возрастом частота встречаемости уменьшается. Разряды обычно унилатеральные или билатеральные асинхронные с периодическим более выраженным вовлечением одного или другого полушария. Лучше продемонстрировать эти разряды позволяет монополярный монтаж (с соединением референтного электрода с мочкой контралатерального уха) и увеличение расстояния между электродами.

Рис. 26. Доброкачественные эпилептиформные транзиты сна

(benign epileptiform transients of sleep — BETS) в правой височной области во II стадии сна. Обращает на себя внимание более высокая амплитуда в отведениях Т1 и Т2 при увеличении расстояния между электродами

Различные термины применяются для описания этого паттерна: «маленькие острые пики» (Small sharp spikes), «доброкачественные эпилептиформные транзиты сна» (benign epileptiform transients of sleep), «доброкачественные спорадические пики сна» (benign sporadic sleep spikes of sleep). Эти термины описывают низкоамплитудные (<50 мкВ), короткой продолжительности (<50 мс) монофазные или дифазные пики. Этот доброкачественные вариант, не имеющий определенного клинического значения, по морфологии представляет собой спайк с крутым негативным подъемом и также крутым позитивным отклонением; лучше всего виден в передних и средних височных отведениях во время non-REM-сна. Этот паттерн чаще встречается у взрослых. Амплитуда спайка >50 мкВ, продолжительность >50 мс может сочетаться с последующей медленной волной (которая обычно имеет более низкую амплитуду, чем спайк). Отсутствует ассоциация с фокальным замедлением. Не возникают в виде пробегов. Наиболее важной отличительной характеристикой служит их исчезновение в медленноволновом сне. Регистрируются в виде унилатеральных разрядов, но при билатеральном распределении практически всегда возникают независимо с двух сторон. Их электрическое поле может соответствовать косому поперечному диполю, что объясняет противоположную полярность в противоположном полушарии при билатеральном распределении.

Рис. 27. Калиточные волны (Wicket waves)

с максимумом в отведениях Т3 и Т4

Калиточные волны (Wicket waves) чаще встречаются у взрослых людей, старше 30 лет. Они выявляются в диапазоне частот 6—11 Гц, и по амплитуде могут достигать 200 мкВ. Наблюдаются в височных областях в состоянии дремоты и в поверхностном сне, обычно возникают билатерально и независимо. Обычно регистрируются в виде разрядов и могут быть ошибочно приняты за интериктальный эпилептиформный разряд, особенно если встречаются независимо или в виде изолированных элементов. Фокальное замедление или последующий медленноволновой компонент отсутствуют; вероятно, паттерн представляет собой фрагментарную a-активность в височных отведениях. Сходная частота и морфология разрядов и изолированных элементов служит признаком, предполагающим их неэпилептическое происхождение. Калиточные волны рассматривают как нормальные изменения на ЭЭГ, имеющие эпилептиформную морфологию, хотя их легко спутать с патологической активностью в виде острых волн.

Рис. 28. S.R.EDA

у 73-летнего пациента во время гипервентиляции. Клинические проявления отсутствуют

В отличие от многих паттернов, не имеющих определенного клинического значения, которые напоминают интериктальные эпилептиформные разряды, субклинические ритмические (электрографические) разряды у взрослых (subclinical rhythmic electrographic discharge in adults — S.R.EDA) — ЭЭГ-патгерн, напоминающий по своим характеристикам субклинический эпилептический приступ. Однако клинические проявления, как субъективные, так и объективные, отсутствуют, и связи с эпилепсией не выявлено. В отличие от большинства доброкачественных вариантов изменений на ЭЭГ, S.R.EDA, как правило, встречается в возрасте старше 50 лет и в состоянии бодрствования. Этот паттерн может существовать в двух формах: как билатеральные эпизодические разряды ритмичных заостренных θ-волн частотой 5—7 Гц с максимумом в височно-теменных отведениях или как внезапно появляющиеся монофазные повторяющиеся острые или медленные волны локально в области вертекса, возникающие с прогрессивно уменьшающимися интервалами между ними до формирования стойкой длительной вспышки. В редких случаях у одного пациента могут выявляться обе формы этого паттерна (персональное наблюдение W.O. Tatum). Вспышки S.R.EDA обычно продолжаются от 40 до 80 с и не сопровождаются постиктальным замедлением.

Прогнозы и профилактика

С профилактической целью рекомендуется планировать беременность, отказаться от вредных привычек в период беременности, заранее согласовать метод родов с лечащим гинекологом во избежание родовых травм.

Своевременное обращение к логопеду обеспечивает эффективность коррекции корковой дизартрии у детей. Методика центра основана на глубоком понимании физиологии нервной системы детей. Задача специалистов нашего Центра, родителей и самого ребенка — восстановить имеющиеся нейронные связи или создать новые, выполняющие функцию разрушенных. Над решением этой задачи работают врачи, дефектологи и педагоги.