Туберкулезный менингит представляет собой воспаление оболочек мозга, вызванное микобактериями туберкулеза. В Юсуповской больнице лечение заболевания проводят комплексно, обязательно в условиях стационара. Подобные меры позволяют справиться с заболеванием и предотвратить развитие тяжелых осложнений.
Туберкулезный менингит проявляется головными болями, общим ухудшением самочувствия, тошнотой, рвотой, нарушениями в работе черепно-мозговых нервов, расстройством сознания и пр.
Диагностируется туберкулезный менингит на основании клинических данных в сочетании с результатами исследования спинномозговой жидкости. Лечение данного заболевания всегда имеет комплексный подход. Программа лечения длительная и подразумевает противотуберкулезную, дезинтоксикационную, дегидратационную, витаминную и симптоматическую терапию.
Симптомы
Основные симптомы туберкулезного менингита сходны с таковыми при менингите другой этиологии. У больного человека развивается общая слабость, недомогание, могут быть головные боли, боль в мышцах – это общие симптомы. Постепенно лихорадка нарастает, однако при туберкулезном характере процесса нарастание происходит медленно, в течение 1-2 недель.
На высоте лихорадки у человека появляются менингеальные симптомы: напряжение (ригидность) затылочных мышц, выраженные головные боли, не снимаемые обезболивающими средствами, на высоте головной боли может развиться рвота.
Постепенно у человека нарушаются все когнитивные функции, затуманивается сознание, развивается свето- и звукобоязнь. Тяжелое течение туберкулезного менингита быстро может привести к летальному исходу. Нелеченный процесс приводит к летальному исходу практически в 100% случаев в течение месяца от начала заболевания.
Лечение патологии
При диагностировании туберкулезной патологии начинается незамедлительное прицельное лечение антибактериальными средствами угнетающими деятельность и жизнеспособность патогена. Чем раньше определено заболевание, тем выше шанс на подавление аномалии. В течение первых двух месяцев проводится комплексная медикаментозная терапия. На начальном этапе препараты вводятся внутривенно, далее оральным способом. При получении положительной динамики дозировку снижают, сильнодействующие средства отменяются. В среднем продолжительность антибактериального лечения составляет от 9 месяцев до года.
Неврологическое восстановление направлено на снижение давления цереброспинальной жидкости, производятся дезинтоксикационные меры, назначаются витаминные курсы, положительно влияющие на собственный иммунитет больного. Первые два месяца назначен постельный режим и полный покой, физическая активность разрешена к наращиванию только к концу третьего месяца. Постоянный мониторинг течения болезни проводится по лабораторным исследованиям цереброспинального раствора. Для восстановления мускулатурной функциональности проводятся курсы лечебной физкультуры и массажа (4-5 месяц). После полного окончания терапевтического лечения необходимо системное наблюдение для предотвращения риска рецидива.
Диагностика
Диагностика заболевания достаточно трудна, проводится в основном на основании неврологического осмотра и анализа ликвора. В неврологическом статусе выявляются симптомы воспаления мозговых оболочек (симптомы Кернига, Брудзинского различного уровня, ригидность мышц шеи и т.д.). Если у человека имеется туберкулезный менингит, ликвор его приобретает характерные свойства:
- Повышение давления спинномозговой жидкости.
- Белково-клеточная диссоциация с повышением уровня белка (преимущественно фибрина до 5-10 грамм на литр, а клеток до нескольких сотен). Примечательно, что в первые несколько дней основу клеток представляют нейтрофилы, а лишь потом – лимфоциты (характерный признак туберкулезного характера процесса).
- Снижение уровня глюкозы на 40-50%, снижение уровня хлоридов и натрия в незначительном количестве.
- Нередко через сутки после забора ликвора в пробирке образуется фибриновая сеточка. Зачастую количество белка настолько велико, что ликвор сразу же свертывается.
- При посеве ликвора на специальные культуры получают колонии туберкулезной палочки.
Существует точка зрения, при которой любой менингит с лихорадкой средней интенсивности, неясной картиной ликвора, следует считать туберкулезным и лечить как именно эту патологию. Это мнение оправдано, ведь в 30% случаев палочка не высевается, а точная диагностика приводит к затягиванию процесса и увеличивает риск развития осложнений.
Состав ликвора при различных нозологиях
МЕНИНГИТЫ
Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.
Плеоцитоз — характернейшая черта изменений СМЖ. По числу клеток различают серозный и гнойный менингиты. При серозном менингите цитоз составляет 500-600 в 1 мкл, при гнойном – более 600 в 1 мкл. Исследование должно быть проведено не позже чем через 1 час после ее получения.
По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.
СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни. Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов. Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.
Содержание белка в СМЖ при гнойном менингите обычно повышено до 0, 6-10 г/л и уменьшается по мере санации ликвора. Количество белка и цитоз обычно параллельны, но в отдельных случаях при высоком цитозе уровень белка остается нормальным. Большое содержание белка в СМЖ чаще встречается при тяжелых формах с синдромом эпендидимита, а наличие его в высоких концентрациях в период выздоровления указывает на внутричерепное осложнение (блок ликворных путей, дуральный выпот, абсцесс мозга). Сочетание низкого плеоцитоза с высоким содержанием белка — особенно неблагоприятный прогностический признак.
У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы – почти всегда прогностически благоприятный признак.
При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ. В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл. При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой. Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее – плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.
Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.
При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.
При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный. У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.
ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА
Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы. Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов. Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.
— Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.
— Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) – развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).
При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.
Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ
Цвет ликвора зависит от примеси крови. У 80-95% больных на протяжении первых 24-36 ч СМЖ содержит явную примесь крови, а в более поздний срок она либо кровянистая, либо ксантохромная. Однако у 20-25% пациентов при небольших очагах, расположенных в глубинных отделах полушарий, или в случае блокады ликворопроводящих путей вследствие быстро развивающегося отека мозга эритроциты в СМЖ не определяются. Кроме того, эритроциты могут отсутствовать при проведении люмбальной пункции в самые первые часы после начала кровоизлияния, пока кровь достигает спинального уровня. Такие ситуации являются поводом к диагностическим ошибкам – постановке диагноза «ишемический инсульт». Наибольшее количество крови обнаруживается при прорывах крови в желудочковую систему. Выведение крови из ликворных путей начинается с первых же суток заболевания и продолжается в течение 14-20 дней при черепно-мозговых травмах и инсультах, а при аневризмах сосудов головного мозга до 1-1, 5 месяцев и не зависит от массивности кровоизлияния, а от этиологии процесса.
Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.
Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 – 1 год после субарахноидального кровоизлияния.
Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора. Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.
При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте. Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния. Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.
ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ
СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям. Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.
АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА
Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.
ОПУХОЛИ ЦНС
Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе. При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах – в 88%. Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах. Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы. В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 г\л и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 г\л. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.
У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе – от 5, 8 до 15 % всех наблюдений. Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.
ХРОНИЧЕСКИЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентрикулярные энцефалиты)
Содержание белка в спинномозговой жидкости у большинства больных остается в пределах нормы или незначительно повышено (до 0, 5 г/л). Увеличение белка до 1 г/л наблюдается крайне редко и чаще при менингоэнцефалитах, нежели при арахноидитах.
Лечение
Терапия заболевания должна начинаться в первые же дни начала заболевания. При этом следует отметить, что лечение туберкулезного менингита необходимо начинать с противотуберкулезных препаратов, а не с антибиотиков. Следует первые две недели объединять 4 препарата, постепенно, при купировании явлений, снятии воспалительного процесса переходить на 3 препарата, продолжая терапию до 2-3 месяцев.
Симптоматическими методами лечения являются борьба с отеком мозговых оболочек (маннитол), нейропротективная терапия, общеукрепляющее лечение. При тяжелом процессе и раннем развитии судорожного синдрома в дополнение к лечению следует применять противосудорожные препараты.
Лечение туберкулезного менингита
Без соответствующего лечения заболевание менингит приводит к смерти. Больного нужно немедленно госпитализировать в специализированную клинику и назначить специальные противотуберкулезные препараты. Зачастую вместе с ними назначают глюкокортикоиды – препараты коры надпочечников, которые подавляют воспаление.
Лечение продолжается долго, как правило, 12 месяцев. После этого пациента должен наблюдать врач, так как есть риск рецидива.
Менингит, вызванный микобактериями туберкулеза, не всегда удается сразу точно диагностировать даже опытному врачу. При этом заболевание представляет опасность для жизни. Занимаясь самодиагностикой и самолечением, больной теряет время, которое могло быть потрачено на эффективную терапию. Если у вас возникли симптомы заболевания – сразу обратитесь за консультацией к неврологу. Позвоните в нашу клинику
Материал подготовлен врачом-инфекционистом международной клиники Медика24, доктором медицинских наук Нагибиной Маргаритой Васильевной.
Последствия и прогноз
Туберкулезный менингит, последствия которого могут выразиться в судорожном синдроме, внутричерепной гипертензии, нарушениях работы органов чувств, протекает благоприятно лишь при своевременно начатом лечении. Прогноз туберкулезного менингита в целом положителен и обычно заканчивается без каких-либо выраженных последствий.
Однако сам факт перенесенного менингита говорит о низком уровне иммунитета, вероятном наличии ВИЧ в стадии СПИД, а также обширности туберкулезного процесса, который сам по себе очень часто приводит к летальному исходу.
Следует как можно серьезнее отнестись к ежегодным диагностическим мероприятиям туберкулезной инфекции (проведение флюорографии), а выявленный процесс лечить комплексно и полноценно. Ведь, к сожалению, очень часто больные этой коварной инфекцией происходят из низких слоев общества и, как правило, не проходят полноценного лечения, занимающего месяца и даже годы, и в итоге остаются источником инфекции для других людей.
Признаки заболевания
Симптоматика имеет четко разграниченные стадии протекания:
- Начальная форма. Продолжается на протяжении 7-14 дней. Первично манифестируются вечерние головные боли, проявляется слабость, ухудшение общего самочувствия, раздражительность или полное отсутствие интереса к происходящему вокруг. Симптомы нарастают, появляется отвращение к пище, тошнота, заканчивающаяся рвотой. Диагностировать ТМ на данной стадии сложно, так как признаки имеют неспецифический характер.
- Этап раздражения. Резко нарастает температура до 39-40 градусов. Болезненность в голове не снижается при приеме обычных анальгетиков, появляется повышенная светочувствительность в глазах, болезненная реакция на громкие звуки и легкие прикосновения. Больной ощущает потребность к постоянному сну, на кожных покровах появляются пятна, которые также внезапно исчезают, что связано с нарушением сосудистой функциональности. Мускулатура затылочной части находится в постоянном напряжении. К концу второго периода человек заторможен, сознание нечеткое, характерна лежачая поза на боку с подтянутыми ногами и откидыванием головы назад.
- Паралитический этап. Сознание полностью утрачивается, часто происходят приступы парализации, чувствительность полностью нарушена. Дыхание и ритм сердца сменяется от резкого замедления к учащению, температура или сильно повышена или заметно падает ниже нормы. Если на данной стадии не проводятся медицинские мероприятия, неизбежен летальный исход, так как происходит полное купирование дыхательных и сердечных центров мозговой структуры.
Помимо мозговой патологии имеет место и спинальный туберкулезный менингит. Развивается при попадании патогенов в спинномозговой канал из пораженных костных волокон позвоночного столба. Помимо описанных выше симптомов присоединяются сильные опоясывающие боли в теле, которые не снимаются даже мощными анальгетиками. В конце последнего периода проявляются тазовые расстройства, характеризующиеся недержанием.
