Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса: лечение, симптомы, причины развития

Детальнее изучить информацию о различных заболеваниях на букву «В»: Вегетативное состояние, Вентрикулярт, Вестибулярная атаксия, Вестибулярный нейронит, Вибрационная болезнь, Вирусный менингит, Вирусный энцефалит, Височная эпилепсия, Внутримозговая гематома, Внутримозговые опухоли полушарий мозга, Внутричерепная гипертензия, Воспалительная миопатия, Воспалительная полиневропатия, Врожденная миопатия, Врожденная парамиотония, Вторичный паркинсонизм

Понятие

Вирусный энцефалит — болезненное состояние человеческого организма, проявляющееся в воспалительных очагах диффузного характера, которые локализуются в тканях головного мозга. Представленный недуг проявляется в результате попадание в тело конкретных вирусных микроорганизмов. Симптоматика заболевания обладает различными видами системных нарушений, все они имеют прямую зависимость от разновидности инфекции и состояния иммунитета пациента. Помимо этого она составляется из общеинфекционных показаний, общемозговых проявлений и конкретных воспалительных очагов.

Краткие сведения

Вирусный энцефалит — патологические деформации компонентов главного органа ЦНС вирусного происхождения. Если в нарушении функционирования принимает участие церебральные поверхности, то такое явление имеет название менингоэнцефалит, а в случае прогрессирования отклонения на спинной мозг — энцефаломиелит. Кроме того, существует две формы болезни — первичная (возникающая вследствие попадания вирусного агента в церебральные структуры) и вторичная (вызванная основным недугом, например гриппа, краснухи и т.д.), а также после проведения вакцинации при индивидуальной чувствительности больного.

Согласно среднестатистическим данным распространенность описываемого заболевания значительно отличается в зависимости от климата страны и географических показателей. Оно встречается в Азиатских областях, Америке, Европе и т.д. Беря во внимание особенности патологического процесса, сложности исследования организма и классификации возбудителя, существует большой риск развития серьезных осложнений. В настоящее время воспаления подобного плана до сих пор продолжает оставаться достаточно актуальным и беспокоящим вопросом у практикующих врачей-неврологов.

Вирусы герпеса — широко распространенные возбудители разнообразных заболеваний человека, среди которых значительное место занимают поражения нервной системы. Герпетические нейроинфекции вызывают менингиты и энцефалиты, миелиты и различные синдромы поражений периферической нервной системы. При этом выявление вирусных нейроинфекций связано с трудностями диагностики, которая требует больших материальных затрат, современного оборудования и квалифицированного персонала, поэтому число диагностированных инфекций в ведущих клиниках редко превышает 40-50% [21].

Возможности новых диагностических методов и эффективность этиотропных противогерпетических препаратов еще больше привлекают внимание к этой патологии [1].

В настоящее время известно восемь вирусов герпеса, патогенных для человека, каждый из которых может вызывать инфекционное заболевание с характерной для него клинической картиной и поражением ряда органов и систем (кожи и слизистых, лимфатических узлов, органа зрения, печени, легких) в сочетании с поражениями нервной системы. Заболевания нервной системы герпетической природы могут протекать и самостоятельно, без признаков вовлечения других органов.

Вирусы герпеса могут быть причиной внутриутробных уродств и мальформаций плода, мертворождений, являться причиной неонатального герпеса — редкого тяжелого заболевания с высокой летальностью [13, 16]. Некоторые из вирусов герпеса вызывают тяжелые онкологические заболевания (вирус простого герпеса 2-го типа — ВПГ-2 — рак шейки матки; вирус Эпштейна-Барр — первичную лимфому ЦНС, назофарингеальную карциному, лимфому Беркитта; вирус герпеса 8-го типа — саркому Капоши у ВИЧ-инфицированных лиц). В табл. 1 указаны основные заболевания человека, вызываемые вирусами герпеса.

Все герпесвирусы способны переходить в латентное состояние с периодической реактивацией. Считается, что эта способность выработалась в результате длительного контакта с организмом человека и явилась главным условием сохранения герпесвирусов как вида. Латентность может проявляться в двух качественно различных состояниях: динамической

латентности в виде вирусной персистенции с постоянным выделением небольшого количества вируса без проявлений болезни и
латентности с манифестацией инфекции
в виде персистенции вирусного генома с последующей вирусной репликацией и развитием заболевания.

Эволюция герпесвируса находится в тесной связи с его латентностью как одной из основных особенностей его биологических характеристик [20]. Штаммы вирусов простого герпеса 1-го типа (ВПГ-1), изолированные из географически удаленных областей или антропологически различных этнических групп, оказываются различными по характеру их геномов.

ВПГ-1 — столь широко распространен в популяции, вызывая в большинстве случаев доброкачественные пузырьковые высыпания на коже и слизистых оболочках, что только к середине ХХ века было признано, что он может быть также причиной тяжелой формы энцефалита. Скептическое отношение к ВПГ как этиологическому фактору энцефалита было вызвано еще и утверждением известного ученого C. Levaditi (1922), что вирус герпеса является причиной летаргического энцефалита Экономо, однако это мнение не подтвердилось [13].

В 1941 г. M. Smith и соавт. [18] сообщили о выделении ВПГ из мозга ребенка с тяжелой формой энцефалита. В 1949 г. W. Haymaker описал 3 взрослых пациентов с острым спорадическим энцефалитом, у которых ВПГ был культивирован из мозга. Позже связь тяжелой формы энцефалита с ВПГ была подтверждена многочисленными исследованиями [7]. A. Nahmias и W. Dowdle в 1968 г. в США определили заболеваемость герпетическим энцефалитом (ГЭ) как 1 случай на 1 млн человек в год. Позже с появлением новых возможностей диагностики эта цифра увеличилась и сейчас считается равной 4-5 случаев на 1 млн человек в год [13, 19].

В истории изучения ГЭ можно выделить несколько основных этапов в зависимости от используемых методов верификации и лечения. В 40-60-х годах ХХ века появляется ряд публикаций, посвященных описанию клинической картины и патоморфологическим изменениям при этом заболевании. С применением метода электроэнцефалографии (ЭЭГ) делаются попытки выявить изменения, специфичные для ГЭ (очаговая медленноволновая активность, эпилептическая активность и др.). Распространенным методом диагностики ГЭ становится выделение герпесвируса из диагностических биоптатов мозга, взятых в местах его наибольшего поражения, определяемых с помощью клинических методов и МРТ. Выделение вируса проводилось на культурах ткани, лабораторных животных и с помощью электронной микроскопии. Данные методы были доступны только крупным университетским центрам развитых стран. Рабочая группа по ГЭ в Великобритании [5] предложила диагностические критерии заболевания: выявление вируса в ткани мозга с использованием культуральной или иммунологической техники или четкое гистопатологическое свидетельство острого некротического энцефалита с выявлением телец Липшютца и/или ультрамикроскопическое доказательство выявления капсидов вируса герпеса вместе с серологическими свидетельствами инфицированности ВПГ.

В последующем число публикаций с описанием больных с верифицированным выделением герпесвируса из ЦНС и спинномозговой жидкости (СМЖ) значительно увеличилось. Появились новые методы диагностики: иммунологическое исследование СМЖ, изотопное сканирование, компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная (МРТ) томография головного мозга.

В настоящее время выделение вируса от больных с ГЭ применяется довольно редко ввиду его дороговизны, длительности получения результата и появления информативных методов — серологического исследования сывороток крови и СМЖ и молекулярно-биологического исследования (полимеразная цепная реакция (ПЦР) и ее модификации).

Из серологических методов наиболее применяемым является иммуноферментный анализ (ИФА), который по однократному определению уровней специфических иммуноглобулинов М (IgM) и G (IgG) позволяет поставить этиологический диагноз. Предпочтительным является определение иммуноглобулинов к ВПГ не только в сыворотке крови, но и в СМЖ, поскольку в ряде случаев выработка антител в СМЖ происходит быстрее, чем в крови, а у части больных может определяться только в СМЖ [3].

Метод ПЦР является в настоящее время оптимальным диагностическим тестом. В специализированных лабораториях, занимающихся диагностикой ГЭ, его специфичность составляет 100%, а чувствительность — 75-98% [12, 19]. Он по праву считается самым быстрым, чувствительным, экономичным и наименее инвазивным методом [15], который нашел широкое применение в постановке диагноза и контроле лечения ВПГ [9].

Определение ДНК ВПГ в СМЖ по диагностической ценности сопоставимо с выделением вируса из биоптатов мозга или интратекальным обнаружением антител к ВПГ. Результаты исследования СМЖ методом ПЦР всегда должны рассматриваться в контексте клинических особенностей каждого случая заболевания. У пациентов с низкой вероятностью ГЭ по клиническим признакам псевдонегативный результат ПЦР уменьшает процент правильной диагностики менее чем на 1%. В то же время у пациентов с высокой вероятностью по клиническим симптомам ГЭ (МРТ, ЭЭГ, плеоцитоз и др.) негативный тест снижает вероятность правильного диагноза на 5%, но не исключает полностью. Это важно при рассмотрении целесообразности прерывания противовирусной терапии ГЭ в случае негативной ПЦР [19].

Целесообразно использовать метод ПЦР параллельно с серологическим исследованием крови и ЦСЖ, поскольку 1) ДНК вируса определяется преимущественно в первые 10-14 дней болезни, а больной может поступать и обследоваться в более поздние сроки; 2) метод ПЦР может быть псевдонегативным или псевдопозитивным, и параллельное исследование антител повышает результативность исследования [17].

Известно, что ГЭ является одним из самых распространенных видов энцефалита в странах умеренного климата. Его удельный вес составляет более 20% в структуре всех вирусных энцефалитов [2, 14]. Заболеваемость ГЭ наблюдается равномерно в течение года. Некоторые авторы отмечают, что возрастное распределение заболевших захватывает два «пика»: 1) между 5 и 30 годами и 2) старше 50 лет. Около 30% случаев ГЭ приходится на детский возраст. ВПГ-1 выявляется в 95% случаев, ВПГ-2 — в 5% [12].

Патогенез ГЭ неоднороден. Вирус может проникать в ЦНС гематогенным и нейрональным путями. Обычно у взрослых больных ГЭ развивается в результате реактивации латентной инфекции. Если раньше считалось, что наиболее частым в патогенезе ГЭ является первичный путь заражения, то в настоящее время больше оснований считать, что преобладающее число заболеваний — результат не первичной инфекции, а активизации латентного вируса [13].

До эры применения ацикловира патоморфологические изменения при ГЭ были настолько характерны, что нередко диагноз можно было поставить уже при наружном осмотре мозга человека, умершего от ГЭ. Очаги некрозов в виде размягчения или геморрагических фокусов располагаются преимущественно в височных, лобных, реже теменных долях, области сильвиевой щели и островка. Некрозы захватывают преимущественно серое, но распространяются и на белое вещество, располагаясь асимметрично. Граница между серым и белым веществом прослеживается нечетко не только в височных, но и в лобных областях, островке, поясной извилине и др. Наблюдаются многочисленные кровоизлияния в коре и подлежащем белом веществе [6].

Гистологическая картина в местах поражения выявляет наличие диффузного менингоэнцефалита с выраженной инфильтрацией оболочек и периваскулярных пространств лимфоцитами и гистиоцитами. В ряде отделов мозга имеются скопления глиальных клеток («глиальные узелки»). В клетках (нейроны и глия) могут наблюдаться внутриядерные эозинофильные тельца-включения (Липшютца, Коудри) [10, 11].

Изучение иммунной системы больных с ГЭ до недавнего времени не выявляло серьезных иммунных дефектов. Недавно французские исследователи из генетической лаборатории Парижского университета Рене Декарта [8] опубликовали результаты исследования заболевших ГЭ 2 детей, находившихся в родственных отношениях (их родители были кузенами). Было обнаружено аутосомно-рецессивное наследование дефицита интрацеллюлярного протеина UNC-93B, ответственного за выработку клеточных интерферонов избирательно к ВПГ-1. Позже эпидемиологическое исследование детей с ГЭ во Франции показало, что 13% из них являются кровными родственниками. Таким образом, по мнению ученых, иммунодефицит при ГЭ может быть результатом мутации одного гена, который не вызывает нарушения иммунитета к другим возбудителям, как это наблюдается при большинстве известных первичных иммунодефицитов. Другие тяжелые инфекционные болезни, по мнению авторов, также могут иметь подобные моногенные нарушения иммунитета.

Клиническая характеристика больных с ГЭ

За период 1971-2008 гг. нами были стационарно обследованы и пролечены 112 взрослых больных с ГЭ (74 мужчины и 38 женщин). Средний возраст пациентов составлял 37,9±14,8 года. Соотношение мужчины:женщины составило 1,9:1. Исходы болезни: 90 (80%) пациентов остались живы, 22 (20%) умерли. Распределение госпитализированных больных по годам представлено на рис. 1.

Рисунок 1. Число госпитализированных больных с герпетическим энцефалитом по годам наблюдений. По оси абсцисс — годы, по оси ординат — число госпитализированных.

Основной критерий включения в изучаемую группу для выживших — связь с ВПГ-1 по иммунологическим и вирусологическим критериям при наличии симптомов вирусной нейроинфекции (энцефалит). Критерии включения для умерших — клинические признаки острого энцефалита, очаги некрозов в головном мозге, связь с вирусами герпеса, отсутствие другого альтернативного диагноза.

В табл. 2 приведены основные показатели, полученные при обследовании больных ГЭ.

Начало заболевания у подавляющего большинства больных было острым с повышением температуры и общеинфекционными проявлениями, сопровождалось общей слабостью, головной болью, респираторными симптомами (кашель, насморк, гиперемия зева). Больные поступали в среднем на 8,4±6,8-й день болезни. У 2 больных из-за тяжести состояния и уровня нарушения сознания определить день болезни не представлялось возможным.

Течение ГЭ у большинства больных можно условно разделить на 4 периода: 1) инфекционных проявлений — до появления неврологических изменений (от 1 до 30 дней); 2) неврологических нарушений (от 1 до 50 дней); 3) реконвалесценции (от 1 до 12 мес); 4) остаточных явлений.

Длительность инфекционного периода составляла в среднем 5,1 (от 1 до 30) дня. Продолжительность лихорадочного периода — в среднем 12,5 дня. У 104 (93%) больных температура была высокой (38-39 °С и выше), у 7 пациентов — субфебрильной, у 1 — нормальной. У 5 (4%) пациентов в остром периоде были высыпания пузырькового герпеса на лице. Нарастание неврологической симптоматики у большинства происходило на фоне высокой температуры, сопровождаясь усилением интоксикации, тяжести заболевания и составляло в среднем 10,6 (от 1 до 50) дня.

У получавших ацикловир больных этот период был менее продолжительным. У неполучавших ацикловир он был бурным, проявляясь нарастающими нарушениями сознания (до сопора и комы), судорожным синдромом и нарушениями психики (иногда по типу делирия). У 8 больных отмечалось подострое развитие заболевания с длительным недомоганием, снижением работоспособности, странностями поведения, субфебрильной температурой. У 14 (12,5%) больных начало заболевания было по типу острого нарушения мозгового кровообращения с повышением цифр артериального давления, эпилептическими припадками, нарушением сознания.

Нарушения сознания были выявлены у 101 (90%) больного: у 70 (62,5%) — сознание было нарушено по типу спутанности, оглушенности, дезориентации в месте и времени; у 17 (15%) — грубые расстройства сознания до уровня комы пациентов, у 14 (12,5%)- сопора. Сопорозное, а затем коматозное состояние чаще развивалось на 6-12-й день болезни, длительность его составляла от 3 до 10 дней. У 6 умерших коматозное состояние наступало за 1-6 суток до летального исхода.

Эпилептические припадки с тоническими и клоническими судорогами в остром периоде заболевания наблюдались у 70 (62,5%) больных. У 20 пациентов ГЭ дебютировал судорожным синдромом. У 8 больных припадки были многократными, принимая характер эпилептического статуса, у 23 — повторялись в ходе болезни, у 39 — были однократными. У 3 человек наблюдались локальные (джексоновские) судороги.

Психические расстройства имели место у 85 (76%) больных. У 18 человек заболевание начиналось с психических нарушений, на фоне которых развивалась в последующем неврологическая симптоматика. Нередко у больных отмечались галлюцинации: чаще зрительные, реже слуховые и обонятельные. Больные не ориентировались в месте и времени, не могли найти свое место в палате, не узнавали близких людей и родственников, совершали немотивированные поступки. В наибольшей степени поражалась интеллектуально-мнестическая сфера.

Нарушение высших психических функций чаще проявлялось в виде афазий — у 47 (42%) пациентов, у большинства из которых (41 человек) речевые расстройства были одним из ведущих симптомов заболевания. Чаще наблюдалось сочетание моторной и сенсорной афазии. Среди других поражений корковых функций отмечалось нарушение праксиса, различные виды агнозий, алексии, дискалькулии, аграфии и др.

У 31 (28%) больного наблюдались двигательные нарушения в виде центральных параличей и парезов. У большинства пациентов они проявлялись гемипарезами, причем левосторонние гемипарезы наблюдались у 21, а правосторонние — у 8 человек; у 3 пациентов отмечался тетрапарез, у 1 — нижний парапарез. У 7 человек были выявлены монопарезы по периферическому типу. Мышечная сила в большинстве случаев снижалась до 2-4 баллов и имела тенденцию к восстановлению в процессе лечения.

Частым было поражение черепных нервов — у 67 (60%) пациентов. Наиболее часто поражались глазодвигательные и лицевые нервы. У 12 (11%) человек были выражены расстройства функций IX-X черепных нервов, проявляясь нарушениями фонации, затруднением глотания, отсутствием глоточного рефлекса.

Из других отклонений со стороны нервной системы можно было отметить признаки надъядерного паралича и координаторных нарушений, чувствительные расстройства.

У 27 (24%) больных наблюдался выраженный менингеальный синдром в виде общей гиперестезии, светобоязни, напряжения мышц затылка, симптомов Кернига, Брудзинского. Характер менингеального синдрома не всегда коррелировал с выраженностью воспалительных изменений в СМЖ, которые наблюдались у 107 (95,5%) пациентов в виде увеличения клеточного состава (от 6 до 1613 клеток в 1 мкл) и белка (от 0,49 до 9,9 г/л). В среднем число клеток составляло 242±216 в 1 мкл СМЖ. У 5 (4,5%) больных цитоз в СМЖ был без отклонений от нормы. В некоторых наблюдениях отмечалась задержка санации ликвора при обследовании в отдаленном периоде. Так, у 2 больных, обследованных через 10 и 14 мес от начала болезни, в СМЖ сохранялись воспалительные изменения, что свидетельствовало о хронизации инфекции.

В качестве иллюстрации приводим 2 истории болезни пациентов с ГЭ: с хорошим эффектом лечения и с летальным исходом заболевания.

Пациент Ю.

, 23 лет, студент. Заболел остро 28.03.99: повысилась температура, появились головная боль, тошнота, рвота. Состояние больного не улучшалось, и на 6-й день болезни он был госпитализирован.

При поступлении в стационар 03.04.99: в сознании, ориентирован, умеренные менингеальные симптомы. В СМЖ: 197 клеток (83% лимфоцитов), белок 0,264 г/л, глюкоза 2,8 ммоль/л.

5.04.99 (8-й день) состояние ухудшилось: дезориентирован, амнезия острого периода, возбуждение. Неврологически: анизорефлексия S>D, симптом Бабинского с двух сторон. В этот же день отмечались генерализованные тонико-клонические судороги с непроизвольным мочеиспусканием. Артериальное давление (АД) 180/100 мм рт.ст., пульс 160 уд/мин. Назначен внутривенно ацикловир 1,5 г/сут.

В последующие дни сонлив, легкое оглушение, снижение памяти, положительный менингеальный синдром. 8.04.99 (11-й день) в СМЖ методом ПЦР определена ДНК ВПГ-1.

КТ головного мозга, проведенная на 18-й день болезни с введением контраста (омнипак), выявила в правом полушарии в проекции височной и затылочной долей с частичным распространением на подкорковые образования и теменную долю обширный очаг неоднородно пониженной плотности, фрагментарно накапливающий контраст. Срединные структуры смещены влево, поджаты III и боковой желудочки. Заключение: изменения воспалительного характера (рис. 2, а).

Рисунок 2. КТ головного мозга больного Ю., 23 лет. а — в остром периоде заболевания на 18-й день болезни. Повторная КТ (40-й день) отметила положительную динамику: очаг пониженной плотности уменьшился в размерах; объемное воздействие практически не определяется (рис. 2, б).

Рисунок 2. КТ головного мозга больного Ю., 23 лет. б — в период реконвалесценции на 40-й день болезни.

Исследование сывороток крови на 6-й день болезни на антитела к ВПГ-1 было отрицательным, на 26-й день — выявило положительные IgM и IgG антитела к ВПГ-1 в ИФА в ед. опт. пл.

Из соматических нарушений в остром периоде заболевания на электрокардиограмме (ЭКГ) отмечались диффузные изменения миокарда обоих желудочков с нарушением внутрижелудочковой проводимости, которые затем сменились признаками перегрузки правых отделов сердца. Клинически эти изменения сопровождались тахикардией до 90-100 уд/мин. На фоне проводимого лечения изменения миокарда имели обратное развитие. Нарушения сердечной деятельности были расценены как явления миокардита, что наблюдается при энцефалитах [4]. В ходе болезни у пациента отмечалось повышение печеночных ферментов (аспартатаминотрансфераза — 177 ед., аланинаминотрансфераза — 89 ед.), носивших обратимый характер, что свидетельствовало о признаках реактивного гепатита.

Таким образом, на основании клинических проявлений заболевания, результатов лабораторных исследований (ПЦР, серологический скрининг), характерных изменений при КТ головного мозга с обратной динамикой очаговых изменений диагностирован герпетический (ВПГ-1) менингоэнцефалит, миокардит, реактивный гепатит.

В последующем пациент в сознании, но расторможен, эйфоричен, некритичен к своему состоянию, резонерствует. При разговоре быстро истощается, астенизирован, явления эхолалии. В процессе лечения состояние пациента улучшилось, санировалась СМЖ (39-й день): 78 клеток/мкл (70 лимфоцитов), белок — 0,66 г/л. На ЭЭГ в остром периоде заболевания — грубые диффузные изменения биоэлектрической активности мозга в переднецентральных отделах, эпилептическая активность (комплексы «острая-медленная волна»). В последующем — улучшение ЭЭГ-картины.

После проведенного лечения (ацикловир, дексаметазон, симптоматическая терапия) пациент выписан в удовлетворительном состоянии.

На сочетание церебральной патологии с изменениями других органов (сердце, печень) указывают и другие исследователи, считающие, что энцефалит — это частное осложнение общей инфекции с поражением внутренних органов [7].

Пациент Т.

, 49 лет, строитель, житель Подмосковья. Заболел остро 17.05.90: повысилась температура до 38 °С, отметил катаральные явления. Лечился от «гриппа». На 4-й день болезни появились психические нарушения в виде немотивированного поведения, агрессивности, галлюцинаций. В это же время развилось несколько генерализованных тонико-клонических припадков, определялись менингеальные знаки, симптомы Бабинского. Госпитализирован в районную больницу, где заподозрен алкогольный делирий на фоне инфекционного заболевания. Периоды возбуждения сочетались с эпизодами гиперсомнии. Через 2-3 дня уровень сознания снизился до сопора. На 9-й день болезни развилось коматозное состояние. При исследовании СМЖ на 10-й день болезни: цитоз 3 клетки/мкл при нормальном содержании белка. КТ головного мозга (12-й день) выявила обширный очаг пониженной плотности на конвекситальной поверхности (рис. 3, а).

Рисунок 3. КТ головного мозга больного Т., 49 лет. а — первое исследование на 11-й день болезни.
На 16-й день болезни заподозрен ГЭ, рекомендовано лечение ацикловиром. На 18-й день с диагнозом «энцефалит» переведен в инфекционную больницу №1 Москвы. Исследование СМЖ на 18-й день: цитоз 6 клеток/мкл с нормальным содержанием белка и глюкозы. Продолжено лечение ацикловиром по 15 мг на кг массы тела в сутки внутривенно. Далее в связи с нарушениями дыхания переведен на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Серологическое исследование крови и СМЖ на антитела к ВПГ-1 методом ИФА показало их значительное повышение (титры сыворотки — 1:4096; СМЖ — 1:8). Повторная КТ на 24-й день болезни головы определила множественные очаги пониженной плотности в обеих гемисферах (рис. 3, б).

Рисунок 3. КТ головного мозга больного Т., 49 лет. б — исследование в динамике на 24-й день болезни.

Состояние пациента оставалось прежним: ИВЛ, глубокая кома с атонией и арефлексией. Развились прогрессирующие трофические нарушения в виде пролежней на крестце, конечностях, в области лопаток. На 42-й день болезни наступила смерть.

При аутопсии обнаружены множественные очаги некроза в теменных, височных, лобных областях коры и подкоркового вещества; обширный очаг размягчения в правой лобной доле. По всему мозгу при микроскопическом исследовании определялись глиальные узелки и периваскулярные воспалительные инфильтраты. Патоморфологическое исследование подтвердило диагноз герпетического энцефалита.

В заключение следует отметить, что ГЭ является тяжелым редким заболеванием, вызывающим значительные поражения нервной и психической сферы. Он сопровождается высокой летальностью и тяжелыми психоорганическими нарушениями. Диагностика заболевания нередко затруднена и требует проведения современных клинических, вирусологических, иммунологических, нейровизуализационных и лабораторных исследований. Несмотря на имеющиеся активные противовирусные лекарственные средства, проблема эффективной терапии этого заболевания также решена не полностью.

Главные факторы, вызывающие вирусный энцефалит

К наиболее распространенным источникам, способным начать активировать в организме воспаление является вирус простого герпеса. Помимо него, механизмом проявления становятся и другие различные инфекции:

Цитомегаловирус.
Ветряная оспа.
Мононуклеоз.
Энтероагенты.
Аденовирусы и другие.

Путям распространения недуга считаются:

Воздушно-капельный способ.
Контактный.
Фекально-оральный.
Трансмиссивный.
Вакцинация.

Развитие представленной болезни часто встречается у новорожденных и людей пенсионного возраста. А также, у больных, страдающих от ВИЧ и других состояний, нарушающих работу иммунитета.

Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса

Энцефалит, который вызван вирусом простого герпеса, является очень частым клиническим проявлением тяжелой генерализованной герпетической инфекции, поражающей всю нервную систему человеческого организма. Встречается спорадически. Тяжесть течения этого заболевания связана с некротическим характером процесса и последующим формированием очагов геморрагического распада вещества головного мозга. Кроме герпетического энцефалита у новорожденных, в большинстве остальных случаев возбудителем герпетического энцефалита является вирус герпеса первого типа. Основной путь распространения инфекции воздушно-капельный, но возможен и контактно-бытовой.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание начинается остро, с подъёма температуры тела. Быстро появляются менингеальные симптомы, часто возникают общие эпилептические припадки. Очаговые симптомы проявляются центральными моно- и гемипарезами, гиперкинезами. В ликворе обнаруживают плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов (до нескольких сотен клеток в 1 мкл), увеличение содержания белка (до 2-3 г/л), лёгкую ксантохромию или небольшую примесь эритроцитов.

СИМПТОМЫ

Ранние клинические проявления энцефалита не имеют специфического характера. Начало заболевания напоминает гриппозную инфекцию. Первыми симптомами являются повышение температуры тела до высоких цифр, сильные головные боли, снижение или полная потеря аппетита, тошнота, может быть многократная рвота. Появляется состояние прострации. Далее, если очаг воспаления локализуется в височной или лобной долях мозга, у взрослых и детей старшего возраста может отмечаться неадекватное поведение, психосенсорные нарушения, гиперестезия кожных покровов, синдром делирия, вкусовые и обонятельные галлюцинации. Все вышеперечисленные симптомы у детей раннего возраста распознать практически невозможно. В дальнейшем течение заболевания во многом сходно с клинической картиной острой энцефалопатии, что выражается в нарастающем нарушении сознания от сомналентности и оглушенности до мозговой комы.

Одним из главных проявлений энцефалита являются локальные судорожные подергивания или приступы генерализованных тонических или клонико-тонических судорог, которые у младших детей могут развиться в самом начале заболевания, что может вызвать ошибки в диагностике. В течение нескольких дней в зависимости от очага воспалительного процесса начинает усиливаться очаговая неврологическая симптоматика в виде гемипарезов, различных расстройств чувствительности, афазии. Кроме того, могут отмечаться такие симптомы, как опущение угла рта, сглаженность носогубной складки с одной стороны, односторонний блефароптоз, анизокория, девиация языка. Как проявление нарастающего внутричерепного давления при осмотре глазного дна выявляется застойный диск зрительного нерва. Подтверждающим герпетическую природу энцефалита признаком можно считать в большинстве случаев появление примерно к концу первой недели заболевания везикулярной сыпи на кожных покровах туловища. При отсутствии лечения заболевание начинает неуклонно прогрессировать и в большинстве случаев имеет неблагоприятный прогноз.

У значительного числа выживших больных имеет место развитие грубых стойких остаточных явлений со стороны нервно-психической сферы в виде нарушения интеллекта и развития параличей, парезов и контрактур.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должно производиться исключительно врачом-неврологом. Самолечение недопустимо. К этиотропной терапии герпетического энцефалита относится противовирусное лечение ацикловиром (зовиракс, виролекс). Эта терапия должна основываться на результатах клинического обследования больного. Лабораторные специфические методы обследования требуют много времени и не могут обеспечить раннюю диагностику. Поэтому лечение ацикловиром надо начинать как можно раньше, лишь при подозрении на герпетическую природу заболевания, а также при энцефалитах неясной этиологии. Для снижения температуры тела применяются физические методы охлаждения – прикладывание льда к голове и на область крупных сосудов, обтирание поверхности тела спиртом или 1–2%-ным раствором уксуса или обертывание мокрой простыней, введение жаропонижающих препаратов, таких, как парацетамол, аспирин, цефекон и др., введение литических смесей.

Симптоматика

Первый этап аномалии выделяется такими жалобами, как:

Лихорадочное состояние.
Проявление недомогания.
Болезненные ощущения в мышцах.
Першение в горле.
Жидкий стул.
Сдавливание в районе брюшной полости.

Вторым этапом выступают такие проблемы:

Боль в области головы.
Тошнотные позывы несвязанные с приемом пищи.
Рвотные рефлексы.
Особая чувствительность к яркому свету.
Головокружение.
Психосенсорные сбои.
Заторможенность общего состояния.
Эпилептические припадки и прочее.

Одновременно с этими проявлениями прогрессируют очаговые невралгические нарушения. При этом человек начинает испытывать:

Нарушения в чувствительности конечностей.
Трудности в координации произвольной мышечной активности.
Проблемы с речевым аппаратом.
Источники повреждения ЧМ-невров.
Изменение походки.
Тремор.

Описываемые симптомы могут диагностировать при различных формах заболевания. Но некоторые проявления вирусного воспаления обладают особенным типом выраженности, например:

Серьезные сбои в сознании.
Галлюцинации.
Психомоторные припадки и т.д.

Клинический разбор. Герпетический менингоэнцефалит у пациенти старше 20 лет.

Авторы: проф. д.м.н. Шмырев В.И., проф. д.м.н. Девяткин А.В., к.м.н. Каленова И. Е., Гаврилов Д.Ю., Шаринова И.А., Литвинов Н. И.

Введение Возбудителем герпетического менингоэнцефалита может быть вирус простого герпеса 2-го типа (ВПГ-2) и вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса. Летальность при этой патологии составляет 15-20%, а без противовирусной терапии 70%. У выживших пациентов часто сохраняется стойкий неврологический дефицит. Наиболее распространёнными формами герпетического поражения ЦНС являются энцефалиты, которые могут протекать, как на фоне других органных поражений (генерализованная кожно-висцеральная форма), так и изолировано. Герпетический энцефалит (ГЭ) встречается с частотой 2—4 на 1 млн населения в год. На детский возраст приходится около трети всех случаев. ПГ обладают дерматонейротропизмом. Это означает, что в первую очередь они поражают кожу, слизистые с многослойным эпителием, глаза и ЦНС. В последнем случае развиваются наиболее тяжелые, угрожающие жизни патологические процессы в виде энцефалитов, менингоэнцефалитов, менингоэнцефаломиелитов и т.д. ГЭ может развиться в связи как с реактивацией латентно существующей в головном мозге инфекции (по современным представлениям, примерно у 2/3 больных), так и с экзогенным инфицированием высоковирулентным штаммом вируса (у 1/3 больных). ВПГ способны проникать в ЦНС гематогенным путем или по нервным стволам (главным образом по ветвям тройничного нерва и обонятельного тракта). Считается уже доказанным, что они распространяются в основном нейрональным путем. Из гассерова узла вирус попадает в подкорковые ядра, ядра ствола, таламус и достигает коры головного мозга. При распространении вируса по ольфакторному тракту поражаются гиппокамп, височные извилины, островок и поясная извилина (т.е. лимбическая система), а затем в большинстве случаев захватываются средний мозг, ствол и полушария головного мозга. По клиническим проявлениям ГЭ — классический пример энцефалита. Для него характерны четыре основных синдрома: синдром нарушения сознания, гипертермический синдром, судорожный синдром и синдром очаговых нарушений. Герпетический энцефалит начинается остро (обычно после 1—5 суток клиники ОРИ) с внезапного повышения температуры (как правило, более 39°С), которая плохо снижается даже на фоне приема жаропонижающих препаратов. Нарушается сознание: вначале может быть кратковременное (в течение нескольких часов) возбуждение, которое сменяется заторможенностью, сонливостью, вялостью. В последующем угнетение сознания прогрессирует до полной его потери. Чаще на фоне высокой лихорадки нарушение сознания проявляется в виде выраженного, глубокого, стойкого его угнетения (кома разной степени). Возвращается сознание постепенно, причем после его стойкого восстановления сохраняются признаки синдрома очаговых нарушений. При этом нередко поражаются лобные доли головного мозга, что клинически проявляется мнестико-интеллектуальными нарушениями. Синдром очаговых нарушений может включать также нарушение функций любых черепных нервов с развитием соответствующей клиники. Возможны парезы по типу гемиплегии, асимметрия и выпадение рефлексов, появление патологических рефлексов. Еще одна особенность ГЭ — стойкий судорожный синдром. Судороги чаще носят генерализованный характер. Характерной особенностью ГЭ является также гипертермический синдром, однако иногда встречаются так называемые «холодные» ГЭ. Летальность при ГЭ до появления ацикловира составляла 70—74%. Сегодня, при своевременно начатой адекватной этиотропной терапии, она снизилась до 5—6 %. Тем не менее, как уже отмечалось, герпетическое поражение головного мозга представляет собой некротический процесс, поэтому после ГЭ высока вероятность возникновения неврологических последствий. Они могут носить как временный, так и постоянный характер. Однако на фоне современной противовирусной терапии не только снизилась летальность, но и улучшились исходы ГЭ у выживших пациентов. Менингит при герпетическом поражении центральной нервной системы развивается обычно на фоне энцефалита, т.е. протекает как менингоэнцефалит (ГМЭ). Причем воспаление оболочек мозга носит серозный характер. Изолированное поражение мозговых оболочек ВПГ встречается редко. Поставить диагноз герпетического менингита только по клиническим признакам невозможно. Требуются специальные методы лабораторного обследования. Однако при затяжном или рецидивирующем серозном менингите наряду с другими исследованиями необходимы обследования на наличие ВПГ. Описание клинического случая В неврологическом отделении для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения с палатами реанимации и интенсивной терапии наблюдалась женщина 28 лет с диагнозом: «Острый герпетический менингоэнцефалит. Отек головного мозга. Правосторонний гемипарез. Обострение хронического правостороннего гайморита. Диффузный двусторонний эндобронхит. Эндоскопическая операция на правой верхнечелюстной пазухе от 17.04.10г.: подслизистая вазотомия нижних носовых раковин. Трахеостомия от 28.04.10г.» Анамнез заболевания. В конце ноября- начале декабря 2009 года пациентка наблюдалась амбулаторно с невралгией тройничного нерва. В конце марта 2010 года пациентка выезжала на Кубу. Больная отметила ухудшение состояния 5 апреля 2010 года, когда появилась заложенность носа. 12.04.10 г. вознила выраженная головная боль. 15.04.10 головная боль усилилась, появилось головокружение, дезориентация, тошнота, рвота, гипертермия (температура тела 38.8 С). Госпитализирована в КБ №1 в ЛОР-отделение с диагнозом острый гнойный гайморит. Течение заболевания. Пациентка 28 лет поступила в Лор отделение 17.04.10 по поводу правостороннего гайморита. КТ придаточных пазух носа от 17.04.10: КТ картина правостороннего гайморита. Незначительное утолщение слизистой в левой лобной пазухе. Гипертрофия нижних носовых раковин. Искривление носовой перегородки. Проведена эктренная операция: подслизистая вазотомия нижних носовых раковин. Биопсия содержимого правой верхнечелюсной пазухи: Присланы участки отечной и резко воспаленной полипозно-измененной слизистой оболочки, окаймленной респираторным эпителием с признаками гиперсекреции. При микробиологическом исследование ‎от ‎20‎.‎04‎.‎2010 мазков из зева и носа выявлено: Acinetobacter spp.-обильный рост, чувствителен к моксифлоксацину, ванкомицину. В день поступления нарастала общемозговая симптоматика, появилась дезориентация, пациента была консультирована неврологом. В неврологическом статусе при поступлени: Оглушение. Дисфорична, дезориентирована в месте, времени и собств. личности. Ригидность затылочных мышц 3 п, с-м Кернига с 2-х сторон, Зрачки D=S, фотореакции живые, нистагм в крайних отведениях. Сухожильные рефлексы живые, симметричны. Патологических стопных знаков нет. ПНП и ПКП выполняет с интенцией с 2х сторон, больше справа. Взят анализ ликвора, диагностирован серозный менингит (в ликворе: цитоз более 800/3 с преобладанием лимфоцитов более 50%, с небольшим повышением белка, реакция Панди отрицательная). При микробиологическом исследовании ликвора микрофлора не выделена. В ОАК при поступлении: Hв- 116г/л, эритроциты-3,69х1012, тромбоциты-223, лейкоциты-12,4х109, п/я-14%, с/я-76%, эо-1%, баз-0%, лимф-7%, мон-2%, СОЭ-36мм/ч. В биохимическом анализе крови и коагулограмме, общем анализе мочи при поступлении изменений не выявлено. КТ головного мозга при поступлени: патологических изменений головного мозга не выявлено. С 18.04 в реанимационном отделении по поводу серозного менингита. Проводилась дезинтоксикационная, противоотечная терапия, несмотря на проводимое лечение состояние пациентки с отрицательной динамикой. Появилась очаговая неврологическая симптоматика (правостронний глубокий гемипарез, патологические стопные знаки), угнетение сознания до комы, несколько эпизодов тонико-клонических судорог. 19.04.10г проведено повторное МРТ головного мозга от. ( см. рисунок №1): В базальных отделах височной доли имеется энцефалитический очаг размерами 57*39*50 мм. Перифокальный отек не выражен. Срединные структуры не изменены. Заключение: картина выявленных изменений в левой гемисфере в височной области наиболее вероятно может соответствовать воспалительным изменениям (энцефалит). Дифференцировать с ишемическими изменениями. 19.04.10 г. был взят анализ ликвора для ПЦР диагностики возбудителей вирусных нейроинфекций, микробиологического исследования.Отмечено снижение цитоза до 610/3. 20.04.10 Появились дыхательные нарушения, пациентка была переведена на ИВЛ. С 28.04 наложена трахеостома. В исследовании ликвора от 19.04 обнаружено ДНК вируса 1 и 2 типов. В связи с герпетической этиологией процесса начата противовирусная терапия. 27.04.10 повторно выполнено КТ головного мозга: КТ картина воспалительных изменений (энцефалит) обеих гемисфер -отрицательная динамика, с наличием зон отека мозга в очагах поражения. Больная была консультирована инфекционистом, нейрохирургом, в переводе отказано в связи с отсутствием эпидемиологической опасности для окружающих, тяжести состояния пациентки. На фоне проводимой терапии положительная динамика: нарастание уровня бодрствования до оглушения, пытается выполнить элементарные команды. В контрольных исследованиях ликвора — снижение цитоза до 147/3 от 26.04.10, лимфоциты около 70%. Анализ ликвора в динамике табл.1 Постепенно снижен уровень дыхательной поддержки, 03.05.10 пациентка переведена на самостоятельное дыхание. Проведен консилиум с участием инфеционистов, неврологов, реаниматологов для решения о необходимости перевода больной в инфекционную больницу. Заключение: Острый менингоэнцефалит, вызванный вирусом простого герпеса 1 и 2 типа (HSV ДНК в ликворе) с очагами церебромаляции головного мозга.Учитывая эндогенный характер инфекции, в изоляции не нуждается.Показан перевод больной в отделение нейроинфекции клинической инфекционной больницы№1 гор. Москвы. Пациентка переведена в КИБ№1. В неврологическом статусе на момент перевода сознание на уровне оглушения, выполняет простые инструкции, сохраняется быстрая истощаемость, правосторонний гемипарез более выраженный в ноге, впечатление о сенсо-моторной афазии.

Через 1 месяц после перевода в КИБ№1 повторно госпитализирована в Клиничесую больницу№1 УД Президента РФ. Пациента была осмотрена неврологами, в неврологичесом статусе: В сознании. Эмоционально лабильна, расторможена, критика снижена. Речевых нарушений не выявлено. Умеренно выраженное мнестико-интеллектуальное снижение (21 балл по шкале MMSE). Менингеальных знаков нет. Состороны ЧМН: без патологии. Парезов, нарушений чувствительности, патологических стопных знаков нет. Лечение: 1. комплексная этиотропная терапия -зовиракс 1500 мг/сут с 20.04.10, в течении 12дней, цефтриаксон 4 г /сут в/в, с 30.04 зовиракс в/в кап 1000 мг/сут, дополнительно циклоферон 250 мг в/в меронем 3-4 г/сут, таваник 500 мг/сут В/в . 2. При поступлении проведена процедура экстракорпоральной фильтрации ликвора однопрокольным «маятниковым» методом,на фоне которой уменьшились общемозговые симптомы (головная боль, тошнота, дезориентация), взят повторный анализ ликвора, отмечено значительное снижение клеточного состава ликвора с 783/3 (нейтрофилы 198, лимфоциты 586), до 202/3 (нейтрофилы 89, лимфоциты 113). Осложнений после процедуры у пациентки не было. 3. Также проводилась противоотечная, нейропротекторная, метаболическая, противосудорожная, иммуностимулирующая терапия. Заключение. Описан клинический случай течения герпетического менингоэнцефалита на фоне консервативной терапии, проведения процедуры ликворофильтрации с благоприятным исходом. Список литературы. 1. Ющук Н.Д., Климова Е.А., Деконенко Е.П., Федосеенко Г.И.// Герпетические нейроинфекции-2003. Москва ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ.-с.4-32. 2. Лобзин Ю.В., Пилипенко В.В., Громыко Ю.Н.// Менингиты и энцефалиты.- 2006 Фолиант.Санкт-Петербург.- с.65-70 3. Протас И.И.//Герпетический энцефалит. -2000. Минск: ООО «Мет».-с.12-126 4. СорокинаМ.Н., Безухих С.М.// Поражение нервной системы при герпетической инфекции-1996. Спб.: СПбНИИДИ.-с.5-30 5. Гинцбург А.Л., Романова Ю.М. // Полимеразная цепная реакция диагностике и контроле лечения инфекционных заболеваний. – 1998. – № 2. – С. 35 39. 6. Нестеренко В.Г., Бехало В.А., Ловенецкий А.Н.// Клиника, лечение и лабораторная диагностика герпесвирусных заболеваний человека: Руководство для врачей/. – М., 1998. – 46 с. 7. Рахманова А.Г., Пригожин В.К., Неверов В.А. и др //Инфекционные болезни: Руководство для врачей общей практики/. – М.–СПб, 1995. – 304 с. 8. Исаков В.А., Борисова В.В. Лабораторная диагностика герпесвирусных инфекций// Неизвестная эпидемия: герпес. – Смоленск, 1997. – С. 20-31. 9. Сорокина М.Н., Безух С.М.// Поражения нервной системы при герпетической инфекции. – СПб, 1996. – 35 с 10. Weber B.// Biology of herpes virus infections and tagers of anti viral therapies Int. Meet. Skin Therapy Update.-1994- – EADV, EADV Board. – 1994. – P.46

Варианты диагностики

Так как у подобного недуга присутствует недостаток специфической клинической картины и большое сходство с остальными расстройствами ЦНС, то тестирования при таком явлении становится достаточно трудным процессом. Контролированием всех этапов занимается специалист в сфере неврологии. Именно он обязан сопоставлять анамнестические и эпидемиологические показания, особенности симптоматики и полученную информацию после дополнительных методик обследования. Наиболее распространенные диагностические процедуры:

ЭЭГ.
Эхо-энцефалографическая проверка для определения ликворной гипертензии.
Офтальмоскопическое исследование объектов зрительных нервов.
Люмбальная пункция.
Анализ церебральной жидкости, выполняется с помощью компьютерной томограммы и МР-сканирования.
Серологические техники.
ПЦР-оценка.

Герпес простой — симптомы и лечение

Инкубационный период при приобретённой форме длится 2-14 дней. Чаще всего установить его не удаётся из-за отсутствия манифестации.

Простой герпес у детей обычно протекать по типу стоматита и гингивита — повышается температура, появляется лихорадка, общая интоксикация, очаговая гиперемия (покраснение) всех слизистых образований ротовой полости, болезненность при жевании, повышенное слюноотделение. Маленькие дети из-за болевых явлений отказываются от еды. В короткий промежуток времени на месте гиперемии появляются мелкие везикулярные высыпания, которые быстро вскрываются, оставляя после себя болезненные эрозии — афты. Увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфоузлы. С течением времени иммунитет укрепляется и симптомы постепенно регрессируют без каких-либо следов поражения. Рецидивы наблюдаются редко.

При поражении кожи (преимущественно у взрослых) везикулярные высыпания чаще появляются вокруг рта, крыльев носа, иногда на туловище и ягодицах. Сыпь представляет собой небольшие везикулы с серозным содержимым на слегка гиперемированном фоне кожи. Впоследствии они вскрываются и подсыхают, после чего образуются бесследно отпадающие корки.

Иногда пузырьки сливаются в достаточно большие пузыри. Нередко их содержимое нагнаивается, образуется мокнутий, и присоединяется вторичная стрептококковая или стафилококковая инфекция (стафило- и стрептодермии).

Общее самочувствие, как правило, не изменяется. Иногда может быть несколько увеличен и болезнен регионарный лимфоузел. В основном процесс редко продолжается более недели.

При серьёзных иммунодефицитах инфекция может принять более распространённое (генерализованное) течение. В таком случае возникает синдромом общей инфекционной интоксикации и затрагиваются внутренние органы: увеличивается печень и селезёнка, поражается нервная система (менингоэнцефалиты, энцефалиты и менингиты), а также лёгкие, почки и другие органы. При рецидивах хронической инфекции больные иногда ощущают слабый дискомфорт и пощипывание в области будущих высыпаний.

При генитальном герпесе высыпания появляются на коже и слизистых в области половых органов и промежности. Обычно они сопровождаются болезненностью, гиперемией окружающей ткани, увеличением и болезненностью паховых лимфоузлов. Частота рецидивирования зависит от индивидуальных особенностей иммунной системы.

При офтальмогерпесе — герпесе глаз — чаще наблюдаются односторонние поражения из-за перехода первичного процесса на орган зрения, т. е. происходит вторичное поражение. Могут наблюдаться кератиты, блефароконъюнктивиты, иридоциклиты, увеиты, хориоретиниты, невриты зрительного нерва и другие проявления.

Весьма необычной является форма проявления простого герпеса, известная под названием герпетиформная экзема Капоши — герпетическая экзема. Как правило, она возникает у лиц, имеющих какое-либо кожное заболевание или предрасположенность к нему (дерматоз или «проблемная кожа»). При этом наблюдается интоксикация и высокая температура тела, повсеместно появляются герпетические пузырьки, достаточно обильные и близко расположенные, периодически сливающиеся, иногда с геморрагической пропиткой. В некоторых случаях происходит их нагноение, далее они вскрываются, подсыхают и образуют сплошную корку. При тотальной обработке высыпаний зелёнкой кожа больного приобретает вид кожи крокодила. Заболевание нередко протекает достаточно тяжело, может привести к летальному исходу.

При беременности инфицирование ребёнка происходит:

до родов — в 5 % случаев (первичное заражение и восходящая инфекция в этот период редки);
во время родов, т. е. при прохождении через естественные родовые пути — в 95 % случаев.

При первичном инфицировании беременной в первый триместр или при восходящем инфицировании плода зачастую развиваются пороки развития, несовместимые с жизнью, или происходит выкидыш, особенно при заражении II типом вируса герпеса, который является инфицирующим агентом чаще всего — до 80 % случаев.

При инфицировании беременной во II и III триместрах риск поражения ребёнка составляет около 50 %. При этом увеличивается печень и селезёнка, возникает специфическое воспаление лёгких, желтуха, нарушение обмена веществ, гипотрофия, менингоэнцефалит, анемия и другое. После рождения может протекать как в малосимптомной субклинической форме, так и иметь тяжёлые инвалидизирующие последствия — слепота, тяжёлые поражения ЦНС, глухота[1][2][6][8][11].

Как избавиться от вирусного энцефалита

После окончания всех клинических тестирований, лечащий доктор составляет специальный план лечения, который включает в себя комплексную терапию. Она состоит из многочисленных техник. Рассмотрим их более подробно:

Этиотропный шаг — предписывается употребление лекарственных средств, обладающих противовирусными действиями, а также интерферон и его подобие, особые формы иммуноглобулина. Основная задача такой терапии состоит в исправлении жизненно важных опций, использование противоотеных препаратов, медикаментов антигипоксантного и нейропротекторного характера.
Симптоматический шаг — направлен на прием антиконвульсантов, компонентов противорвотного эффекта, нейролептиков, транквилизаторов и прочих психотропных веществ.
Восстановительный шаг — осуществляет нейропротекторная и сосудистая методика лечения, применяются различные массажи и ЛФК, а также физиотерапевтические приемы.

В случае проблем психической природы потребуется провести несколько сеансов у врача-психиатра. Благодаря консультации пациент будет учувствовать в коррекционной терапии, научится социальной адаптации и пройдет все стадии психотерапии.

Дальнейший ход

Воспалительный процесс энцефалитного характера может вызывать огромное множество серьезных последствий, в частности формирование отечности головного мозга и образование дислокационного нарушения, провоцирующее сдавливание главного органа в зоне столба. Такой процесс может стать основным фактором летального исхода. В случае развития коматозного состояния человек переходит на вегетативный режим. Смерть пациента в некоторых моментах связанна с подсоединением микроорганизмов интеркуррентной природы, прогрессированием сердечных сбоев и дыхательной недостаточности.

При вирусном энцефалите у больного начинает возникать эпилепсия, устойчивая неврологическая нехватка, тугоухость, психические нарушения и прочее. Согласно полученным сведения дальнейший прогноз людям с подобным заболеванием зависит от формы, тяжести развития и общего состояния в начале лечения. Исходя из информации после проведения опросов многих медицинских работников — практически 30% пациентов с клещевой форме болезни заканчиваются летальным вариантом. Японская стадий выделяется большим количеством гибели людей и высоким процентов остаточных последствий у переболевших. Поствакцинальный вид, зачастую, обладает благоприятным прогнозом. Единственным исключением является недуг, который распространяется после проведения антирабической инъекции по типу восходящего паралича Ландри и провоцирует риск смерти в результате бульбарных деформаций.

Для того, чтобы предотвратить поражение организма подобным заболеванием, необходимо придерживаться следующих медицинских рекомендаций:

Применять защитные мероприятия от насекомых, являющихся активными переносчиками воспаления.
Своевременное обращение за квалифицированной помощью специалистов при возникновении инфекции.
Следить за уровнем иммунитета.
Тщательно выбирать докторов для проведения прививок.
Соблюдать нормы дозировки и ввода препарата.

Острые энцефалиты. Герпетический энцефалит

1) Герпетический энцефалит (ГЭ), острый некротический энцефалит.

Является наиболее частой (20% всех вирусных энцефалитов) и самой тяжелой формой спорадического острого энцефалита. Распространенность – от 0,3 до 1,8 на 100 000 населения в год (по другим сведениям – 2–4 на 1 000 000). Возбудитель – чаще всего ДНК-геномный вирус простого герпеса типа 1 (ВПГ-1), который вызывает также герпетические поражения слизистой полости рта и различные заболевания ЦНС. Реже – ДНК-геномный вирус герпеса 2 (ВПГ-2), который вызывает высыпания в генитальной области и передается половым путем; именно он порождает энцефалит у некоторых новорожденных, они заражаются от больной матери после разрыва околоплодных оболочек или во время родов.
Размножаются вирусы герпеса в ядре нейронов симпатических и чувствительных ганглиев, затем переходят в латентное состояние и прижизненно там сохраняются, приводя периодически к рецидивам герпетической инфекции у лиц с временным или стойким иммунодефицитом различного генеза (плохое питание, наркотики, алкоголь, СПИД, наследственность и др.). В постнатальном периоде заражение может произойти при контакте с лицами, имеющими обострение кожного герпеса.

В первые 10 лет происходит наиболее широкое инфицирование детей вирусами герпеса (70–80% случаев). Развитие энцефалита возможно при первичном заражении ВПГ (30%) либо в связи с активацией персистирующего вируса ПГ (70%). В мозг вирус проникает гематогенным путем и по периневральным путям черепных нервов.

При заболевании в мозге возникают выраженный отек, единичные или множественные очаги геморрагии, размягчения, периваскулярной лимфоцитарной инфильтрации и колликвационного некроза, преимущественно в коре височных и лобных долей мозга и подлежащем белом веществе. Отек может повлечь дислокацию и вклинение мозговых структур, в частности ущемление крючка гиппокамповой извилины или ствола мозга, что и является нередкой причиной летального исхода. При подостром и хроническом ГЭ наряду со свежими участками некроза с перифокальной и периваскулярной инфильтрацией обнаруживаются кистозные полости и очаги глиоза.

Инкубационный период ГЭ длится от 2 до 26 суток, чаще – 9–14 суток. Симптомы ГЭ у новорожденных появляются на 2–4-й неделе жизни, а при генерализованной герпетической инфекции – в первые 10 суток после рождения. При генерализации инфекции поражаются и мозг, и другие органы, возможны желтуха, коллапс, шок. Нередко ГЭ развивается на фоне ОРВИ, гриппа, афтозного стоматита, ларинготрахеита, заболеваний ЖКТ. У детей, особенно у новорожденных, наблюдаются типичные герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках (у взрослых – в 10–15% случаев). Различают 4 стадии ГЭ: раннюю, кульминационную, обратного развития и остаточных явлений.

Заболевание начинается остро, реже – подостро, с подъема температуры тела до 39–40°C (бывает и субфебрилитет), головной боли, общей слабости, рвоты. Лихорадочный период длится до нескольких недель, иногда бывает скоротечным или даже отсутствует. Иногда бывает две лихорадочные волны, разделенные «светлым» промежутком, при этом очаговые неврологические симптомы возникают во время второй волны. Неврологическая и психиатрическая симптоматика может развиваться остро или постепенно.

Ее характер зависит от преимущественной локализации поражения в височной или лобной доле. Наблюдаются нарушения высших мозговых функций (моторная, сенсорная, амнестическая и другие формы афазии), амнезия, агнозия, апраксия, нарушения поведения, патология обоняния и вкуса (аносмия, обонятельные и вкусовые галлюцинации), спутанность сознания, угнетение сознания (вплоть до комы), гемипарез, гемианопсия, поражения черепных нервов, вегетативные расстройства, сложные парциальные эпилептические припадки. Нередко уже на ранней стадии возникают генерализованные эпилептические припадки, возможно развитие эпилептического статуса (с припадками разного типа). В большинстве случаев выявляются менингеальные симптомы, иногда обнаруживаются застойные диски зрительных нервов, герпетические высыпания на губах. Следует заметить: herpes labialis может возникать при любом лихорадочном состоянии, не только при ГЭ.

В отсутствие лечения состояние неуклонно ухудшается, развивается кома и в 50–70% случаев наступает летальный исход. Смерть может наступить и в первые 24–72 часа болезни из-за отека и вклинения мозга вследствие остановки дыхания, сердечной деятельности, деструкции других жизненно важных центров ствола. Например, в США ежегодно регистрируется 5000 случаев ГЭ, при этом 1/3 пациентов погибает, у 1/3 пациентов развиваются стойкие нервно-психические расстройства.

В последние годы описывают атипические формы ГЭ со стертой подостро развивающейся симптоматикой, с преимущественным поражением мозгового ствола (стволовой энцефалит, а также формы, имитирующие острую психиатрическую патологию, в частности делириозное помрачение сознания). Редко встречается рецидивирующая форма ГЭ с обострениями спустя 2–10 лет после очередной ремиссии. У лиц в среднем и пожилом возрасте встречается хроническая форма ГЭ с постепенным нарастанием нервно-психических расстройств и мнестико-интеллектуальным снижением.

Стадия резидуальных явлений формируется в течение 1–2 лет и более после окончания манифестной стадии ГЭ.

Диагноз. При исследовании ликвора выявляются повышение давления, лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (в среднем 50–100, иногда до 1000 клеток в 1 мкл), умеренное повышение концентрации белка, нормальное содержание глюкозы (в 25% случаев уровень глюкозы снижен, это создает определенные трудности в дифференциальной диагностике с туберкулезным или грибковым менингитом). Более чем у 40% больных в ликворе находят эритроциты и ксантохромию – указание на геморрагический характер поражения. В 5–10% случаев при первом исследовании ликвора изменений в нем не определяется.

На ЭЭГ на фоне диффузного замедления электрической активности у 85% больных регистрируются фокальные изменения в передних отделах мозга (лобно-височной области) в виде медленноволновой активности или периодических высокоамплитудных эпилептиформных разрядов. В начале болезни они могут быть в одной гемисфере, позднее выявляются с обеих сторон.

При КТ в первые 3–5 дней изменения могут не выявляться. Позже у большинства пациентов появляются очаги пониженной плотности с масс-эффектом, прежде всего в лобно-височной области, поясной извилине, инсулярной зоне с одной или двух сторон. Иногда обнаруживаются гиперденсивные (сверхплотные) зоны геморрагий. Очаги могут накапливать контраст по периферии, что отражает нарушение гематоэнцефалического барьера.

МРТ позволяет выявить очаговые гиперинтенсивные зоны в Т2-режиме в то время, когда на КТ их еще нет, в первые двое суток их может не быть и при МРТ (но при абсцессе мозга, опухоли, субдуральной эмпиеме они выявляются очень рано).

Из-за широкой распространенности герпетической инфекции выявление специфических антител не имеет большого значения (даже при высоком их титре). Результаты исследования парных сывороток становятся слишком запоздалыми (на 10–12-й день). Наиболее быстрым и надежным методом распознавания ГЭ является ныне полимеразная цепная реакция. Она становится положительной уже на 1-е сутки после появления неврологических симптомов. Вероятность ошибки при ПЦР не превышает 5%.

Терапия. Обычно проводится в условиях отделения интенсивной терапии. Препаратом выбора является ацикловир (виролекс, зовиракс), избирательно подавляющий синтез вирусной ДНК. Главное условие успеха лечения – раннее его начало (хотя бы до развития сопора или комы). Лечение ацикловиром рекомендуют начинать при малейшем подозрении на герпетическую природу энцефалита, т. е. практически в каждом случае тяжелого энцефалита. Только исключив вероятность ГЭ, лечение ацикловиром прекращают и назначают другое, соответствующее этиологии болезни. Ацикловир вводится в/в в разовой дозе 10 мг/кг 3 раза в сутки, медленно – в течение не менее 1 часа (чтобы предотвратить преципитацию препарата в почечных канальцах). Курс лечения – не менее 10–14 дней.

Важное значение имеет также патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на поддержание функций дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, водно-электролитного баланса, профилактику и лечение вторичных бактериальных и трофических осложнений (аспирационной пневмонии, пролежней, мочевой инфекции), тромбоза глубоких вен голени. Для уменьшения ВЧГ назначают осмодиуретики, ИВЛ в режиме гипервентиляции, в особо тяжелых случаях – барбитураты. Кортикоиды существенно не уменьшают ВЧД при ГЭ, назначение их, как полагают, не имеет большого значения. При наличии припадков, а также для их профилактики (при появлении пароксизмальной островолновой активности на ЭЭГ) назначают антиконвульсанты.

Очень важно раннее начало реабилитационных мероприятий.

Прогноз. Применение ацикловира снижает летальность до 28%, а среди выживших больных увеличивает с 5 до 28% долю тех, кто выздоравливает полностью или с незначительными остаточными нервно-психическими нарушениями. Примерно у половины больных развивается стойкий резидуальный дефект в виде амнезии, афазии, деменции, изменений личности, эпилепсии, других психических и неврологических расстройств.

Вернуться к Содержанию