Причины ганглионита крылонебного узла
Крылонебный узел может быть поражен вследствие воспалительных процессов в пазухах верхней или нижней челюсти (остеомиелиты), решетчатом лабиринте параназальных синусах. Причинами данного заболевания могут также стать токсические воздействия при тонзиллитах, локальные повреждения (например, инородные повреждения носа или его слизистой оболочки), пагубные последствия кариеса, гнойные отиты.
Любые инфекционные очаги в полости рта могут стать серьезными провокаторами данного заболевания. Провокаторами возбуждения заболевания выступают переутомление или недосыпание, громкие раздражающие звуки постоянного характера, стрессы, злоупотребление алкоголем или курение.
Воспаление крылонебного узла может быть вызвано и зачелюстными опухолями как доброкачественными, так и злокачественными.
Симптомы ганглионита крылонебного узла
Заболевание протекает длительное время (месяцы или годы), периодически наступают сильные обострения (особенно в осенне-весенний период, когда иммунитет ослаблен, после стрессов или волнения).
Одним из первых симптомов будет пароксимально возникающая сильная боль половины лица, которая сопровождается жжением, прострелами. Преимущественно болезненные ощущения возникают в глазу, позади глаза, в зубах, в верхней и нижней челюстях, в переносице, языке и небе. Болевой синдром может распространяться на затылочную зону, околоушную область, в ухо, шею, предплечье, лопатки, даже в кончики пальцев и область кисти. Наиболее болезненные ощущения возникают в области переносицы и сосцевидном отростке. В зависимости от степени сложности и давности заболевания боль может присутствовать в течение нескольких часов, дней или даже недель. Обострение болевого синдрома чаще происходит по ночам. Пациенты отмечают ощущения щекотания в носу, чиханье, появление насморка, активного слюноотделения, потоотделения, головокружения, тошноты, слезятся глаза.
Характерным признаком данного заболевания является так называемая «вегетативная буря», которая проявляется в виде отечности и покраснения лица, обильным слезотечением и слюноотделением, одышкой. Причем слюны зачастую выделятся настолько много, что она непроизвольно вытекает изо рта больного. Человек вынужден использовать полотенце. Иногда наблюдается повышение температуры, выделения секреции из носа. В отдельных случаях могут наблюдаться расстройства вкусовых рецепторов, астмоподобные приступы. На пике приступов глаза становятся очень чувствительными не только к яркому свету, но и к освещению вообще, происходит отечность верхнего века, иногда повышается внутриглазное давление и возникает экзофтальм. Часто болевые точки определяются во внутренней части угла глаза, корня носа. В отдельных случаях происходит парез мышцы, которая поднимает мягкое небо.
Диагностика ганглионита крылонебного узла
Данное заболевание непросто диагностировать из-за похожей клинической картины с другими патологиями. Например, схожая симптоматика наблюдается при синдроме назоцилиарного нерва, синдроме Сикара, синдроме Чарлина, мигрени и височном артериите.
Ганглионит крылонебного узла важно отличить от различных видов лицевой невралгии, при которой тоже наблюдаются болевые ощущения стреляющего характера, но они не сопровождаются тошнотой или рвотой. Изменения слизистой придаточных носовых пазух очень похожи на клиническую картину ринита и синусита. Для исключения данных заболевания в носовые ходы вводят турунды, пропитанные слабым раствором кокаина, дикаина или новокаина. Изменение характера боли, ее уменьшение, частичная нормализация вегетативных функций может подтвердить диагноз ганглионита крылонебного узла.
Сложность диагностики этого заболевания объясняется прежде всего тем, что крылонебный узел связан с множеством нервных структур, которые при воспалении или возбуждении могут давать самые различные симптомы. При диагностике этого заболевания пациенту необходима консультация нескольких врачей, кроме невропатолога — отоларинголога и стоматолога.
Синдром Стендаля — симптомы и лечение
Синдром Стендаля — это патологическое состояние, включающее в себя комплекс психических и соматовегетативных симптомов, таких как паника, расстройство сознания, обморок, тахикардия, одышка и др., возникающих при соприкосновении человека со знаменитыми произведениями живописи, архитектуры и другими культурным ценностями, а также впечатляющими явлениями природы и выдающимися людьми.
Данный синдром не является общепризнанным заболеванием в медицинском сообществе, и вопрос о добавлении диагноза «Синдром Стендаля» в международные классификации остаётся дискуссионным.
Наиболее часто проявления синдрома наблюдаются в итальянском городе Флоренция, который является крупнейшим туристическим центром. В нём сосредоточены культурные шедевры мирового искусства итальянской эпохи Возрождения. В связи с этим данный синдром имеет другое название — «флорентийский». Считается, что наиболее мощным воздействием на психическое состояние человека, в том числе с развитием негативных последствий, обладают произведения Микеланджело, Рафаэля, Караваджо, Брунеллески и др., расположенные в галерее Уффици и других музеях Италии [4][6][18].
Свое название «сидром Стендаля» получил благодаря великому классику французской литературы Стендалю, который отличался своей впечатлительностью и чувствительностью к искусству. В 1817 году, будучи ещё молодым писателем, он посетил Флоренцию и был потрясён культурным и историческим наследием города. После посещения базилики Святого Креста, которая украшена восхитительными фресками итальянского скульптора Джотто и где захоронены такие великие итальянцы, как Галилей, Микеланджело, Макиавелли и др., он почувствовал необычность своего состояния и едва не потерял сознание.В своей книге «Рим, Неаполь и Флоренция» он описал это так: «Когда я выходил из церкви Святого Креста, у меня забилось сердце, мне показалось, что иссяк источник жизни, я шел боясь рухнуть на землю… Я видел шедевры искусства, порождённые энергией страсти — после чего всё стало бессмысленным, маленьким ограниченным — так, когда ветер страстей перестал надувать паруса, которые толкают вперёд человеческую душу, тогда она становится лишённой страстей, а значит пороков и добродетелей» [5][8].
Спустя более полтора века итальянский психиатр Грациелла Магерини, работавшая в психиатрическом отделении флорентийского госпиталя Санта Мария Нова, исследовала более ста пациентов с симптомами, включающими панику, тахикардию, обморочное состояние, галлюцинации и др., которые возникли у них во время туристического путешествия, посещения галереи Уффици и других музеев Флоренции. Вспомнив о наличии сходных симптомов у известного французского писателя, она назвала такое патологическое состояние «синдромом Стендаля».
В своей книге, вышедшей в 1989 году, Магерини обобщила свои наблюдения и сделала ряд интересных выводов относительно возникновения данного синдрома. Так, отсутствие данного расстройства у туристов из Северной Америки и Азии объяснялось наличием у них других кардинально отличающихся культурных традиций. В свою очередь итальянцы, с детства погружённые в атмосферу этого высокого искусства, по мнению психиатра, обладают своеобразной защитой от развития данных нарушений. Наиболее уязвимыми являются образованные впечатлительные молодые люди 25-40 лет с богатым воображением, интересующиеся искусством, но не имеющих широкого доступа к художественным живописным произведениям в обыденной жизни.
Определённую роль в развитии синдрома Стендаля может сыграть и так называемый «феномен ожидания». Несоответствие предполагаемых ожиданий и полученных впечатлений от произведения искусства у особо чувствительных личностей может быть пусковым механизмом развития синдрома Стендаля [15][17].
Лечение ганглионита крылонебного узла
- Первой задачей невропатолога при лечении данного заболевания будет устранение воспалительного процесса в носу, его придаточных пазухах, полости рта, в зубах. С этой целью применяют противовоспалительные, ганглиоблокирующие средства. Это 1мл 2,5% раствора бензогексония внутримышечно, 5% пентамина. Инъекции делаются три раза в день на протяжении месяца.
- После устранения болевых синдромов назначаются препараты для общего укрепления организма пациента, например, витамины В1, В6, В12, алоэ, стекловидное тело (иммунотерапия). Обязательными являются также и седативные средства.
- Для снятия сильного болевого синдрома, в случае неэффективности консервативной терапии, используют анестетики тримекаин или ликокаин. При этом укол делается непосредственно в небный канал. Если в клинической картине наблюдаются парасимпатические симптомы, приписывают платифилин, спазмолитин. В отдельных случаях предписывается применение глюкокортикоидов или фонофорез гидрокортизона (варианты физиотерапевтического лечения).
- Если заболевание развилось в результате воспалительных процессов, то применяют противоинфекционную терапию в виде антибиотиков или сульфаниламидов. Фоном лечения служат десенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен).
- Для улучшения общего самочувствия пациента приписываются сосудорасширяющие противосклеротические препараты, производятся инъекции, способствующие улучшению мозгового и общего кровообращения.
- В тяжелых случаях заболевания применяется радикальное лечение в виде прямой деструкции крылонебного узла.
Это может быть выполнено одним из двух способов:
- Пункция крылонебного канала со стороны полости рта. Такой метод сложен в технике исполнения и может иметь тяжелые последствия для больного;
- Пункция крылонебного узла в крылонебной ямке с доступом из-под скуловой дуги. При этом способе в крылонебный узел вводят раствор фенола в глицерине и концентрированный спиртовой раствор (96%).
Рецидивы заболевания не всегда исчезают в результате лечения, однако клиническая картина существенно меняется. Многие симптомы исчезают или проявляются значительно реже. Лечение должно быть комплексным, адекватным и своевременным, только в этом случае возможен положительный результат.
Синдром Дресслера
Постинфарктный синдром (или синдром Дресслера) — реактивное аутоиммунное осложнение инфаркта миокарда, развивающееся через 2—6 недель после его начала.
Частота развития
Первоначально считалось, что синдром Дресслера возникает примерно у 4% больных, перенесших инфаркт миокарда. C учетом атипичных и малосимптомных форм частота его развития значительно выше – 15–23 %, а по некоторым источникам достигает 30 %. Однако в последние годы частота синдрома Дресслера уменьшилась. Причинами могут быть широкое использование нестероидных противовоспалительных средств (ацетилсалициловой кислоты) и распространение реперфузионных методов лечения ИМ, уменьшающих объем повреждения мышцы сердца. Другой причиной снижения частоты развития синдрома Дресслера может быть включение в комплекс терапии инфаркт миокарда ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, антагонистов альдостерона и статинов, вследствие их иммуномодулирующего и противовоспалительного действия. Постинфарктый синдром развивается в подостром периоде (не ранее 10-го дня от момента заболевания) у 3—4 % пациентов, перенёсших инфаркт миокарда.
Причины развития
Основная причина синдрома Дресслера – инфаркт миокарда. Считается, что синдром Дресслера чаще развивается после крупноочаговых и осложненных инфарктов, а также после кровотечений в полость перикарда. Синдром Дресслера, точнее синдром постповреждения сердца, может развиваться после кардиохирургических вмешательств (постперикардиотомический синдром, посткомиссуротомический синдром). Помимо этого, типичные признаки синдрома Дресслера могут появляться после других повреждений сердца (ранение, контузия, непроникающий удар в область грудной клетки, катетерная абляция). В настоящее время синдром Дресслера рассматривается как аутоиммунный процесс, обусловленный аутосенсибилизацией к миокардиальным и перикардиальным антигенам. Определенное значение придается также антигенным свойствам крови, попавшей в полость перикарда.
При постинфарктном синдроме антитела к тканям сердца обнаруживаются постоянно. При анализе субпопуляций лимфоцитов у пациентов с синдром Дресслера было обнаружено увеличение числа активированных CD8-позитивных клеток. При изучении активации комплемента было отмечено, что у пациентов с СД наблюдали повышенный уровень фракции C3d в сочетании с более низкой концентрацией С3. Кардиальные реактивные антитела, связываясь с циркулирующими кардиальными антигенами с формированием растворимых иммунных комплексов, могут фиксироваться в различных местах, приводя к комплементопосредованному повреждению ткани.
При постинфарктном синдроме наблюдаются изменения и в клеточном иммунитете. Так, имеются данные, что при синдроме Дресслера значительно повышен уровень цитотоксических T-клеток. Этиологическим фактором синдрома Дресслера может быть инфекция, в частности вирусная, поскольку у больных, у которых этот синдром развился после кардиохирургических вмешательств, часто регистрируют повышение титра противовирусных антител.
Симптомы и течение
Развивается на 2–4-й неделе инфаркта миокарда, однако эти сроки могут уменьшаться – «ранний синдром Дресслера» и увеличиваться до нескольких месяцев, «поздний синдром Дресслера». Иногда течение синдрома Дресслера принимает агрессивный и затяжной характер, он может длиться месяцы и годы, протекать с ремиссиями и обострениями. Основные клинические проявления синдрома: лихорадка, перикардит, плеврит, пневмонит и поражение суставов. Лихорадка при синдроме Дресслера не имеет какой-либо строгой закономерности. Как правило, она бывает субфебрильной, хотя в отдельных случаях может быть фебрильной или вообще отсутствовать.
Перикардит является обязательным элементом синдрома Дресслера. Клинически он проявляется болью в перикардиальной зоне, которая может иррадиировать в шею, плечо, спину, брюшную полость. Боль может быть острой приступообразной (плевритическая) или давящей, сжимающей (ишемической). Она может усиливаться при дыхании, кашле, глотании и ослабевать в вертикальном положении или лежа на животе. Она длительная и исчезает или ослабевает после появления в полости перикарда воспалительного экссудата. Главный аускультативный признак перикардита – шум трения перикарда: в первый день болезни при внимательной аускультации он определяется у абсолютного большинства (до 85 %) больных. Шум лучше всего выслушивается у левого края грудины, при задержке дыхания и наклоне туловища пациента вперед. В классическом варианте он состоит из трех компонентов – предсердного (определяется в систолу) и желудочкового (систолического и диастолического). Как и боль, шум трения перикарда уменьшается или исчезает вовсе после появления в полости перикарда выпота, раздвигающего трущиеся листки перикарда. Обычно перикардит протекает нетяжело: уже через несколько дней боли стихают, а экссудат в полости перикарда почти никогда не накапливается в таком количестве, чтобы ухудшить кровообращение, хотя иногда могут появиться признаки тяжелой тампонады сердца. Иногда воспалительный процесс в перикарде при синдроме Дресслера принимает затяжной рецидивирующий характер и заканчивается развитием констриктивного перикардита. При применении антикоагулянтов на фоне синдрома Дресслера возможно также развитие геморрагического перикардита, хотя подобное осложнение может быть и при отсутствии антикоагулянтной терапии.
Плеврит. Проявляется болью в боковых отделах грудной клетки, усиливающейся при дыхании, затруднением дыхания, шумом трения плевры, притуплением перкуторного звука. Он может быть сухим и экссудативным, односторонним и двусторонним. Нередко плеврит носит междолевой характер и не сопровождается типичными физикальными симптомами.
Пневмонит. Пневмонит при синдроме Дресслера выявляется реже, чем перикардит и плеврит. Если очаг воспаления достаточно велик, также отмечается притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, появление фокуса мелкопузырчатых хрипов. Возможен кашель и выделение мокроты, иногда с примесью крови, что всегда вызывает определенные диагностические трудности.
Поражение суставов. Для синдрома Дресслера характерно появление так называемого «синдрома плеча»: болезненных ощущений в области плечелопаточных суставов, чаще слева, ограничение подвижности этих суставов. Вовлечение в процесс синовиальных оболочек нередко приводит к возникновению болей и в крупных суставах конечностей.
Другие проявления. Проявлением постинфарктного синдрома может быть сердечная недостаточность вследствие диастолической дисфункции, геморрагический васкулит и острый гломерулонефрит.
Методы исследования
Лабораторные данные. Часто отмечается повышение СОЭ и лейкоцитоз, а также эозинофилия. Весьма характерно резкое повышение уровня С-реактивного белка. У больных с синдромом Дресслера регистрируются нормальные уровни маркеров повреждения миокарда (МВ-фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК), миоглобин, тропонины), хотя иногда отмечается их незначительное повышение, что требует проведения дифференциальной диагностики с рецидивом инфаркта миокарда.
Электрокардиография (ЭКГ). При наличии перикардита на ЭКГ определяются диффузный подъем сегмента ST и, периодически, депрессия сегмента PR, за исключением отведения aVR, в котором наблюдаются депрессия ST и подъем PR. По мере накопления экссудата в полости перикарда может снизиться амплитуда комплекса QRS.
Эхокардиография. При накоплении жидкости в полости перикарда выявляется сепарация его листков и могут появиться признаки тампонады сердца. Для синдрома Дресслера не характерен большой объем жидкости в полости перикарда – как правило, сепарация листков перикарда не достигает 10 мм в диастолу.
Рентгенография. Обнаруживают скопление жидкости в плевральной полости, междолевой плеврит, расширение границ сердечной тени, очаговые тени в легких.
Компьютерная или магнитнорезонансная томография также выявляют жидкость в полости плевры или перикарда и легочную инфильтрацию.
Плевральная и перикардиальная пункция. Извлеченный из полости плевры или перикарда экссудат может быть серозным или серозно-геморрагическим. При лабораторном исследовании в нем определяется эозинофилия, лейкоцитоз и высокий уровень С-реактивного белка.
Лечение
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС). Препаратом выбора при синдроме Дресслера традиционно считается ибупрофен (400– 800 мг/сут). Реже используют аспирин. Хирургическое лечение применяется при констриктивном перикардите.
Осложнения
Тампонада сердца, геморрагический или констриктивный перикардит, окклюзия (сдавление) коронарного шунта и редко – анемия.
Прогноз
Прогноз при синдроме Дресслера, как правило, благоприятный. Вместе с тем его течение иногда принимает затяжной рецидивирующий характер. Кроме того, имеются данные о том, что выживаемость в течение 5 лет среди перенесших этот синдром, хотя и незначительно, но снижается.
