Атипичные варианты течения туберкулезного менингоэнцефалита на фоне ВИЧ-инфекции

Туберкулезный менингит – воспаление мозговых оболочек, вызванное микобактериями туберкулеза.

Наш эксперт в этой сфере:

Нагибина Маргарита Васильевна

Врач-инфекционист, д.м.н.профессор

Позвонить врачу Отзывы о докторе

Некоторые цифры и факты:

• Во всем мире туберкулезом инфицированы около 2-х миллиардов человек. Это примерно треть населения планеты.
• Примерно у 10% больных развиваются признаки туберкулезного менингита.
• Чем выше заболеваемость туберкулезом в обществе, тем больше в нем случаев поражения мозговых оболочек туберкулезного происхождения.
• Несмотря на все достижения современной медицины, туберкулез по-прежнему остается одной из самых больших проблем мирового здравоохранения.

Классификация

По формам: базиллярный менингит, менингоэнцефалит, цереброспинальный менингит.

По характеру течения туберкулезного менингита: острый, подострый, хронический, рецидивирующий.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Наиболее характерными морфологическими проявлениями туберкулезного поражения мягких оболочек мозга являются высыпание милиарных бугорков и появление в подпаутинном пространстве серозно-фибринозного экссудата. Оболочки мозга теряют прозрачность и становятся мутными, покрываются желеобразным выпотом. Наиболее интенсивно этот процесс выражен на основании мозга. Туберкулезные бугорки могут располагаться и по наружной поверхности мозга, в области латеральной (сильвиевой) борозды, по ходу мозговых сосудов, но здесь их количество значительно меньше, чем на основании мозга. Бугорки размером с просяное зерно или несколько меньше вначале имеют сероватый цвет и малозаметны, но затем в результате казеозного распада приобретают желтоватую окраску и становятся хорошо видимыми. Воспалительные изменения в острой стадии туберкулезного менингита носят выраженный экссудативный характер. Микроскопически обнаруживается диффузная инфильтрация мягких мозговых оболочек лимфоцитами и макрофагами, полинуклеары встречаются реже. Бугорки имеют характерное эпителиоидное строение, в них встречаются гигантские клетки. В центре нескольких бугорков имеется казеозный распад. Вокруг венозных сосудов образуются инфильтраты из лимфоцитов и плазматических клеток. Как правило, при туберкулезном менингите страдают не только оболочки, но и вещество мозга. Желудочки мозга растянуты, содержат мутноватую жидкость.

Атипичные варианты течения туберкулезного менингоэнцефалита на фоне ВИЧ-инфекции

Л.Л. КОРСУНСКАЯ, Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского, С.В. ШИЯН, Крымское республиканское учреждение «Противотуберкулезный диспансер № 1»

Резюме

В статье анализируются литературные и собственные данные по проблеме атипичного течения туберкулезного менингоэнцефалита на фоне ВИЧ-инфекции. Приводятся примеры атипичных вариантов течения туберкулезного менингоэнцефалита по типу черепно-мозговой травмы, острого психоза (делирия), гнойного менингоэнцефалита, нарушения мозгового кровообращения.

Ключевые слова

туберкулезный менингоэнцефалит, атипичные формы, ВИЧ-инфекция

Согласно данным системного мониторинга Украинского центра профилактики и борьбы со СПИДом, на 01.01.2008 г. в Украине зарегистрировано 122 314 случаев заражения вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). ВИЧ-инфицированный человек, особенно на поздних стадиях развития ВИЧ-инфекции, подвержен множеству инфекционных заболеваний, прежде всего — туберкулезу, поскольку 90 % взрослого населения Украины инфицированы микобактериями туберкулеза. По данным Института фтизиатрии и пульмонологии АМН, в Украине растет абсолютное число больных с ВИЧ-ассоциированным туберкулезом: 2000 г. — 233, 2001 г. — 313, 2002 г. — 414, 2003 г. — 955, 2004 г. — 1218, 2005 г. — 1566 человек [1, 5].

По данным Клинического руководства Всемирной организации здравоохранения по туберкулезу, ассоциированному с ВИЧ, риск развития туберкулеза в течение жизни зависит от наличия ВИЧ-позитивного статуса и у лиц с ВИЧ-инфекцией составляет 50 % [2]. И для туберкулеза, и для ВИЧ-инфекции главной мишенью в организме человека является субпопуляция Т-хелперов, поэтому при наличии коинфекции риск развития туберкулеза повышается, а ВИЧ-инфекция из бессимптомной фазы быстрее прогрессирует в стадию клинических проявлений.

По мере прогрессирования ВИЧ-инфекции иммунная система утрачивает способность задерживать рост и распространенность микобактерий, поэтому чаще развиваются диссеминированные и внелегочные формы туберкулеза [6]. Следует отметить, что больные внелегочным туберкулезом своевременно выявляются только в 25-30 % случаев и потому часто не получают адекватной квалифицированной помощи.

В классификации поражений нервной системы у ВИЧ-инфицированных и при синдроме приобретенного иммунодефицита туберкулезный менингит отнесен к вторичному нейроСПИДу, то есть он вызывается оппортунистическими инфекциями, в некоторых случаях — микобактериями [3, 4, 7]. Вместе с тем некоторые авторы [11, 12] подчеркивают, что диагностика этиологии туберкулезного менингоэнцефалита у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом крайне затруднительна.

Туберкулез центральной нервной системы и оболочек мозга — инфекционное заболевание, вызываемое Mycobacterium tuberculosis, которое возникает первично или вторично с образованием специфического воспаления в пораженных участках и изменениями ликвора серозного характера. В типичных случаях развивается подостро в течение нескольких недель. В 70 % случаев встречается туберкулезный менингоэнцефалит, в 26 % случаев — менингит; 4 % составляют редко встречающиеся формы: менингоэнцефаломиелит, туберкулома головного мозга, а также атипичные формы менингоэнцефалита [6].

При типичном течении в дебюте заболевания возникает выраженная головная боль, которая, как правило, не купируется анальгетиками. Одновременно прогрессируют проявления астении: общая слабость, быстрое утомление, изменение поведения, снижение или потеря аппетита, уменьшение способности концентрировать внимание. Через некоторое время, иногда одновременно с появлением головной боли, развивается менингеальный синдром: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. Возможны тошнота, рвота, сопровождающиеся общей гиперестезией, светобоязнью и гиперакузией. Более чем в 96 % случаев туберкулезный менингоэнцефалит поражает базальные отделы мозга, вследствие чего типичным является поражение III, VI, VII, IX пар черепных нервов. Возможно вовлечение корешков спинного мозга. Появление очаговой симптоматики позволяет говорить о развитии у больного поражения оболочек и вещества головного мозга [10].

При поражении оболочек и вещества головного мозга туберкулезной этиологии ликвор прозрачный, бесцветный или слабо ксантохромный, может опалесцировать, вытекает под повышенным давлением; содержание белка обычно повышено, иногда до 1 г/л. Положительные глобулиновые реакции Панди и Нонне — Апельта. Плеоцитоз 60-200 х 106 и более клеток, клеточный состав ликвора лимфоцитарный до 100 %. Характерной для туберкулезного менингоэнцефалита является стойкость плеоцитоза в ликворе в течение 6-8 недель от появления менингеального синдрома независимо от адекватной этиотропной терапии. Одним из доминантных симптомов является выпадение нежной фибриновой пленки через сутки отстаивания ликвора. Важно отметить характерное снижение содержания сахара меньше 50 % концентрации его в крови и хлоридов — ниже 110 ммоль/л. Патогномоничным для туберкулезного менингоэнцефалита является обнаружение микобактерий туберкулеза в ликворе, что, впрочем, встречается довольно редко.

Согласно Приказу Министерства здравоохранения Украины № 610 от 15.11.2005 г. «О внедрении в Украине адаптированной ДОТС-стратегии» [5], лечение туберкулезного менингита проводится в специализированном стационаре до ликвидации клинических симптомов и санации ликвора. Решающее значение имеет этиотропная антимикобактериальная терапия с учетом чувствительности микобактерий, которая позволяет предотвратить смертельный исход заболевания. Основными антимикобактериальными химиопрепаратами, применяющимися для лечения туберкулезного менингоэнцефалита, являются изониазид в суточной дозе 5 мл 10%-ного раствора внутривенно или внутримышечно, рифампицин 0,6 г/сутки парентерально или per os, пиразинамид 2,0 г/сутки, этамбутол 1,6 г/сутки в суппозиториях или per os, стрептомицин 1,0 г/сутки внутримышечно [6, 10]. Непрерывность антимикобактериальной терапии предупреждает развитие резистентности микобактерий к лекарственным препаратам [5].

Диагноз туберкулезного поражения оболочек мозга и центральной нервной системы, даже при отсутствии сопутствующего иммунодефицита, достаточно часто представляется неочевидным на начальном этапе заболевания и определяется только на этапе манифестации клинических проявлений, когда появляется менингеальный симптомокомплекс. У ВИЧ-инфицированных больных, по нашим наблюдениям, атипичное течение заболевания встречается намного чаще и достигает 40 % случаев.

Представляем 4 клинических случая трудной дифференциальной диагностики туберкулезного менингоэнцефалита у ВИЧ-инфицированных больных, поступивших в Крымский республиканский противотуберкулезный диспансер №1.

Больной К., 33 лет, поступил в противотуберкулезный диспансер № 1 в ноябре 2007 г. с диагнозом: диссеминированный туберкулез S1-S2 обоих легких (МБТ+). Туберкулез обнаружен, когда пациент обратился к врачу с жалобами на кашель с мокротой, субфебрильную температуру тела, одышку при физической нагрузке. Из анамнеза жизни: употребление наркотических веществ в течение 7 лет. ВИЧ-инфекция выявлена в 2007 г. Уровень CD4 — 64 клетки. Назначена противотуберкулезная терапия. От предложенной антиретровирусной терапии больной отказался.

При поступлении неврологические жалобы отсутствовали. Пациенту была назначена адекватная антимикобактериальная терапия с учетом чувствительности микобактерий. Через три месяца лечения состояние больного удовлетворительное, жалоб не предъявлял. Однако при рентгенологическом контроле органов грудной клетки в начале февраля 2008 г. отмечена резко отрицательная динамика за счет нарастания инфильтрации справа на уровне III ребра. В общем анализе крови анемия, гипохромия, токсическая зернистость эритроцитов, лейкоцитоз 12,8 х 109, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) до 76 мм/ч, сдвиг лейкоцитарной формулы влево до 41 % палочкоядерных лейкоцитов.

13.02.2008 г. внезапно во время прогулки больной упал и потерял сознание на несколько минут. При последующем осмотре на лице и волосистой части головы зафиксированы ушибы мягких тканей (скарифицированные раны, кровоподтеки). При неврологическом осмотре обнаружена общемозговая и очаговая симптоматика. Зрачки D = S, фотореакции сохранены, движения глазных яблок в стороны ограничены, болезненны. Светобоязнь. Гиперакузия. Слабость оскала слева. Тенденция к девиации языка влево. Болезненность при перкуссии черепа. Болезненность точек Керера с двух сторон. Симптомы Кернига и Брудзинского отрицательные. Гипестезия левой половины тела. Левосторонний умеренный гемипарез. Компьютерная томография не выявила патологических изменений головного мозга. Развитие неврологической симптоматики после падения с потерей сознания, наличие ушибов мягких тканей головы дали основание заподозрить закрытую черепно-мозговую травму: ушиб головного мозга. Для исключения возможного травматического субарахноидально-паренхиматозного кровоизлияния решено было выполнить спинномозговую пункцию, результаты которой не сочетались с предшествовавшей клинической картиной. Ликвор слабо мутный, слабо ксантохромный, вытекает под повышенным давлением. Белок 0,66 г/л. Положительные глобулиновые реакции. Цитоз 176 клеток (лимфоциты 30 %). Сахар 2,0 ммоль/л, хлориды 90,0 г/л. В посеве ликвора — микобактерии туберкулеза. Таким образом, выставлен диагноз: туберкулезный менингоэнцефалит. Назначена антимикобактериальная терапия согласно утвержденным протоколам на фоне гормональной (преднизолон) и симптоматической терапии [4, 8]. Несмотря на проводимое лечение, состояние пациента прогрессивно ухудшалось. Через две недели развилось нарушение сознания, больной стал оглушен, неадекватен. Нарастал менингеальный синдром, признаки отека ствола головного мозга, положительный симптом Бабинского с двух сторон. Через три недели после манифестации заболевания пациент скончался. Патологоанатомический диагноз: ВИЧ-инфекция, период СПИДа: генерализованная лимфоаденопатия, диссеминированный туберкулез легких, печени, селезенки, правосторонний плеврит, туберкулезный менингоэнцефалит. Отек-набухание головного мозга. Анемия. Гнойный бронхит. Пневмосклероз. Отек легких. Дистрофия паренхиматозных органов.

Больная Б., 32 лет, поступила в противотуберкулезный диспансер № 1 в 2007 г. из психиатрической больницы, куда была доставлена накануне каретой скорой помощи с подозрением на острый делирий. Из анамнеза: ВИЧ-инфекция выявлена два года назад, антиретровирусную терапию не принимала, так как вела асоциальный образ жизни, несколько лет употребляла наркотические вещества. В июле 2007 г. пациентка выписана из противотуберкулезного диспансера № 1, в котором прошла курс стационарного лечения по поводу диссеминированного туберкулеза легких (МБТ+), и продолжала противотуберкулезную терапию по месту жительства. Через две недели внезапно развилось выраженное психомоторное возбуждение, родственники заподозрили употребление психотропных веществ, вызвали скорую помощь.

При поступлении состояние тяжелое, выраженное психомоторное возбуждение, контакту недоступна. Громко вскрикивает, галлюцинирует. Зрачки расширены, D = S, реакции на свет вялые, парез отводящего нерва слева. Дисфагия. Многократная рвота. Выраженный менингеальный синдром. Сухожильные рефлексы торпидны, без убедительной разницы сторон. Функцию тазовых органов не контролирует. В общем анализе крови анемия, гипохромия, пойкилоцитоз, токсическая зернистость эритроцитов, лейкоцитоз 10,9 х 109, увеличение СОЭ до 52 мм/ч, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Выполнена люмбальная пункция: ликвор бесцветный, прозрачный, белок 0,99 г/л, положительные белковые реакции. Цитоз 304 клетки (лимфоцитов 50 %). Глюкоза ликвора 1,8 ммоль/л, хлориды 95,0 ммоль/л. Следов алкоголя в крови и признаков употребления пациенткой наркотических веществ не обнаружено. Таким образом, установлен диагноз: туберкулезный менингоэнцефалит.

На фоне проводимой терапии в течение последующих дней состояние пациентки ухудшалось. В ликворе нарастала концентрация белка (1,2 г/л), нейтрофильный плеоцитоз, концентрация сахара и хлоридов снизились соответственно до 0,9 и 75,0 ммоль/л. Нарастали признаки отека ствола головного мозга, нарушение сознания до комы. На восьмые сутки пребывания в стационаре пациентка скончалась. Патологоанатомический диагноз: ВИЧ-инфекция, период СПИДа: генерализованная лимфоаденопатия, диссеминированный туберкулез легких, печени, селезенки, туберкулезный менингоэнцефалит. Отек-набухание головного мозга. Анемия. Пневмосклероз. Дистрофия паренхиматозных органов.

Больной Г., 40 лет, поступил в мае 2007 г. в противотуберкулезный диспансер № 1 с диагнозом: милиарный туберкулез легких (МБТ-), туберкулезный менингоэнцефалит. Из анамнеза: ВИЧ-инфекция выявлена в 2007 г., антиретровирусную терапию не получал, продолжал внутривенное употребление наркотических средств. На фоне хорошего самочувствия внезапно потерял сознание, скорой медицинской помощью доставлен в реанимационное отделение, где при рентген-обследовании был диагностирован милиарный туберкулез легких. При поступлении пациент находится в сознании, выраженное психомоторное возбуждение, агрессивно настроен против осмотра. Предъявляет жалобы на головную боль распирающего характера, светобоязнь. При осмотре: зрачки D = S, фотореакции ослаблены, парез правого отводящего и левого лицевого нервов. Дизартрия. Поперхивается при питье. Умеренно выражена ригидность мышц затылка. Общая гиперестезия. Правосторонний умеренный гемипарез. В общем анализе крови анемия, гипохромия, пойкилоцитоз, увеличение СОЭ до 42 мм/ч. Лейкопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево до 10 % палочкоядерных лейкоцитов. Выполнена люмбальная пункция. Ликвор ксантохромный, мутный, белок 0,726 г/л, плеоцитоз 2660 клеток (нейтрофилы 73 %). Сахар ликвора 1,4 ммоль/л, хлориды 90,0 ммоль/л. Из посева выделены микобактерии туберкулеза, вторичная флора не обнаружена. На компьютерной томографии головного мозга обнаружены изменения, характерные для менингоэнцефалита. Таким образом, несмотря на нетипичное повышение количества нейтрофилов в ликворе, с учетом совокупности данных клинических и инструментальных методов обследования больному выставлен диагноз «туберкулезный менингоэнцефалит».

Несмотря на проводимую интенсивную терапию, состояние больного прогрессивно ухудшалось. На 42-е сутки от момента госпитализации на фоне нарастающих явлений отека ствола головного мозга пациент скончался. Патологоанатомический диагноз: ВИЧ-инфекция, период СПИДа: генерализованная лимфоаденопатия, милиарный туберкулез легких, печени, селезенки, внутригрудных лимфоузлов, туберкулезный менингоэнцефалит. Отек-набухание головного мозга. Анемия. Пневмосклероз. Дистрофия паренхиматозных органов.

Больной Н., 54 лет, поступил в противотуберкулезный диспансер № 1 в декабре 2007 г. с диагнозом: рецидив инфильтративного туберкулеза средней и нижней доли левого, верхней доли правого легкого в фазе распада (МБТ+). Изменения в легких выявлены при прохождении профосмотра при устройстве на работу. ВИЧ-инфекция выявлена в 2006 г., половой путь заражения. Антиретровирусную терапию не получал. Уровень CD4 — 91 клетка. Больной при поступлении неврологических жалоб не предъявлял. Спустя три месяца стационарного лечения на фоне удовлетворительного состояния внезапно появились слабость левых конечностей, нарушение речи. Сознание не терял. Осмотрен невропатологом. В сознании, адекватен. Жалобы на головную боль, головокружение, двоение в глазах, светобоязнь, поперхивание при еде, слабость левых конечностей. АД 160/100 мм рт.ст. Зрачки D = S, фотореакции справа ослаблены, парез глазодвигательного и отводящего нервов справа. Парез левого лицевого нерва. Дизартрия. Поперхивание твердой пищей. Менингеальный синдром не выражен. Гипестезия правой половины лица и левых конечностей. Левосторонний выраженный гемипарез. Положительный симптом Бабинского слева. Выставлен диагноз: ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии, назначена сосудистая терапия. В последующие трое суток состояние больного стало прогрессивно ухудшаться, появились галлюцинации, спутанность сознания, умеренно выраженный менингеальный синдром. Для верификации диагноза выполнена спинномозговая пункция. Ликвор бесцветный, прозрачный, белок 0,33 г/л, положительные белковые реакции Панди и Нонне — Апельта. Цитоз — 84 клетки (84 % лимфоцитов). Сахар 2,8 ммоль/л, хлориды ликвора 95,0 ммоль/л. Выставлен диагноз: туберкулезный менингоэнцефалит, назначена антимикобактериальная терапия согласно действующему протоколу лечения [4, 8].

Спустя пять месяцев интенсивной терапии состояние больного удовлетворительное, инфильтративный туберкулез в фазе рассасывания (МБТ-). Сохраняется умеренно выраженный левосторонний гемипарез, явления дизартрии. Уровень CD4 — 187 клеток. По окончании интенсивной фазы противотуберкулезной терапии назначена антиретровирусная терапия [10, 13]. Пациент выписан для продолжения лечения по месту жительства.

Обсуждение

В приведенных случаях у пациентов на фоне адекватно проводимой антимикобактериальной терапии наблюдалось прогрессирование легочного туберкулезного процесса с диссеминацией в другие органы и системы, что привело к развитию туберкулезного поражения оболочек мозга и ЦНС.

Первый случай описывает течение туберкулезного менингоэнцефалита, имитирующее черепно-мозговую травму. Явное прогрессирование туберкулезного процесса в легких (о чем свидетельствуют изменения в крови, ухудшение рентгенологической картины) на фоне ВИЧ-инфекции с выраженной иммуносупрессией при отсутствии антиретровирусной терапии способствовало развитию менингоэнцефалита у пациента. Внезапная потеря сознания, наличие ушибленных ран лица и волосистой части головы заставили заподозрить у больного ушиб головного мозга с посттравматическим субарахноидально-паренхиматозным кровоизлиянием. Слабая выраженность менингеального синдрома, отсутствие изменений на компьютерной томограмме усложняли диагностику. Проведение исследования спинномозговой жидкости позволило поставить верный диагноз.

Во втором случае пациентка с наркотической зависимостью в анамнезе была доставлена в психиатрическую больницу с клиникой острого психоза (делирия), однако осмотр выявил наличие менингеальных знаков, что дало основание провести исследование спинномозговой жидкости и диагностировать менингоэнцефалит .

В третьем из приведенных случаев острая манифестация заболевания и наличие нейтрофильного плеоцитоза в ликворе могли поставить под сомнение туберкулезную природу менингоэнцефалита. На фоне ВИЧ-инфекции возможно не только атипичное течение туберкулезного менингоэнцефалита, но и сочетание его с воспалительным процессом другой этиологии. Выявление в спинномозговой жидкости микобактерий туберкулеза и отсутствие положительных результатов посева на вторичную флору подтвердили туберкулезный генез заболевания.

Четвертый случай демонстрирует атипичную форму туберкулезного менингоэнцефалита по типу острого нарушения мозгового кровообращения. Трудность диагностики состояла в отсутствии менингеального синдрома в начале заболевания. В данном случае своевременное установление диагноза и адекватная антимикобактериальная терапия привели к выздоровлению пациента.

Туберкулезный менингоэнцефалит всегда был и остается тяжелым заболеванием, даже у людей с нормальным иммунным статусом. При наличии у больного комбинации туберкулезного и ВИЧ-ассоциированного поражения нервной системы клинические проявления могут быть нетипичными ни для того, ни для другого заболевания и вызывать значительные затруднения. Учитывая высокую инфицированность взрослого населения Украины микобактериями туберкулеза, при развитии менингита у лиц с измененным иммунным статусом в первую очередь необходимо исключить туберкулезную этиологию заболевания. Своевременные диагностика и начало терапии позволят положительно влиять на течение и исход заболевания. Естественно, в паттерн обследования необходимо включить и поиск этиологического фактора поражения ЦНС (токсоплазмы, цитомегаловирус, криптококки и др.), вызывающего вторичный нейроСПИД.

Литература 1. Бартлетт Дж., Галант Дж. Клинические аспекты ВИЧ-инфекции. — Мериленд: Университет Джона Хопкинса, 2007. — 511с. 2. Панасюк В.О., Мельник В.М., Мельник В.П., Панасюк О.В. Клінічна класифікація, діагностика та лікування туберкульоза оболонок мозку та центральної нервової системи. Метод. рекомендації // Український хіміотерапевтичний журнал. — 2002. — № 3-4(15). — С. 71-79. 3. Евтушенко С.К. и соавт. Диагностика и лечение поражений нервной системы у ВИЧ-инфицированных лиц при первичном и вторичном нейроСПИДе. Методические рекомендации МЗ Украины. — Донецк, 2001. — 35 с. 4. Евтушенко С.К. и соавт. НейроСПИД как одна из актуальнейших проблем современной практической неврологии // Международный неврологический журнал. — 2006. — № 5(9). — С. 147-156. 5. Клинический протокол по лечению оппортунистических инфекций и ВИЧ-ассоциированных заболеваний у ВИЧ-инфицированных и детей, больных СПИД / Министерство здравоохранения Украины. — Киев, 2006. 6. Корнетова Н.В. Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы у взрослых // Внелегочный туберкулез / Под ред. А.В. Васильева. — СПб.: Фолиант, 2000. — С. 147-160. 7. Покровский В.В., Ермак Т.Н., Белова В.В. ВИЧ-инфекция (клиника, диагностика, лечение). — Москва, 2000. — 488 с. 8. Системный мониторинг как инструмент для своевременного и длительного лечения ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом / Киев, 27.05.2008 г. 9. ФещенкоЮ.І., Мельник В.М. Сучасна стратегiя боротьби з туберкульозом в Українi. — Київ, 2007. — 245 с. 10. Туберкулезный менингит / Под ред. О.В. Панасюка, Ю.И. Фещенко. — Киев, 1998. — 247 с. 11. Яковлев Н.А., Жулев Н.М., Слюсарь Т.А. НейроСПИД (неврологические расстройства при ВИЧ-инфекции/СПИДе). — Москва, 2005. — 276 с. 12. idge T.R. AIDS and CNS disease. Advances in Biochemical Psychopharmacology. — New York: Raten Press, 1998. — 45 p.

Эпидемиология

Среди внелегочных форм, туберкулезный менингит составляет всего 2-3%. За последние годы в Российской Федерации регистрируется 18-20 случаев туберкулеза ЦНС и мозговых оболочек (Туберкулез в Российской Федерации, 2011 г.). Распространённость ТБМ – общепризнанный маркер неблагополучия по туберкулезу в территории. В различных регионах РФ распространенность ТБМ от 0,07 до 0,15 на 100000 населения. В условиях эпидемии ВИЧ-инфекции показатель заболеваемости ТБМ имеет тенденцию к повышению.

ВИЗУАЛИЗАЦИЯ: КТ, МРТ

Клинические проявления

Начало заболевания подострое, часто присутствует продромальный период с повышенной утомляемостью, слабостью, головной болью, анорексией, потливостью, инверсией сна, изменением характера, особенно у детей. Температура тела субфебрильная. На фоне головной боли нередко возникает рвота. Продромальный период продолжается 2-3 нед. Затем постепенно появляются слабовыраженные оболочечные симпотомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и др.) Рано появляются признаки поражения III и VI пар ЧМН. В поздние сроки, если заболевание не распознано и не начато специфическое лечение, могут присоединятся парезы конечностей, афазия и другие симптомы очагового поражения головного мозга. Наиболее типично подострое течение заболевания. При этом переход от продромальных явлений к периоду появления оболочечных симптомов происходит постепенно, в среднем в течение 4-6 нед. Острое начало встречают реже (обычно у детей раннего возраста и подростков). Хроническое течение возможно у больных, ранее лечившихся специфическими препаратами по поводу туберкулеза внутренних органов.

Первые признаки менингита

Описываемая аномалия является достаточно распространенным неблагоприятным проявлением инфекционного характера. В случае поражения мозга вредоносными микроорганизмами начинается воспалительный процесс в оболочках, что само по себе, считается опасным состоянием, которое может вызвать сбои в функционировании выделения жидкости и кровеносных телец, отечность, а также, увеличение уровня давления. Изучения состояния пациента совершается в несколько заходов. Первые факторы, указывающие на вероятность развития болезни, проявляются при обычном осмотре у лечащего врача. Характерными жалобами называют:

• Слабость всего тела.
• Жар.
• Озноб.
• Симптоматика отравления.
• Нездоровые высыпания.
• Боязнь яркого света и громких звуков.
• Болезненные ощущения в глазных яблоках.
• Боль в голове.
• Тошнотные позывы и рвотные рефлексы.
• Сверхактивность сменяющаяся сонливостью прочее.

При наличии вышеописываемых признаков доктор предписывает проведением люмбальной пункции (берется проба жидкости из спинного мозга). Помимо этого больной должен сдать кровь для проверки уровня сахара и белка. Главная цель лечебной терапии при таком отклонении заключается в использовании антибактериальных, противовирусных и противогрибковых фармакологических средств. Все медикаменты подбираются индивидуально, так как выбор зависит от непосредственного возбудителя. Лечение проводится в стационарном режиме.

В качестве дополнительной клинической процедуры медики используют МРТ. Для удобной и быстрой записи на прием к высококвалифицированному специалисту воспользуйтесь поисковым сервисом — . Наша компания предоставляет услуги по индивидуальном подбору наилучшего варианта для клиента, исходя из его пожеланий и требований. На официальном сайте вы найдете массу полезных статей, достоверные адреса клиник и контактные номера регистратур, а также сможете узнать о горячих акциях и скидках.

Лучевая диагностика

КТ-семиотика: на изображениях без контрастного усиления изменения могут на выявляться. На поздних стадиях могут определяться осложнения в виде гидроцефалии, церебральные инфаркты вследствие ишемии. При в/в контрастном усилении наблюдается интенсивное накопление контрастного вещества мозговыми оболочками, преимущественно на базальной поверхности головного мозга.

МРТ-семиотика

Т1-ВИ: в начальных стадиях изменения не выявляются, укорочение Т1 (в виде повышения МР-сигнала) от мозговых оболочек может наблюдаться при прогрессировании заболевания

Т2-ВИ: экссудат обычно изоинтенсивен цереброспинальной жидкости (гиперинтенсивный МР-сигнал)

FLAIR: гиперинтенсивный МР-сигнал в базальных цистернах и бороздах. В определении лептоменингеального усиления постконтрастные FLAIR-изображения могут иметь большую специфичность по сравнению с постконтрастными Т1-ВИ

Т1-ВИ с контрастным усилением позволяет выявить интенсивное накопление контрастного вещества мозговыми оболочками, преимущественно на базальной поверхности головного мозга. Точечные/ линейные участки накопления в базальных ядрах характерны для васкулита. В редких случаях может наблюдаться накопление контрастного препарата в эпендиме желудочков, что характерно для осложнения ТБМ – вентрикулита.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ проводится с инфекционными менингитами другой этиологии, нейросаркоидозом, карциноматозом мозговых оболочек.

Рис.1 КТ головного мозга в аксиальной плоскости после контрастного усиления демонстрирует типичное для ТБМ накопление контраста в базальных цистернах [3]

Рис.2 МРТ головного мозга, аксиальная плоскость, режим FLAIR: в базальных отделах головного мозга (турецкого седла, межножковой, обходной цистерн, пинеальной области) визуализируются зоны измененного МР-сигнала повышенной интенсивности

Рис.3 МРТ головного мозга в аксиальной плоскости, а – Т1-ВИ (натив), б – Т1-ВИ (постконтраст): в области цистерн основания мозга определяется неравномерно утолщение мозговых оболочек, изоинтенсивное на Т1-ВИ (а), с интенсивным накоплением контрастного вещества (б)

Симптомы отдельных типов менингоэнцефалитов

Обширный воспалительный процесс, сопровождающий менингококковый менингит, приводит к распространенным изменениям церебральной паренхимы. Морфологические проявления патологии – формирование гнойной или фибринозно-гнойной пленки поверх церебральной паренхимы.

Воспалительные инфильтраты приводят к формированию множества капилляров. Томография дополнительно выявляет отеки, перифокальное кровоизлияние. Менингококки часто нарушают гемодинамику, ликвородинамику.

Вторичный гнойный менингит характеризуется гиперемией, отечностью, заполнением субарахноидального пространства. Распространение патологического процесса на церебральную паренхиму приводит к клинической симптоматике:

• Рвотный рефлекс;
• Судороги;
• Бредовый синдром.

Неврологи при патологии обнаруживают ряд патологических рефлекторных синдромов:

• Кернига;
• Брудзинского.

Вирусные формы сопровождаются кожными высыпаниями. У людей со сниженным иммунитетом развиваются септические разновидности нозологии, протекающие в молниеносной, острой, хронической форме.

На вторые-третьи сутки клинические симптомы выражены остро. Тремор, озноб, мышечные судороги напоминают эпилепсию, но анализ ликвора показывает инфекционную природу патологии.

Серозный менингит сопровождается воспалительными изменениями твердых и мягких оболочек. Морфологические изменения имеют серозное течение. Энтеровирусы, возбудители паротита, парагриппа, герпеса приводят к лихорадке с двухфазным циклом. Сопутствующее повреждение центральной и периферической нервной системы продолжается около двух недель. Катаральный воспалительный процесс, мышечная слабость, затруднения дыхания – симптомы осложненной разновидности заболевания.

Клиническая картина серозного менингита:

• Сильная головная боль;
• Рвотный рефлекс;
• Застой глазного дна;
• Появление атипичных рефлексов – Брудзинского, Кернига;
• Напряжение затылочной мускулатуры.

Туберкулезный воспалительный процесс церебральных оболочек прослеживается у грудничков. Микобактерии формируют атипичные изменения мозговой паренхимы. Туберкулезное воспаление имеет три стадии:

1. Продромальная;
2. Симптоматическая;
3. Терминальная.

Вначале патологического процесса прослеживаются головокружения, лихорадка, головная боль, тошнота. Субфебрильная температура при нозологии сохраняется примерно 1-2 недели. Патология характеризуется головными болями в области лба, затылка.

Симптоматическая фаза сопровождается появлением аномальных рефлексов – Брудзинского, Кернига. Напряжение затылочных мышц характерно для детей.

Блокада спинного мозга обуславливает паралич мышечных конечностей.

Терминальная стадия характеризуется появлением патологического дыхания Чейн-Стокса – учащение скорости, возникновение поверхностных движений. Температура увеличивается свыше 40 градусов.

Пример описания

Описательная часть: В области цистерн основания мозга и Сильвиевых щелей с обеих сторон, почти симметрично, определяется несколько неравномерное утолщение оболочек мозга в виде дополнительных образований тканевой интенсивности МР-сигнала с признаками интенсивного диффузно-неоднородного усиления на постконтрастных томограммах. Симметричное расширение височных рогов боковых желудочков с перивентрикулярным отеком. Внутренняя окклюзионная гидроцефалия.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: МР картина распространенного неравномерного утолщения оболочек мозга в области цистерн мозга и Сильвиевых щелей. Внутренняя окклюзионная гидроцефалия. (в зависимости от анамнеза дифференцировать пролиферативный менингит, лептоменингиальное метастазирование или опухоль — лимфому).

Список использованной литературы и источников

1. Central Nervous System Tuberculosis: An Imaging-Focused Review of a Reemerging Disease / M.S. Taheri // Radiology Research and Practice. 2015. — 2015: 202806.
2. Diagnostic imaging. Brain / Anne G. Osborn, Karen L. Salzman, and Miral D. Jhaveri. 3rd edition. ELSEVIER. Philadelphia, 2021. P.1237. ISBN: 978-0-323-37754-6
3. Tuberculous meningitis [Электронный ресурс] / Radiopaedia.org: сайт. – URL: https://radiopaedia.org/articles/tuberculous-meningitis (05.11.2018)
4. Болезни нервной системы: Руководство для врачей: / Под ред. Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульмана. —2-еизд., перераб и доп. — М.: Медицина, 2001. — с. 744.
5. Неврология: национальное руководство / гл. ред. Е.И. Гусев, А.Н.Коновалов, В.И.Скворцова, А.Б.Гехт. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1035 с.
6. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению туберкулезного менингита у детей / И.Ф. Довгалюк, А.А. Старшинова, Н.В. Корнева, Л.В. Поддубная. – Российское общество фтизиатров. 2015.