Комплекс инъекций витаминов группы «В» при боле в спине

Какие витамины помогают при остеохондрозе?

Одним из составляющих факторов появления и прогрессирования остеохондроза является несбалансированное питание и неправильно дозированная физическая нагрузка. И если дегенеративные изменения уже видны на МРТ позвоночника или дают о себе знать болями в спине, чувством онемения или покалываниями в конечностях, врач-невролог может вам назначить витаминотерапию — инъекционное или капельное введение витаминов группы В. Схема витаминных инъекций разрабатывается индивидуально в зависимости от нужд, жалоб и состояния здоровья каждого пациента. Так, для поддержания мышц и мышечного корсета делаютя уколы витамина В6. Также этот витамин нужен для нормальной работы нервной системы, поэтому при сдавлении нервных корешков целесообразно применять препараты, содержащие пиридоксин. Витамин В1 в инъекциях оказывает положительное воздействие на работу всей центральной и периферической нервной системы. Особенно уколы данного витамина благотворны для улучшения функционирования нервов, отвечающих за питательные процессы в тканях. Курс витаминных инъекций В12 невропатолог назначит как профилактику и лечение демиелинизации (процесса разрушения нервных клеток и поражения оболочки нервов). Кроме витаминов группы В, при дегенеративных изменениях в позвоночнике иногда назначают прием витамина Д. Витамин Д или кальциферол — это витамин, определяющий соотношение кальция и фосфора в организме. Положительные эффекты витамина Д изучаются до сих пор. Так, Д-витаминотерапия используется даже для профилактики развития атеросклероза головного мозга и замедления старения организма. Форма приема этого витамина — через рот (перорально). Выпускаются эти витамины в масляном и водном растворах. Таким образом, пройдя недорогое комплексное лечение витаминами при остеохондрозе, пациент может уменьшить или совсем устранить такие симптомы как:

• онемение в конечностях;
• покалывания или тянущая боль в руках и ногах.

Неврологические проявления дефицита витамина В12

На основании анализа отечественной и зарубежной литературы рассматриваются распространенность в популяции и причины развития дефицита витамина В12, патогенетические механизмы и клинические проявления патологии нервной системы, обусловленной таким дефицитом. Проанализированы наиболее информативные методы диагностики и схемы лечения неврологических расстройств при дефиците витамина В12.

Возможный алгоритм диагностики дефицита витамина В12 у взрослых

Витамин B12 – водорастворимый витамин, который в природе вырабатывается микроорганизмами, а в организме человека не синтезируется. Средняя суточная потребность в витамине B12 составляет 2,4 мкг для мужчин и небеременных женщин, 2,6 мкг для беременных, 2,8 мкг – для кормящих [1].

Основной источник витамина B12 – белки животного происхождения (мясо, печень, почки, рыба, молочные продукты, яичные желтки). Запасы витамина В12 в организме взрослого человека составляют примерно 2000–5000 мкг. Витамин B12 депонируется в основном в печени (1 мкг в 1 г ткани печени), в меньшем количестве – в почках и скелетных мышцах. В12 выделяется с желчью и калом, в сутки теряется 0,1% общего количества депонированного витамина. Существует кишечно-печеночный кругооборот витамина В12 – около 3/4 выделенного с желчью витамина вновь реабсорбируется в кишечнике через систему воротной вены печени (энтерогепатическая циркуляция). Этим объясняется развитие клинических проявлений дефицита В12 через 1–3 года после полного прекращения его поступления в организм [2].

В продуктах питания В12 обычно содержится в форме кофермента дезоксиаденозилкобаламина или метилкобаламина и связан с белками. На первом этапе метаболизма витамина В12 происходит его протеолиз в желудке при низком pH, в результате чего он высвобождается из пищевого белка и связывается с белком R желудочного сока. Париетальные клетки желудка вырабатывают внутренний фактор Касла – гликопротеид, который вместе с белковым комплексом «кобаламин – R» поступает в двенадцатиперстную кишку. Комплекс внутреннего фактора Касла и кобаламина в подвздошной кишке связывается с рецепторами внутреннего фактора кобаламина, расположенными на микроворсинках клеток слизистой оболочки подвздошной кишки. При нейтральном рН и в присутствии ионов кальция комплекс «кобаламин – фактор Касла» распадется, кобаламин попадает в энтероцит, переносится на транскобаламин II (голотранскобаламин) и в комплексе с ним попадает в кровоток. При наличии большого количества витамина В12 около 1% может проникать в кровь за счет пассивной диффузии [1, 2].

B12 участвует во многих ключевых процессах метаболизма липидов, углеводов и белков, играет центральную роль в гемопоэзе. В организме человека витамин В12 служит кофактором для работы двух ферментов – метилмалонил-коэнзим A (CoA)-мутазы в митохондриях и метионинсинтетазы (MeCbl) в цитоплазме. Витамин В12 участвует в синтезе нуклеиновых кислот: связанный с MeCbl, он облегчает удаление метильной группы из метилфолата с образованием гомоцистеина (HCYS), который превращается в метионин. Витамин B12 необходим для клеточного дыхания и поддержания энергии, поскольку задействован в цикле Кребса. B12 участвует в процессах миелинизации и нормального формирования нервной трубки на этапе эмбриогенеза, синтезе нуклеиновых кислот, белковых и липидных структур миелиновой оболочки нервного волокна, холина и нейротрансмиттеров [2, 3].

Причины развития дефицита витамина В12

Причин развития дефицита витамина В12 много. Их можно разделить на несколько групп.

Недостаточное поступление витамина В12 с пищей

К дефициту В12 может привести недостаточное употребление белков животного происхождения в силу различных причин (пожилой возраст, низкий социальный статус, в частности у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом). Большинство вегетарианцев получают только 0,25–0,5 мкг кобаламина в день. Не случайно распространенность дефицита витамина B12 среди них достигает 40–80% [3].

Нарушение всасывания и метаболизма витамина В12 в желудочно-кишечном тракте

Подобные состояния имеют место у пациентов после операций на желудке или тонком кишечнике, в том числе после бариатрических операций по поводу патологического ожирения, лиц, страдающих атрофическим гастритом (чаще пожилых людей), пациентов с заболеваниями тонкой кишки, недостаточностью поджелудочной железы и синдромом мальабсорбции, целиакией, глистными инвазиями, дивертикулярной болезнью. Дефицит В12 нередко развивается при ожоговой болезни или тяжелых травмах на фоне заместительной почечной терапии, а также при хроническом воздействии токсигенной плесени и микотоксинов (чаще встречаются в поврежденных водой зданиях). К нарушению всасывания и метаболизма витамина В12 могут приводить генетические дефекты, при которых нарушается синтез переносчиков кобаламина [2, 4].

Повышенная потребность в витамине В12

Беременные, кормящие женщины, дети раннего возраста, пациенты с ВИЧ/СПИДом, гемолитической анемией испытывают повышенную потребность в витамине B12.

Снижение содержания витамина B12 относится к этиологическим факторам ряда врожденных пороков. Речь прежде всего идет о дефектах формирования нервной трубки.

Низкие концентрации витамина В12 (

Побочное действие ряда лекарственных препаратов и химических веществ

Развитие дефицита витамина B12 ассоциируется с применением ингибиторов протонной помпы и Н2-блокаторов, снижающих кислотность желудочного сока, метформина, леводопы, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, колхицина, холестирамина, закиси азота [5–7].

Клинические проявления дефицита витамина B12

К основным клиническим проявлениям дефицита витамина В12 относятся мегалобластная анемия и поражение нервной системы, обусловленные демиелинизацией в веществе головного и спинного мозга, а также периферических нервах.

Мегалобластная анемия

Мегалобластная анемия – заболевание, характеризующееся наличием в костном мозге и периферической крови мегалобластов (измененные эритробласты, свойственные эмбриональному типу кроветворения). Частота встречаемости заболевания у взрослых 2:10 000, чаще наблюдается у женщин в возрасте старше 60 лет.

Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты – основная причина развития мегалобластной анемии. Классическая пернициозная (злокачественная) анемия чаще встречается у пожилых людей и обусловлена образованием антител к H+, K+-ATФазе париетальных клеток желудка, в результате чего снижаются выработка внутреннего фактора Касла и всасывание витамина В12. При этом четкая корреляция между уровнем витамина В12 в крови, наличием и степенью тяжести анемии отсутствует.

При дефиците B12 фермент метионинсинтетаза становится неактивным, нарушается синтез нуклеиновых кислот, ДНК, в меньшей степени РНК и белка. Сбой в делении клеток приводит к росту клетки без деления, что проявляется макроцитозом. В мазке периферической крови обнаруживаются гиперсегментированные нейтрофилы, «осколки» ядер в эритроцитах (тельца Жолли и кольца Кебота) и гиперхромия эритроцитов. Измененные эритроциты быстро разрушаются ретикулоэндотелиальной системой (экстрамедуллярный гемолиз), что приводит к развитию анемии, тромбоцитопении или панцитопении [2, 8, 9].

В12-дефицитное состояние может стать причиной поражения как центральной, так и периферической нервной системы. Примерно в 15% случаев неврологические нарушения не сопровождаются характерными гематологическими изменениями [10, 11].

Поражение головного мозга

Разрушение миелина при дефиците витамина В12 происходит в белом веществе головного мозга. При этом имеют место разнообразные клинические проявления энцефалопатии.

Во многих случаях дефицит витамина В12 дебютирует психоэмоциональными нарушениями (утомляемость, сонливость, апатия, депрессия, эмоциональная лабильность, агрессивность, зрительные и слуховые галлюцинации, острые психотические реакции). Очаговые изменения белого вещества, обычно выявляемые в лобных и теменных долях головного мозга, мозолистом теле, могут приводить к снижению памяти и нарушению высших мозговых функций вплоть до развития деменции [10, 11]. Когнитивные нарушения, достигающие степени деменции, отмечаются у 4–16% пациентов со злокачественной анемией [11].

Среди научных трудов последних лет можно найти множество публикаций, посвященных изучению деменции и потенциальной роли в ее патогенезе гомоцистеина, фолиевой кислоты и витамина В12.

Деменция, обусловленная дефицитом витамина В12, не имеет специфических клинических проявлений. В большинстве случаев отмечается быстрое прогрессирование когнитивных нарушений с преходящими эпизодами спутанности сознания, деменция сопровождается эмоциональными нарушениями, в основном депрессией. Редко регистрируются стволовые и мозжечковые расстройства [11–13].

В ряде случаев при обследовании пациентов с когнитивными и психическими нарушениями, предположительно развившимися на фоне дефицита витамина В12, в цереброспинальной жидкости регистрируется незначительное увеличение уровня белка. На электроэнцефалограмме может выявляться диффузная медленноволновая активность, на магнитно-резонансной томограмме – атрофия вещества больших полушарий, очаговые изменения в белом веществе – чаще полушарий, реже ствола головного мозга и мозжечка [11, 14].

Данные о возможной обратимости когнитивных нарушений, связанных с дефицитом витамина В12, различны. В литературе описаны случаи практически полного восстановления когнитивных функций и регресса эмоциональных нарушений (депрессии) при негрубой выраженности дефекта и продолжительности заболевания не более года. Вместе с тем в ряде случаев даже нормализация уровня витамина В12 в крови не улучшает когнитивных функций. Как правило, это наблюдается при значительной продолжительности заболевания, наличии нейродегенеративного заболевания (болезнь Альцгеймера и др.) [11, 15].

В настоящее время установлено, что дефицит В12 можно считать одним из факторов риска развития острой цереброваскулярной и сердечно-сосудистой патологии атеротромботического генеза. Метаболизм витамина В12 тесно связан с метаболизмом аминокислоты гомоцистеина. Дефицит В12 и фолиевой кислоты является основным фактором риска развития приобретенной гипергомоцистеинемии [16].

За последние годы было проведено множество исследований, результаты которых подтвердили, что гипергомоцистеинемия служит независимым фактором риска венозного тромбоза и ассоциируется с более быстрым прогрессированием атеросклеротического поражения крупных артерий, а значит, с повышением риска ишемического инсульта [17, 18].

При проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга у пациентов с повышенным уровнем гомоцистеина в сыворотке крови выявляются более значительная церебральная атрофия и атрофия гиппокампа [11, 14].

В ряде исследований показано, что гипергомоцистеинемия увеличивает риск развития как сосудистой деменции, так и болезни Альцгеймера, что может свидетельствовать об общих патогенетических механизмах данных заболеваний.

В основе развития когнитивных нарушений при гипергомоцистеинемии лежит несколько патологических процессов: церебральная микроангиопатия, эндотелиальная дисфункция, окислительный стресс, увеличение нейротоксичности бета-амилоида и апоптоз [11].

В литературе также обсуждается роль дефицита витаминов группы В, фолиевой кислоты и гипергомоцистеинемии в патогенезе самой частой болезни движения – болезни Паркинсона.

Согласно результатам исследования LiangShen, уровень витамина В12 у пациентов с болезнью Паркинсона достоверно ниже, чем у пациентов контрольной группы. При этом доказательств, что употребление в пищу добавок, содержащих витамин В12 и фолиевую кислоту, способно снизить риск развития болезни Паркинсона, не получено. В отношении витамина В6 имеется противоположная информация: употребление в пищу более высоких концентраций витамина В6 может ассоциироваться со снижением риска развития болезни Паркинсона. Предполагается, что витамин В6 снижает подобный риск не за счет влияния на метаболизм гомоцистеина, а за счет уменьшения окислительного стресса. Между тем для проверки этой гипотезы и уточнения патогенетических механизмов протективного эффекта витамина В6 в отношении риска развития болезни Паркинсона требуются дополнительные исследования.

В ряде исследований показано, что B12 ингибирует фибриллогенез альфа-синуклеина и модулирует работу фермента киназы 2 (LRRK2), участвующего в патогенезе болезни Паркинсона [5].

Кроме того, в ряде исследований продемонстрирована высокая частота развития полинейропатического синдрома у пациентов с болезнью Паркинсона. Согласно данным литературы, его частота варьируется от 19 до 55%, в то время как у здоровых лиц, сопоставимых по возрасту, полинейропатия развивается только в 8–9% случаев. Поражение периферических нервов при болезни Паркинсона проявляется преимущественно аксональной сенсорно-моторной полинейропатией. Степень тяжести коррелирует со стадией заболевания по шкале Hoehn – Yahr.

Учитывая приведенные данные о риске развития дефицита витамина В12 у пациентов, получающих лечение леводопой, можно предположить, что более высокая распространенность полинейропатии у пациентов с болезнью Паркинсона обусловлена именно дефицитом витамина В12 [5].

Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга (фуникулярный миелоз)

Дефицит витамина B12 приводит к поражению вещества спинного мозга с развитием клинической картины фуникулярного миелоза. Поражение миелина связано с токсическим действием метилмалоновой кислоты, образуемой при распаде жирных кислот и некоторых аминокислот. При дефиците витамина В12 нарушается работа фермента метилмалонил-КоА-мутазы, разрушающей метилмалоновую кислоту, происходят ее накопление, ацидоз с последующим повреждением миелиновой оболочки и вторичной аксонопатией, главным образом нервных волокон задних столбов и боковых канатиков спинного мозга. Кроме того, демиелинизация может быть обусловлена нарушением синтеза холина, лецитина и сфингомиелина из-за недостатка метионина при дефиците В12, встраиванием в миелиновую оболочку аномальных жирных кислот [2, 19, 20].

Выделяют три формы фуникулярного миелоза: заднестолбовую (в основном поражаются задние канатики), пирамидную (преимущественно поражаются боковые столбы) и комбинированную (сочетанное поражение боковых и задних столбов).

Заболевание может начинаться с появления неспецифических жалоб, обусловленных развитием анемии. Пациенты могут жаловаться на покалывание и изменение цвета языка (ярко-малиновый, «лакированный»). Позже присоединяются парестезии в конечностях в виде ощущения ползания мурашек, покалывания, жжения, более выраженные в пальцах ног, затем двигательные нарушения (преимущественно слабость в ногах) и сенситивная атаксия. Парезы в ногах могут носить спастический, вялый или смешанный характер в зависимости от степени вовлечения пирамидных путей в боковых канатиках спинного мозга. Верхние конечности поражаются значительно реже и в меньшей степени. Часто встречается симптом Лермитта – ощущение прохождения электрического тока сверху вниз по спине при наклоне головы вперед из-за поражения задних канатиков спинного мозга. Чувствительным и двигательным расстройствам нередко сопутствуют нарушения функций тазовых органов (императивные позывы на мочеиспускание или задержка мочеиспускания).

В литературе описано как медленное, так и быстрое прогрессирование фуникулярного миелоза, при котором в течение двух-трех недель может сформироваться картина поперечного миелита с нижней параплегией и тазовыми расстройствами [2, 20].

Диагноз фуникулярного миелоза не вызывает затруднений при наличии клинической картины поражения задних и боковых канатиков спинного мозга в сочетании с макроцитарной анемией. Но иногда тяжелые неврологические нарушения развиваются и при нормальном уровне гемоглобина и отсутствии гематологических лабораторных изменений. Кроме того, вследствие широкого применения препаратов витаминов группы В фуникулярный миелоз часто протекает с атипичной клинической картиной. Диагноз подтверждается результатами исследования концентрации витамина В12 в крови с выявлением его дефицита, повышением уровня гомоцистеина и метилмалоновой кислоты в крови, стернальной пункцией с исследованием микроскопической картины костного мозга, а также МРТ, главным образом шейного и грудного отделов позвоночника, в ходе которой выявлен гиперинтенсивный сигнал на Т2-взвешенных изображениях от задних и боковых столбов спинного мозга [19].

На прогноз заболевания влияет продолжительность периода проявления неврологических симптомов до начала лечения независимо от наличия и тяжести анемии. При начале лечения через несколько недель или месяцев после появления симптомов поражения спинного мозга можно ожидать значительного улучшения состояния больных или даже полного регресса неврологической симптоматики. На поздних стадиях болезни удается лишь незначительно улучшить или стабилизировать процесс [19, 20].

Поражение периферической нервной системы

Кроме поражения головного и спинного мозга, дефицит витамина В12 часто сопровождается поражением периферической нервной системы, что обычно проявляется дистальной сенсорной полинейропатией. Полинейропатия носит смешанный характер (аксонопатия и миелинопатия). Клиническая картина В12-дефицитной полинейропатии неспецифична: одними из первых возникают парестезии в конечностях (обычно в ногах), затем присоединяются нарушение болевой и температурной чувствительности по типу «перчаток и носков», ослабление вибрационной чувствительности, выпадение ахилловых рефлексов, неустойчивость при ходьбе. Нередко B12-дефицитная полинейропатия сочетается с фуникулярным миелозом.

Примерно в 5% случаев при дефиците витамина В12 наблюдается атрофия зрительных нервов с появлением центральных скотом и снижением остроты зрения. Миоз при сохраненных зрачковых реакциях встречается редко. Иногда имеют место нарушения вкуса и обоняния. В ряде случаев поражается вегетативная нервная система, что сопровождается ортостатической гипотензией и обмороками, импотенцией, недержанием кала и мочи, учащенными позывами к мочеиспусканию.

В большинстве случаев для поражения периферической нервной системы характерно медленно прогрессирующее на протяжении недель или месяцев течение [11, 21].

Диагностика дефицита витамина В12

При неврологических заболеваниях, обусловленных дефицитом витамина В12, чрезвычайно важны ранняя диагностика дефицитарного состояния и соответственно раннее начало этиотропной и патогенетической терапии. Только при начале лечения на ранних стадиях неврологический дефицит может быть предотвращен.

Как уже отмечалось, диагноз дефицита витамина В12 основан на клинической картине и результатах лабораторного исследования. Некоторые симптомы дефицита витамина В12 можно распознать при внешнем осмотре пациента. Речь идет об акрогипергидрозе, глоссите Хантера («лакированном» языке), стоматите, хейлите, ксеростомии, гипопигментации и витилиго, а также гиперпигментации в местах сгибов конечностей, на подошвах и ладонях [2, 22].

При лабораторном обследовании в типичных случаях в общем анализе крови обнаруживаются панцитопения и макроцитарная анемия, а при исследовании пунктата костного мозга – мегалобластное кроветворение. Однако неврологическая симптоматика может опережать развитие мегалобластной анемии и не сопровождаться отклонениями в анализе крови [22, 23].

В последние годы появилась возможность количественного определения уровня витамина В12 в сыворотке крови. У пациента с клиническими и лабораторными признаками, соответствующими дефициту витамина B12, измерение общего уровня витамина B12 в плазме методом хемилюминесценции считается тестом первой линии. При дефиците витамина B12 (менее 148 пмоль/л) чувствительность метода достигает 90–95%, специфичность – 80%. При субклиническом дефиците (менее 220 пмоль/л) чувствительность метода варьируется от 40 до 80% [23, 24].

В настоящее время комбинированные препараты витаминов группы В в нашей стране весьма популярны и назначаются многим больным. На этом фоне лабораторно обнаружить дефицит цианокобаламина сложно. К более чувствительным лабораторным признакам В12-дефицита относятся повышенные уровни суррогатных маркеров дефицита витамина В12: метилмалоновой кислоты (ММК) и общего HCYS. Дефицит витамина B12 ассоциируется с повышенными концентрациями в плазме HCYS > 12 мкмоль/л и MMК > 0,4 мкмоль/л. Однако ориентироваться только на эти показатели не следует, поскольку повышенный уровень HCYS имеет место при дефиците фолатов, витамина В6, гипотиреозе, а повышенный уровень ММК – при печеночной и почечной недостаточности [22, 24].

Еще одним методом диагностики дефицита В12 является определение уровня холотранскобаламина в сыворотке крови. В норме концентрация холотранскобаламина составляет от 19–42 до 134–157 пмоль/л. К преимуществу метода определения концентрации холотранскобаламина относится то, что его уровень в крови достаточно стабилен и практически не подвержен колебаниям при различных физиологических состояниях организма (беременность, прием некоторых лекарственных препаратов) [22].

Таким образом, на текущий момент золотого стандарта лабораторной диагностики дефицита витамина В12 не существует. Для точной постановки диагноза его дефицита необходима комплексная оценка клинических проявлений и лабораторных данных (общий уровень В12 в плазме и ликворе, уровень сывороточного холотранскобаламина, гомоцистеина и ММК).

На рисунке представлен возможный алгоритм диагностики дефицита витамина В12 у взрослых [25].

Терапия неврологических проявлений дефицита витамина В12

Целями терапии В12-дефицитных состояний являются нормализация лабораторных показателей крови и постепенный регресс неврологического дефицита. Одновременно с медикаментозным восполнением дефицита витамина В12 необходимы обследование, тщательный сбор анамнеза для выявления причины развития дефицитарного состояния и ее устранения или коррекции. Прогноз функционального восстановления зависит от исходной степени поражения нервной системы: при легких нарушениях и раннем начале лечения возможно полное или практически полное восстановление, при более тяжелых остаточный неврологический дефицит неизбежен.

Пациенты с доказанным дефицитом витамина В12 могут получать терапию в виде пероральных форм витамина, а также парентерально (главным образом внутримышечно), что зависит от тяжести неврологических проявлений, остроты развития заболевания и причины дефицита.

Как правило, пациентам в отсутствие нарушений всасывания в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) в случае постепенного развития неврологического дефекта и легкой или средней тяжести его выраженности показан прием пероральных препаратов, содержащих 1 мг кобаламина, ежедневно. При тяжелой степени неврологического дефекта и остром развитии заболевания, а также при состояниях, потенциально способных нарушать всасывание витамина В12 в ЖКТ, целесообразно начинать терапию с парентеральных форм витамина и его внутримышечного введения в дозе 1 мг [26, 27].

Единого мнения об оптимальных дозах витамина В12, направленных на коррекцию неврологических и гематологических проявлений дефицита, не существует.

В исследовании сравнивали эффективность лечения различными дозами перорального витамина B12 у пожилых больных с дефицитом В12. Установлено, что оптимальная доза перорального витамина B12, необходимая для снижения уровня ММК на 80–90%, составляет 647–1032 мкг/сут [28].

Начальные схемы лечения и продолжительность витаминотерапии в разных исследованиях, медицинских учреждениях и странах различаются.

Одна из предлагаемых схем лечения предполагает внутримышечные инъекции кобаламина – 8–10 инъекций в течение двух месяцев с последующими ежемесячными инъекциями по 1 мг препарата. Другие схемы включают пероральное введение кобаламина ежедневно в течение десяти дней, затем еженедельно в течение четырех недель с последующим ежемесячным приемом препарата внутрь. Британский национальный формуляр рекомендует использовать 1 мг витамина B12 внутримышечно три раза в неделю в течение двух недель, а затем один раз каждые три месяца для пациентов с мегалобластной анемией без неврологических синдромов. При наличии неврологических симптомов целесообразно внутримышечное введение 1 мг В12 через день в течение трех недель. Лечение может быть продолжено в зависимости от клинической ситуации. Пациентам с дефицитом витамина В12, причины которого невозможно устранить, как правило, требуется пожизненное лечение для предотвращения рецидива заболевания [26].

В руководстве по гематологии [27] для лечения В12-дефицитной анемии предложена следующая схема: цианокобаламин 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение 4–6 недель, после нормализации показателей крови 1000 мкг внутримышечно один раз в неделю, затем пожизненно 1000 мкг один раз в месяц, если устранить причину дефицита витамина В12 невозможно. Подобная схема применима и при тяжелых неврологических нарушениях, обусловленных дефицитом витамина В12. Пациенты, получающие лечение по поводу дефицита витамина B12, каждые несколько месяцев проходят лабораторный контроль уровня гемоглобина и витамина В12 [27].

При приеме цианокобаламина перорально в высоких дозах (1000–2000 мкг) возможно пассивное (за счет диффузии) всасывание 1% потребляемой дозы. В ряде исследований показано, что прием препаратов витамина В12 внутрь в высоких дозах по эффективности не уступает внутримышечному введению [24, 28]. В руководстве по гематологии также предложена альтернативная внутримышечному введению витамина В12 схема лечения: ежедневный прием препарата в дозе 2000–4000 мкг в течение 4–6 недель, затем 1000 мкг цианокобаламина один раз в месяц пожизненно [27].

В России единственной лечебной формой витамина В12 является цианокобаламин, который входит в состав комбинированных поливитаминных препаратов в таблетированной форме в дозах 200–500 мкг. Неинъекционных средств для специфического лечения дефицита витамина В12 в настоящее время нет.

Среди препаратов, содержащих витамин В12, следует отметить Нейробион (Австрия), который более 50 лет применяется в разных странах для лечения пациентов с заболеваниями нервной системы. Нейробион представляет собой комбинацию нейротропных витаминов: тиамина (витамин В1), цианокобаламина (витамин В12) и пиридоксина (витамин В6). Препарат выпускается в двух лекарственных формах – пероральной (таблетки) и парентеральной (раствор для инъекций). Одна таблетка Нейробиона содержит тиамина дисульфид 100 мг, пиридоксина гидрохлорид 200 мг и цианокобаламин 240 мкг. Одна ампула Нейробиона также содержит три витамина группы B: тиамин 100 мг, пиридоксин 100 мг и цианокобаламин 1 мг.

Как правило, лечение тяжелых форм поражения центральной и периферической нервной систем начинается с парентерального введения комплекса витаминов группы В. Инъекции Нейробиона проводят глубоко внутримышечно по 3 мл (одна ампула) один раз в сутки в течение десяти дней. Затем в качестве поддерживающей терапии Нейробион применяется в таблетированной форме. Стандартный лечебный курс для взрослых и детей старше 15 лет предполагает прием одной таблетки три раза в сутки на протяжении 1–3 месяцев в зависимости от тяжести клинических проявлений [29].

Пациенты с неврологическими нарушениями, обусловленными дефицитом витамина В12, помимо восполнения его дефицита в зависимости от конкретной патологии нуждаются в ноотропной и метаболической терапии, антиоксидантах (препараты альфа-липоевой кислоты). Им также назначаются реабилитационные мероприятия (массаж, лечебная физкультура, физиопроцедуры). Описана эффективность ритмической транскраниальной магнитной стимуляции при поражении спинного мозга на фоне фуникулярного миелоза [20].

Заключение

Скорее всего распространенность дефицита витамина В12 в популяции значительно выше, чем принято считать. Это обусловлено увеличением продолжительности жизни и соответственно доли лиц пожилого и старческого возраста, высокой популярностью различных видов диет и вегетарианства, широким применением препаратов, способных нарушать всасывание и метаболизм витамина В12, и рядом других причин. Клинические проявления дефицита витамина В12 весьма разнообразны и включают в себя широкий спектр нарушений – от классической макроцитарной анемии до выраженных когнитивных и психических расстройств. Из-за отсутствия четких схем диагностики и недоступности в ряде случаев лабораторных исследований дефицит витамина В12 часто остается недиагностированным.

Ранняя диагностика неврологических проявлений дефицита витамина В12 и своевременное начало терапии крайне важны, поскольку позволяют сделать процесс неврологического дефицита обратимым.

Таким образом, проблема дефицита В12 требует дальнейшего изучения. Необходимо разработать четкие алгоритмы диагностики и лечения данной патологии.

Витамины группы В в виде инъекций

Витамины группы В можно принимать через рот или перорально, а также парентерально или в инъекциях. Чтобы организм принял максимальную дозу витамина, неврологи рекомендуют вводить их инъекционно. Выполняются уколы обычно в ягодичную мышцу. Следует знать, что инъекции витаминов несколько болезненны, поэтому лучше всего их осуществлять в медицинской клинике. Лечебный курс витаминов составляет 10-20 инъекций.

Если у вас есть такая возможность, в лечебных целях витамины лучше всего принимать инъекционно, поскольку биодоступность или усвояемость их организмом выше при инъекционном введении.

При неврологических проблемах применяются именно витаминные уколы или капельницы, так как необходимо, чтобы в организм попало максимально возможное количество препарата и сразу начало действовать, соединяясь с белками крови. Как уже было отмечено, для здоровья позвоночника наиболее важными являются витамины В1, В12, В6 и В9. Для профилактики заболеваний центральной нервной системы с пищей человек их может употреблять, если в свой рацион добавит следующие продукты:

• В1 (тиамин) содержится в мясе курицы, печени и зерновых.
• В6 (пиридоксин) содержится в яйцах, креветках, устрицах, тунце, ветчине, курином мясе, говяжьем фарше и баранине, печени, твороге, сыре, орехах.
• В9 (фолиевая кислота) содержит зелень, бананы, авокадо.
• В12 (цианокобаламин) содержит лосось, печень, баранина, креветки, сардины, треска, тофу, ламинария.

Есть ли смысл в витаминотерапии при межреберной невралгии?

Традиционно лечение межреберной невралгии основано на медикаментозной терапии и включает в себя:

• Противовоспалительные препараты;
• Обезболивающие средства (анальгетики: таблетки и уколы);
• Согревающие и обезболивающие мази и крема;
• Блокаду (врач может назначать при острой необходимости).

Многие специалисты дополнительно назначают для пациентов с невралгией курс витаминов для облегчения симптомов заболевания.

Симптоматика невралгии

Невралгия – это воспаление нервных окончаний, возникающее из-за переохлаждения, травм, проблем с сердечно-сосудистой системой, инфекций, сахарного диабета и т.д. Заболевание, обычно, сопровождается следующими признаками:

• Острая, приступообразная боль в каком-то отдельном месте – самый явный и характерный признак болезни;
• В месте воспаления возможно появление отека, иногда покраснение;
• Характерна гиперестезия или гипестезия;
• Возможно ощущение натяжения нервного ствола.

При появлении тревожных симптомов важно обратиться к врачу, так как сама по себе межреберная невралгия не является патологией, это скорее признак происходящих в организме изменений (воспалений, нарушений в работе внутренних органов, либо неврологических проблем в работе опорно-двигательной системы).

Витаминотерапия: что это и зачем нужно?

При межреберной невралгии прием витаминов не менее важен, чем медикаментозное лечение заболевания. За счет укрепления иммунитета, организму становится легче и быстрее противостоять воспалительным процессам и восстанавливаться. Также, поступление витаминов в организм может повышать эффективность некоторых лекарственных средств и уменьшать болевые ощущения. При воспалении нервных окончаний для иммунитета наиболее важными являются витамины группы В:

• В1 – обладает антиоксидантным эффектом. Витамин участвует в обменных процессах, при невралгии нормализует проводимость нервных импульсов. Препятствует клеточному старению, улучшает память.
• В12 – регулирует обменные процессы в клетках нервной системы и участвует в синтезе нейромедиаторов организма.
• В6 – отвечает за процессы в периферической и центральной нервной системе (регулирует белковый обмен в клетках). Частично участвует в синтезе нейромедиаторов. Снижает перепады настроения у человека.

Сами по себе витамины группы В не являются лекарством, способным справиться с заболеванием, но они могут стать отличным катализатором для организма в борьбе с недугом. Кроме того, дефицит витаминов группы В организме сам по себе может стать причиной воспалений нервных окончаний. При назначении приема витаминов группы В важно учитывать и другие заболевания пациента, так как комплексные витамины противопоказаны при гипертонии 2 и 3 степени, злокачественных опухолях, заболеваниях печени и желчного пузыря.

Правила витаминотерапии

Так как витамины являются лишь дополнением к полноценному медикаментозному лечению межреберной невралгии, то нужно правильно осуществлять их прием. Наиболее эффективным методом приема витаминов считается инъекционный тип. Так организм получает максимальное количество вещества. Препараты в таблетках проходят длинный путь от пищевода, через желудок, кишечник и печень. Значительная доля вещества в процессе утрачивается. Кроме того, важно правильно рассчитать дозировку. В этом вопросе стоит довериться врачу. Специалист, основываясь на анализах и состоянии пациента, сможет выписать необходимую дозировку препаратов и назначить необходимый витаминный комплекс.

Диета при витаминотерапии

Соблюдение основных принципов здорового питания значительно повышает эффективность витаминотерапии. Чтобы не было проблем с обменом веществ, необходимо избегать в рационе острых, соленых и очень жирных блюд, в том числе, полуфабрикатов и фастфуда. Следует полностью исключить алкоголь, так как он обостряет воспалительные процессы. Важный момент: при приеме витаминов нужно придерживаться белковой диеты, так как белок помогает удерживать полезные вещества в организме.

Чтобы обеспечить достаточное поступление полезных элементов в организм, можно, помимо приема лекарственных препаратов, употреблять в пищу такие продукты, как:

• Морепродукты, нежирное мясо, молочные продукты, яйца. В них содержится В12;
• Хлеб и мучные (дрожжевые!) изделия, арахис, творог – В1;
• Грецкие орехи, фундук, мясо, шпинат, цитрусы, помидоры – В6.

При заболеваниях неврологического характера пациентам рекомендуется пить мятный чай для успокоения нервной системы. Но гипотоникам следует быть осторожными, чай с мятой понижает давление.

Лечение межреберной невралгии натуральными средствами

Лекарственным средствам часто можно найти альтернативу в виде натуральных продуктов (с разрешения лечащего врача). Для лечения невралгии можно использовать следующие рецепты:

• Домашняя мазь из почек сирени и свиного жира помогает снимать воспаления и отеки.
• Листья хрена, примотанные теплым шарфом к болевому очагу, помогают снимать симптомы невралгии, а также радикулита, ревматизма и ишиаса.
• Массаж теплым вареным яйцом обладает отличным болеутоляющим средством.
• Отвар из черной смородины, мелиссы и лимона укрепляет иммунитет и избавляет от неврологических проблем.

Дополнительная информация

В помощь основному лечению больному может быть назначено посещение мануального терапевта. Работа с этим специалистом нужна, чтобы исправить осанку и разжать защемленный нерв. Полноценные сеансы массажа у такого специалиста помогают избавиться от боли, улучшая кровоток, останавливая патологические изменения и нормализуя работу опорно-двигательного аппарата в целом.
Автор: К.М.Н., академик РАМТН М.А. Бобырь

Совместимость витаминов группы В в инъекциях

Витамины группы В являются антагонистами, поэтому, если вам назначают препараты отдельно, а не в комплексном, уже готовом препарате, их следует колоть через день. В противном случае их эффективность теряется. Именно по этой причине витамины группы В нельзя смешивать в одном шприце. Комплексные растворы работают немного по-другому. В настоящее время фармкомпании научились производить комплексные препараты витаминов группы В, где содержатся специальные стабилизирующие вещества, не дающие разрушаться антагонистам в ампуле.

Витамин В12 в неврологии

Особенно человек должен следить за уровнем витамина В12 в своем организме. Дело в том, что он является важным метаболическим субстратом для различных биохимических реакций в теле. Например, этот витамин служит для синтеза эритроцитов, ферментов, кислоты метионин, нуклеиновых кислот, активации свертываемости крови. Организм берет витамин В12 из еды, и часть его также вырабатывается специальными бактериями в кишечнике. Суточная потребность организма в этом витамине очень маленькая, но он крайне необходим для процесса кроветворения и здорового функционирования центральной нервной системы. В12 имеет способность накапливаться в печени человека про запас, поэтому его дефицит — это очень серьезный симптом таких заболеваний, как анемия, поражения нервных тканей или полинейропатия, инсульт из-за избытка гомоцистеина в крови. Если у человека по тем или иным причинам начинает не хватать витамина В12, его мучает систематическая слабость, может появиться одышка, потеря чувствительности в конечностях, возникает хромающая походка, синдром “ватных ног”, ухудшается память, ощущается зябкость в руках и ногах. Часто язык является индикатором нехватки витамина В12 в организме. У пациента в такой ситуации доктор может наблюдать гладкий, ярко-малиновый, лакированный язык с атрофией сосочков. В неврологии дефицит В12 приводит к тому, что нервные корешки позвоночника недополучают питание, и возникают дегенеративные изменения в миелиновой оболочке нервов. Из-за нехватки витамина оболочка плохо формируется, нервы начинают неправильно передавать информацию, то есть плохо проводят импульс, в результате чего человек теряет чувствительность в ногах и руках. Последствия острой нехватки витамина В12 могут доходить до развития пареза и полного паралича. Это конечно крайности, но тем не менее… Недостаточный уровень витамина В12 может также приводить к инсульту. Происходит это из-за избыточного уровня гомоцистеина в крови. От этого внутренние оболочки артериальных сосудов начинают разрушаться, холестерин начинает встраиваться в эти лакуны, формируя атеросклеротическую бляшку. В результате этого происходит закупорка сначала маленьких, а затем и крупных сосудов, тромбообразование и как финал — инфаркт миокарда или инсульт.

Previous Next

Витамин В12 в лечении заболеваний нервной системы

Начиная со второй половины ХХ в. и по настоящее время продолжаются клинические исследования, изучающие эффективность применения витаминов группы В при различных неврологических заболеваниях. Витамины группы В (прежде всего В1 (тиамин), В6 (пиридоксин), В12 (цианокобаламин)) в течение многих лет широко используются в клинической практике. Одной из целей назначения витаминов является восполнение их дефицита, развивающегося при различных состояниях: неполноценном питании или диетических ограничениях у вегетарианцев, хроническом алкоголизме, применении некоторых лекарственных препаратов (например, изониазида), после хирургических вмешательств на желудочно-кишечном тракте, синдроме мальабсорбции. Проведенные исследования показали, что недостаток витаминов группы В даже в развитых странах – совсем не редкость. Так, в США и Великобритании дефицит витамина В12 отмечается у 6% населения, преимущественно в старших возрастных группах [1]. Некоторые генетические заболевания, например пиридоксин-ассоциированная эпилепсия, сопровождаются нарушением метаболизма витаминов группы В. Недостаток основных витаминов указанной группы приводит к разнообразной патологии, включая моно- и полиневропатии, энцефало- и миелопатии дефицитарного генеза [2]. Однако применение витаминов группы В является патогенетически обоснованным и при отсутствии их дефицита – в связи с тем, что в виде своих коферментов они принимают активное участие в биохимических процессах, обеспечивающих нормальную функциональную активность различных структур нервной системы. В этой связи витамины группы В часто называют нейротрофическими или нейротропными витаминами. Одним из наиболее значимых для нормального развития и функционирования нервной системы является витамин В12 (цианокобаламин). История открытия витамина В12 началась в середине XIX в. с описания заболевания, главным проявлением которого была особая форма анемии со смертельным исходом. Спустя 20 лет эта болезнь получила название «пернициозная анемия». В 1934 г. врачи Д. Майкот и У.П. Мёрфи получили Нобелевскую премию за открытие лечебных свойств витамина В12, и только спустя 12 лет началось производство лекарственного препарата [3]. Витамин В12 – общее название 2-х химических вариантов молекулы кобаламина – цианокобаламина и гидроксикобаламина. Это единственный витамин, который содержит незаменимые минеральные элементы (главным образом кобальт), а также единственный водорастворимый витамин, способный накапливаться в организме – он аккумулируется главным образом в печени, а также в почках, легких и селезенке. Организм человека не способен к его синтезу. При этом витамин В12 вырабатывается микроорганизмами в пищеварительном тракте любого животного, включая человека, как продукт жизнедеятельности микрофлоры, однако он не может усваиваться, т. к. образуется в толстой кишке и не попадает в тонкий кишечник для всасывания [4, 5]. Витамин В12 в организме человека

Основными источниками витамина B12 для человека являются мясо, говяжья печень, почки, рыба, молоко, яйца. Суточная потребность в витамине B12 для взрослых – от 2 до 3 мкг/сут, для детей – от 0,3 до 1 мкг/сут, беременных и кормящих женщин – от 2,6 до 4 мкг/сут [4]. Цианокобаламин (витамин В12), превращаясь в организме с помощью ферментных систем в активные коферменты (метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин), участвует в процессе кроветворения и созревания эритроцитов, в синтезе креатинина, метионина, нуклеиновых кислот, необходим для роста и репликации клеток. Витамин B12 играет важную роль в аминокислотном и углеводном обмене, биосинтезе ацетилхолина, образовании и функционировании белковых и жировых структур миелиновой оболочки нервного волокна, регулирует работу свертывающей системы крови, уменьшает высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров (глутамата). Витамин B12 и метионин, а также витамин С играют значимую роль в работе центральной и периферической нервной системы, участвуя в обмене веществ при выработке моноаминов [6–8]. Причиной дефицита витамина В12 у 50–70% пациентов (чаще – у лиц молодого и среднего возраста, несколько чаще – у женщин) является недостаточная секреция слизистой желудка внутреннего фактора Кастла (ВФК), вызванная образованием антител к париетальным клеткам желудка, продуцирующим ВФК, или к участку связывания ВФК с витамином В12. Примерно в 20% случаев отмечается наследственная отягощенность в отношении дефицита ВФК [9]. В этих случаях следствием дефицита витамина В12 является развитие так называемой пернициозной анемии. Кроме того, дефицит витамина В12 может быть обусловлен опухолью желудка, гастрэктомией, синдромом мальабсорбции, гельминтозами и дисбактериозом, несбалансированным питанием. К другим причинам относятся наследственные заболевания, характеризующиеся нарушением продукции белков, связывающихся с витамином В12, или дефектом образования активных форм витамина; нарушения метаболизма и/или повышенная потребность в витамине (тиреотоксикоз, беременность, злокачественные новообразования), а также длительный прием блокаторов Н2-рецепторов и ингибиторов протонной помпы. Следует отметить, что резерва витамина В12 в организме даже при ограниченном его поступлении хватает на 3–4 года [7–9].

Неврологические расстройства при дефиците витамина В12

Дефицит цианокобаламина, помимо пернициозной анемии, примерно у трети пациентов приводит к поражению нервной системы. Основными неврологическими проявлениями дефицита витамина В12 являются: поражение спинного мозга (подострая комбинированная дегенерация боковых и задних столбов, или фуникулярный миелоз), головного мозга (деменция), зрительных нервов и периферических нервов конечностей с развитием дистальной сенсорной полиневропатии [8]. Возможно также сочетанное поражение центральной и периферической нервной системы. Непосредственными причинами неврологических расстройств являются нарушение синтеза метионина, замедление окисления жирных кислот с нечетным числом атомов углерода и накопление токсичного для нервной системы метилмалоната, вызывающего жировую дистрофию нейронов и демиелинизацию нервных волокон [10]. Кроме того, отмечены накопление в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) нейротоксичных веществ и уменьшение содержания нейротрофических факторов. В экспериментальных работах на лабораторных крысах установлено, что недостаток витамина В12 сопровождается увеличением содержания в ЦСЖ фактора некроза опухоли, уменьшением концентрации эпидермального фактора роста нервов и интерлейкина-6. Коррекция поступления витамина В12 устраняет данные нарушения [11]. В ряде исследований было установлено, что дефицит витамина В12 и витамина В9 (фолиевая кислота) у матери может привести к дефектам развития нервной трубки и формированию патологии нервной системы у плода. Нарушение формирования нервной трубки в период беременности проявляется патологией структур скелета (недоразвитие конечностей, расщепление твердого неба, spina bifida), спинного (миеломенингоцеле) и головного мозга (недоразвитие, кисты, мальформации, гидроцефалия) новорожденных. Результаты нескольких исследований показали, что включение в диету беременных продуктов, богатых фолиевой кислотой, прием адекватных доз фолиевой кислоты и витамина В12 значительно уменьшают риск развития дефектов закладки нервной трубки у плода [12–14]. В настоящее время доказано, что дефицит витаминов В6, В12 и В9, возникающий в результате особенностей диеты и/или нарушения абсорбции, является одним из основных факторов риска развития гипергомоцистеинемии, представляющей собой независимый фактор риска развития атеросклероза, тромбозов, сосудистых заболеваний головного мозга и деменции [15].

Фармакологические эффекты витаминов группы В

Показано, что использование препаратов витаминов группы В, в т. ч. В12, позволяет уменьшить содержание гомоцистеина в крови. Установлено, что назначение высоких доз витаминов группы В значительно снижает прогрессирование атеросклероза на ранних стадиях процесса. Обследование 779 здоровых людей и 188 пациентов с ишемическими инсультами и транзиторными ишемическими атаками показало, что низкий уровень витаминов В9 и В12 в крови, особенно в случаях их сочетанного дефицита, повышает риск развития ишемии головного мозга [16, 17]. Таким образом, дальнейшие перспективы применения витаминов группы В (В9, В1, В6, В12) при сосудистых и нейродегенеративных заболеваниях головного мозга несомненны, однако необходимо проведение клинических контролируемых исследований для оценки эффективности и безопасности лекарственных препаратов. В настоящее время доказано участие витаминов группы В и, в частности, витамина В12 в реализации познавательных способностей человека. Так, в Оксфордском университете (Великобритания) в течение 10 лет оценивались когнитивные функции 1648 испытуемых в различных возрастных группах. Было установлено, что низкие показатели содержания витамина В12 в сыворотке крови сочетались с повышением концентрации метилмалоновой кислоты и коррелировали с более быстрыми темпами снижения познавательных способностей у обследованных лиц [17,18]. J. Kalita и U.K. Misra (Индия) провели оценку когнитивных функций с использованием методики когнитивных вызванных потенциалов головного мозга у 36 пациентов с мегалобластной анемией в возрасте от 16 до 80 лет [19]. Установлено, что клинические и нейрофизиологические показатели состояния познавательных функций у обследованных были снижены и соответствовали таковым в 14-летнем возрасте. МРТ головы обнаружило изменения белого вещества и признаки корковой атрофии. Аналогичные изменения вещества головного мозга, по данным МРТ, были выявлены и другими исследователями [20, 21]. Установлено наличие корреляции содержания витамина В12 и метилмалоновой кислоты в плазме крови, темпов атрофии вещества головного мозга и снижения познавательных способностей человека. В проспективном исследовании с участием 107 испытуемых в возрасте от 61 до 87 лет в течение 5 лет оценивались вышеуказанные параметры. Ученые пришли к выводу, что низкое содержание витамина В12 в плазме крови является причиной прогрессирующей атрофии вещества головного мозга и последующих нарушений когнитивных функций [22].

Анальгетический эффект

Начиная с 1950-х гг. витамины группы В активно применяются для лечения болевых синдромов различной этиологии. Следует отметить, что до последнего времени болеутоляющий эффект витаминов В1, В6 и В12 неоднократно ставился под сомнение. Поскольку обезболивающий механизм действия указанных веществ долгое время оставался неясным, многие ученые полагали, что анальгетическое действие витаминов группы В – всего лишь эффект плацебо. Однако исследования последних лет позволили создать серьезную теоретическую базу, подтверждающую обезболивающий эффект витаминов группы В при ноцицептивной и невропатической боли. В настоящее время опубликованы результаты более 100 исследований, показавших клиническое улучшение при применении витаминов группы В у пациентов с болевыми синдромами. Предполагают, что витамин В12 имеет наиболее выраженный анальгетический эффект [23, 24]. В 2000 г. было проведено первое рандомизированное контролируемое исследование эффективности внутримышечных инъекций витамина В12 при хронических болях в спине. Результаты клинического неврологического обследования 60 больных в возрасте от 18 до 65 лет показали достоверное уменьшение выраженности болевого синдрома и улучшение двигательных функций. В другом контролируемом исследовании проводилось сравнение эффективности витамина В12 и антидепрессанта нортриптилина в лечении нейропатической боли у 100 пациентов с диабетической полиневропатией (ДПН). Было отмечено достоверное снижение интенсивности боли по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) в группе, получавшей инъекции витамина В12, по сравнению с группой, получавшей нортриптилин. Кроме того, на фоне терапии витамином В12 у пациентов с ДПН отмечалось достоверное уменьшение выраженности парестезий, жжения и зябкости ног [23, 25, 26]. Ряд экспериментальных исследований показал наличие обезболивающего эффекта отдельных витаминов группы В и их комплексов при невропатической боли [27, 28]. При сдавливании дорзального ганглия или наложении лигатуры на седалищный нерв вводимые интраперитонеально витамины В1, В6 и В12 уменьшали температурную гипералгезию. Повторные введения витаминов группы В вызывали стойкое уменьшение температурной гипералгезии, причем комбинация витаминов группы В оказывала синергический эффект при обеих моделях невропатической боли. Исследовано влияние витаминов группы В на активность ноцицептивных нейронов ЦНС. Установлено, что активность ноцицептивных нейронов при стимуляции С-волокон седалищного нерва дозозависимо уменьшается на фоне инъекций витамина В6 и комплекса витаминов В1, В6 и В12. В эксперименте на лабораторных крысах обнаружено подавление ноцицептивных ответов не только в заднем роге спинного мозга, но и в зрительном бугре. Инъекции витаминов В6 и В12 в большей степени уменьшали ноцицептивную активность, чем витамин В1. В экспериментальном исследовании формальдегидной модели ноцицептивной боли также был выявлен антиноцицептивный эффект комбинации В1, В6 и В12, что предполагает действие комплекса витаминов группы В на синтез и функциональную активность медиаторов воспаления [29]. Установлено также, что комплекс витаминов группы В усиливает действие главных антиноцицептивных нейромедиаторов – норадреналина и серотонина. Витамин В12 способен уменьшать высвобождение возбуждающего нейротрансмиттера глютамата в терминалях ЦНС [30, 31]. В исследовании M. Eckert, P. Schejbal (Германия) отмечено значительное уменьшение интенсивности боли и парестезий на фоне лечения комплексом витаминов группы В (пиридоксин, тиамин, цианокобаламин) пациентов с болевыми синдромами и парестезиями, обусловленными полиневропатиями, невралгиями, радикулопатиями и мононевропатиями [32, 33]. В клинических исследованиях и на экспериментальных моделях животных было показано, что при невропатиях витамины группы В усиливают анальгетический эффект нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), а также антиаллодиническое действие габапентина, дексаметазона и вальпроатов [34]. В результате комплексной терапии уменьшаются сроки лечения и риск развития побочных эффектов используемых лекарственных препаратов. Особо отмечена эффективность сочетанного применения витаминов группы В и НПВП при болях в спине. Установлено, что добавление к диклофенаку комбинации витаминов группы В приводит к более быстрому достижению анальгетического эффекта и позволяет уменьшить дозу НПВП [35]. В 2009 г. в Бразилии проведено рандомизированное двойное слепое исследование эффективности добавления к диклофенаку комплекса витаминов группы В у больных с люмбаго. Через 3 дня лечения у 46,5% пациентов, получавших диклофенак в комбинации с комплексом витаминов группы В, отмечено исчезновение болей, в то время как при монотерапии диклофенаком боли регрессировали только у 29% пациентов [36].

Витамин В12 и фолиевая кислота в онкологии

Актуальным является вопрос о возможности использования витамина В12 в лечении пациентов с онкологическими заболеваниями. Известно, что витамин В12 и фолиевая кислота участвуют в синтезе нуклеиновых кислот и в процессе репликации клеток. В этой связи среди врачей широко распространено мнение о том, что при имеющемся в организме злокачественном новообразовании применение данных витаминов может способствовать репликации опухолевых клеток и росту новообразования, т. е. оказывать канцерогенный эффект. Однако эта гипотеза не получила подтверждения в клинических и экспериментальных исследованиях. Более того, витамин В12 и фолиевая кислота широко используются в онкологической практике с целью уменьшения нейротоксического действия химиопрепаратов. Известно, что у пациентов, страдающих онкологическими заболеваниями, часто развивается анемия, в т. ч. вследствие дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты. Так, в исследовании S.Tandon, N.R. Moulik et al. (Индия) проводилось изучение эффективности химиотерапии у детей с острым лимфобластным лейкозом. По данным авторов, дефицит фолиевой кислоты и витамина В12 отмечался у 36–66% пациентов. Проведение заместительной терапии витамином В12 и фолиевой кислотой до начала химиотерапии существенно снижало частоту развития побочных эффектов используемых цитостатиков, не уменьшая при этом эффективность лечения и не влияя на отдаленную выживаемость и продолжительность безрецидивного периода [37, 38]. Кроме того, было установлено, что у пациентов с дефицитом витамина В12 отмечались нарушения клеточного и гуморального иммунитета, которые ассоциировались с более высоким риском смерти от побочных токсических эффектов химиотерапии [39]. Работа китайских ученых Ch. Zhou и Yin. Qin (2015) и ряд ранее проведенных исследований показали более низкий процент развития побочных эффектов химиотерапии и лучшую переносимость лечения у пациентов с аденокарциномой легкого, которым до начала применения химиопрепаратов проводилось однократное введение высоких доз фолиевой кислоты и витамина В12. При этом использование витаминов группы В не оказывало негативного влияния на противоопухолевую активность химиопрепаратов [40, 41]. Полученные результаты позволяют сделать предварительное заключение о безопасности применения витаминов группы В у пациентов с онкологическими заболеваниями. В целом важная роль витамина В12 и широкие возможности его применения при лечении заболеваний ЦНС и периферической нервной системы, как вызванных его дефицитом в организме, так и в качестве адъювантной нейротропной и обезболивающей терапии не вызывают сомнений. Следует отметить, что использование комбинации витаминов В1, В6 и В12 является более эффективным лекарственным средством, чем монотерапия каким-либо из этих витаминов. Оригинальным препаратом, содержащим комплекс витаминов группы В, является Нейробион (Merck, Германия), который уже более 50 лет успешно применяется для лечения широкого спектра заболеваний нервной системы более чем в 70 странах мира. Нейробион представляет собой комбинацию нейротропных витаминов: тиамина (витамин В1), цианокобаламина (витамин В12) и пиридоксина (витамин В6). Важным преимуществом Нейробиона является наличие пероральных (таблетки) и парентеральных (раствор для инъекций) лекарственных форм, что дает возможность максимально индивидуализировать схему лечения, эффективно комбинировать относительно кратковременные курсы парентерального введения и последующий длительный пероральный прием лекарственного средства. Другим важным преимуществом препарата является оптимально сбалансированное соотношение дозировок, входящих в Нейробион витаминов. В 1 таблетке Нейробиона содержатся тиамин дисульфид (липофильное соединение тиамина) – 100 мг, пиридоксин гидрохлорид – 200 мг и цианокобаламин – 240 мкг. Таким образом, Нейробион содержит максимальную по сравнению с аналогичными средствами дозу тиамина в сочетании с высокими дозами пиридоксина и цианокобаламина. При этом не отмечалось случаев сенсорной полиневропатии, описываемых при использовании высоких доз пиридоксина. Одна ампула Нейробиона также содержит 3 витамина группы В: тиамин 100 мг, пиридоксин 100 мг и цианокобаламин 1 мг, что обеспечивает максимальный нейропротективный эффект. Отсутствие лидокаина в растворе для инъекций Нейробион позволяет избежать нежелательных эффектов, связанных с этим веществом, таких как аллергические реакции и нарушение сердечной проводимости. Специальное рандомизированное двойное слепое исследование было посвящено изучению эффективности препарата Нейробион для профилактики рецидивов при болях в спине. Препарат применялся по 1 таблетке 3 р./сут. В соответствии с протоколом исследования после окончания терапии острой фазы (не превышающей 3 нед.) пациентам проводилось профилактическое лечение препаратом в течение 6 мес. В ходе исследования под наблюдением находилось 59 пациентов, 30 из которых получали Нейробион, а 29 — плацебо. В результате было показано, что в группе, получавшей Нейробион, было отмечено достоверно большее число случаев безрецидивного течения заболевания [23]. Эффективность комбинированного препарата Нейробион для парентерального введения изучалась с помощью ретроспективного анализа 1082 пациентов с различными болевыми синдромами. Вне зависимости от клинической нозологической формы, обусловливающей болевой синдром, 481 пациент получал лечение Нейробионом в ампулах без использования каких-либо других лекарственных средств. В 78% всех случаев лечения Нейробионом в ампулах был получен положительный обезболивающий результат. У больных с полиневропатиями положительный результат отмечался в 86% случаев. У пациентов с болями в спине в 45% случаев терапевтический эффект был оценен как «хороший» и «очень хороший». Переносимость препарата оценивалась врачами как «хорошая» и «очень хорошая». Было показано, что рекомендуемые дозы витаминов В1, В6 и В12 либо не приводят к развитию нежелательных явлений, либо их выраженность незначительна и не требует отмены препарата или снижения его дозировки [6, 23, 42]. Как правило, лечение тяжелых форм поражения ЦНС и периферической нервной системы целесообразно начинать с парентерального введения комплекса витаминов группы В, что обеспечивает более быстрое наступление лечебного эффекта. Инъекции Нейробиона проводят глубоко в/м по 3 мл (1 ампула) 1 р./сут до снятия острых симптомов. При менее тяжелых состояниях или в период реабилитации рекомендуется 1 инъекция препарата 2 или 3 р./нед. Затем, в качестве поддерживающей терапии, Нейробион рекомендуется использовать в таблетированной форме. Продолжительность курса лечения препаратом в дозировке по 1 таблетке 3 р./сут варьирует от 1 до 3 мес. в зависимости от тяжести клинических проявлений заболевания. В целом на сегодняшний день доказаны патогенетическая значимость, клиническая эффективность и безопасность использования препарата Нейробион в лечении поли- и мононевропатий, туннельных невропатий различного генеза, а также других заболеваний периферической нервной системы и болевых синдромов.

Витамин В6 и туннельный синдром

Иногда бывает так, что человек просыпается с ощущением онемения в пальцах руки. Это состояние неврологи называют туннельным синдромом. Причина этого недуга кроется в области запястья, где находится особый канал (туннель), через который проходит срединный нерв. Он иннервирует второй, первый и третий пальцы руки, и благодаря этому нерву эти три пальца ощущают и осуществляют движения. У людей с определенным типом деятельности, когда нагрузка идет на кисть руки или работа сопровождается вибрацией, передача импульса по срединному нерву нарушается, и пальцы от этого немеют. Чтобы вылечить туннельный синдром, доктор может назначить курс инъекций витамина В6 и физиотерапию. При помощи иглы препарат с содержанием В6 вводится прямо в туннель, в результате чего воспаление, онемение и боль проходят. Обычно при туннельном синдроме делается от 3 до 5 инъекций, и подобная терапия имеет очень длительный эффект.

Диагностика и лечение межреберной невралгии

После осмотра больного и сбора анамнеза врач назначит УЗИ органов брюшной полости, ЭКГ, рентгенографию легких и консультацию узкопрофильных специалистов (при необходимости). Очень важно исключить сердечно-сосудистую патологию.

Основной целью лечения межреберной невралгии является:

• снятие болевого синдрома;
• устранение первопричины заболевания;
• устранение воспаления (защемления) нерва.

Как облегчить страдания больного и что делать при межреберной невралгии в домашних условиях, расскажет врач.

Схема лечения: медикаментозная терапия (антибиотики, обезболивающие, нестероидные противовоспалительные, витамины), щадящий двигательный режим, физиотерапевтические процедуры и рефлексотерапия. Массаж при межреберной невралгии хорошо сочетать с ЛФК.

Как измерить уровень витаминов В?

Нехватка витаминов группы В может возникнуть из-за ряда причин:

• дефицита в питании в связи с жесткой вегетарианской диетой;
• проблем при всасывании витамина в кишечнике из-за атрофии слизистой оболочки или заболеваний желудочно-кишечного тракта;
• гельминтоза;
• курение и алкоголь также снижают уровень витаминов В в организме.

Измерить уровень витамина В 12, витамина Д можно с помощью простого анализа крови. Направление на этот тест может выдать терапевт или пациент может самостоятельно сделать его в любой медицинской клинике СПб, предоставляющей услуги лабораторных исследований.

Витамин В17 и лечение рака

В последнее время ученые в поисках лекарства от рака свое пристальное внимание все чаще обращают на витамин В17 (амегдалин), который содержится в семенах льна, проса и фруктовых косточках. Медицинские споры о пользе и вреде этого вещества при лечении онкологии не утихают. Есть ряд исследований, которые говорят о том, что витамин В17 помогает в борьбе с онкологическими заболеваниями. Этого мнения придерживается ряд медицинских специалистов (американский доктор Кребс и Эдвард Гриффин, итальянский доктор Гуидетти), которые считают рак болезнью, вызванной нехваткой каких-то элементов в организме. Они утверждают, что ежедневное потребление 7-10 семян косточек абрикосов предотвращает развитие онкологии. А если рак уже развился, то при дозированном употреблении витамина В17 происходит уменьшение развития опухоли и купируется образование метастаз. Но на данный момент общепризнанных клинических исследований, подтверждающих терапевтический эффект витамина В17 при лечении рака, нет. Также есть ряд заявлений американского онколога Лестера М Кроуфорд, что не существует научного доказательства того, что препараты с витамином В17 (например, лаетрил) могут вылечить рак. Более того, он считает, что В17 — это опасное соединение, в состав которого входит смертельный компонент цианид. Но, несмотря на скептическое отношение официальной медицины к способностям витамина В17 помогать в лечении рака, медики не оставляют попытки исследовать витамины группы В, как многообещающую группу веществ в лечении онкологических заболеваний. Сейчас активные эксперименты ведутся с витамин В1.

Автор: Телегина Наталья Дмитриевна

Терапевт с 25-летнем стажем

Отзывы

02.11.2018 Клиника с нормальной медсестрой. Мне делали внутримышечные инъекции. Ни крови, ни проблем с венами.
T.H.

26.01.2018 Процедура плазмотерапии очень помогла. Тазобедренный сустав не давал покоя ни днем , ни ночью. Больно было ходить, сидеть, вставать. После пяти сеансов чувствую себя почти здоровой. Особая благодарность доктору Усенко Н. С.
Бестужева

04.09.2017 Большое спасибо доктору Шогенову Р. К. Процедуру плазомотерапии поставила меня на ноги, боле спине ушли. Здоровья вам и процветания.
Зайцева

Читать все отзывы

Где сделать инъекции витаминов группы В в СПб?

МРТ и УЗИ центр РИОРИТ

Район:

Калининский

Метро:

м. Гражданский проспект, м. Девяткино, м. проспект Просвещения

Адрес:

Санкт-Петербург, Калининский район, ул. Руставели д. 66 лит. Г

Телефон:

Оборудование:

Siemens, открытый тип

График работы:

Круглосуточно

Недостаток витамина В

Витамин В9 (фолиевая кислота) — водорастворимый витамин. Особенно необходим женщинам в период беременности для …

читать далее

Недостаток витамина В

Витамин В1 (тиамин) — водорастворимый витамин, один из самых известных из всей группы В. Дефицит витамина В 1 …

читать далее

Недостаток витамина В

Витамин В6 (пиридоксин) — водорастворимый витамин. В аптеках он часто продается в виде ампул с раствором. Дело …

читать далее

Основные симптомы межреберной невралгии

Межреберной невралгией (торакалгией) называют болевой синдром, возникающий при воспалении, раздражении или сдавливании межреберных нервов. Основным симптомом межреберной невралгии является боль в левой или правой части грудной клетки.
Причины возникновения болезни:

• переохлаждение организма;
• заболевания нервной системы и патология грудного отдела позвоночника;
• травмы грудной клетки;
• инфекционные и аллергические заболевания;
• онкология;
• гормональные нарушения, ослабленный иммунитет;
• заболевания сердца и внутренних органов;
• анемия, недостаток витаминов, интоксикация организма.

Причиной межреберной грудной невралгии у женщин может стать ношение тесного нижнего белья.