Азафен (пипофезин) – возвращение в клиническую практику

Азафен

Азафен (пипофезин) — лекарственное средство группы трициклических антидепрессантов. Назначается при легких и средних депрессиях. Это оригинальный препарат, разработанный в СССР в 60-ые годы прошлого столетия. Введен в медицинскую практику в 1970 году. В 1996 году лекарственное средство было снято с производства ввиду отсутствия фармацевтического сырья для его выпуска, однако в 2005 году Азафен вновь появился на прилавках аптек. Действие препарата основано на его способности увеличивать уровень серотонина и норадреналина в центральной нервной системе. В ряду других трициклических антидепрессантов препарат выгодно выделяет отсутствие токсического эффекта на сердце и холинолитической активности. Азафен обладает также умеренным седативным действием. Эффективность препарата подтверждена сразу в нескольких клинических испытаниях. У пациентов с легкой и средней депрессией Азафен показывал равномерное снижение выраженности симптомов аффективных расстройств. У половины участников исследований симптомы купировались полностью, у остальных клиническая картина была заметно сглажена. Опыт применения Азафена показывает, что при применении препарата быстрее всего отмечается улучшение настроения, затем устраняются тревожные явления (анксиолитический компонент), чуть медленнее устраняется заторможенность. Таким образом, седативное и анксиолитическое действие препарата несколько опережают, собственно, его антидепрессивное действие. Полное устранение заторможенности мышления и речи, а также восстановление прежней двигательной активности отмечается спустя месяц медикаментозной терапии. Азафен продемонстрировал свою эффективность и при депрессиях алкогольного генеза как после абстиненции, так и на этапе развития ремиссии.

Препарат устраняет влечение к алкоголю, снижает риск развития поведенческих расстройств, улучшает настроение. Азафен используется и при депрессиях, вызванных соматическими патологиями, в т.ч. сердечно-сосудистыми и желудочно-кишечными заболеваниями, климактерическим синдромом. Азафен обладает благоприятным профилем безопасности. Нежелательные побочные реакции (слабость, сонливость, рассеянность, небольшое учащение сердечного ритма, гипосаливация, головная боль) имеют, как правило, легкую степень выраженности и при приеме препарата в суточной дозе 100–200 мг развиваются лишь в каждом пятом случае. Пипофезин быстро и в полном объеме абсорбируется в гастроинтестинальном тракте. Пиковая концентрация в крови достигается через 2 часа после приема. Период полужизни — 16 часов. Экскретируется из организма главным образом вместе с мочой. Азафен противопоказан лицам с индивидуальной непереносимостью пипофезина, тяжелыми заболеваниями печени и почек, в период беременности и грудного вскармливания. Кратность применения лекарственного средства — 2 раза в день (после утреннего пробуждения и в обеденное время). При хорошей переносимости препарата его принимают 3-4 раза в день, при этом последнюю дозу — перед отходом ко сну. При достижении контроля за симптомами заболевания дозу снижают (т.н. поддерживающая терапия). Продолжительность медикаментозного курса — не менее одного месяца. Максимальная продолжительность — до одного года. Прием Азафена несовместим с употреблением алкоголя. Во время медикаментозного курса следует воздерживаться от занятия потенциально опасными видами деятельности, требующими внимания и концентрации, в т.ч. вождения автомобиля.

Азафен (пипофезин) – возвращение в клиническую практику

На протяжении последних лет существенно увеличились количество антидепрессантов, представленных на российском фармацевтическом рынке, а также частота их назначения как психиатрами, так и врачами других специальностей. Показания к назначению тимолептиков очень широки – помимо собственно депрессий, к ним относится и ряд расстройств, в структуре которых аффективная симптоматика не является доминирующей. Это в первую очередь группа тревожных и панических расстройств, обсессивно–компульсивные расстройства и фобии, неврастения, нервная анорексия и булимия, посттравматические стрессовые расстройства и расстройства адаптации, широкий спектр личностных и соматоформных расстройств. На пороге XXI века все более отчетливо прослеживается тенденция выхода сферы применения антидепрессантов не только за пределы аффективной патологии, но и за рамки психиатрического поля. Характерной особенностью современного патоморфоза различных болезненных проявлений является высокий удельный вес невротических и соматоформных расстройств и появление «психических масок» внутренних болезней. Как следствие этого, происходит перекрывание сфер деятельности психиатров и специалистов других медицинских дисциплин. Крупномасштабные мультицентровые исследования, проводимые психиатрами совместно с врачами других специальностей, выявляют наличие психических отклонений, требующих медикаментозной коррекции антидепрессантами у пациентов общей практики до 57%. При этом в 75% случаев лечение сопутствующих психических расстройств в соматических стационарах может осуществляться врачом общей практики, в 20% – им же, но с тесным участием психиатра, а в 5% есть необходимость перевода в психосоматическое отделение [5]. Данные исследований свидетельствуют о необходимости включения антидепрессантов в терапевтические схемы лечения хронических головных болей напряжения, абузусных головных болей, синдрома вегетативной дистонии, фибромиалгии, заболеваний сердечно–сосудистой и дыхательной систем, желудочно–кишечного тракта [3]. Непременным залогом успешности терапии перечисленных расстройств является принцип комплексного подхода, включающего в себя наряду с полноценной фармакотерапией широкий спектр психотерапевтических, физиотерапевтических и социально–реабилитационных мероприятий. Однако ключевую роль в достижении и стабилизации высокой эффективности лечения играет адекватное назначение терапии антидепрессантами, применение которых обеспечивало бы стойкую компенсацию болезненных проявлений, не вызывая при этом выраженных побочных эффектов. Современный этап развития психофармакотерапии характеризуется активным внедрением большого количества новых антидепрессантов – как оригинальных, так и дженериков, производимых преимущественно западными фармацевтическими компаниями. Избирательность психофармакологического воздействия, или «точечность места приложения» и, как следствие этого, хороший профиль переносимости при достаточном уровне эффективности позволили последним поколениям психофармпрепаратов стабильно занять довольно широкую нишу в структуре совокупного потребления антидепрессантов больными. Однако высокая стоимость импортных лекарственных средств делает их малодоступными для большинства пациентов, многие из которых имеют низкий уровень доходов. Увы, несмотря на высокую селективность воздействия практически все современные антидепрессанты также не лишены побочных эффектов. Тошнота, головокружения, снижение потенции – вот далеко неполный перечень нежелательных явлений терапии, к примеру, селективными ингибиторами обратного захвата серотонина. В этой связи весьма своевременным и востребованным представляется «второе рождение» оригинального отечественного антидепрессанта Азафена (пипофезина). Его выпуск возобновлен Российской , производство которой спроектировано и построено в соответствии с российскими и международными стандартами GMP. Азафен был синтезирован как «малый» антидепрессант, сочетающий умеренный тимоаналептический и седативный эффекты, в 60–е годы XX столетия Центром по химии лекарственных средств под руководством М.Д. Машковского. Являясь трициклическим по своей структуре, он практически не имел холинолитической активности, что предопределяло его хорошую переносимость и минимум побочных эффектов (рис. 1). К его фармакологическим свойствам относились ослабление депримирующего эффекта резерпина, усиление действия фенамина и 5–окситриптофана, отсутствие ингибирующего влияния на МАО, сочетание тимолептического действия с седативной активностью [2]. Такой спектр его психотропного действия предопределил широкое применение препарата при лечении в основном невротических и неврозоподобных расстройств. В основном это были аффективные нарушения с раздражительностью, эмоциональной лабильностью, тревожностью и астенией, соматогенные и реактивные депрессии, дистимия и циклотимия, неглубокие алкогольные депрессии, протекающие как с тревогой, так и с заторможенностью. Азафен хорошо сочетался в комбинированной терапии с нейролептиками, анксиолитиками и гипнотиками. В 70–80–е годы XX века подавляющему числу пациентов московской Клиники неврозов, имевших показания к терапии антидепрессантами, назначался именно Азафен [6]. Впоследствии в связи с кризисом отечественной фармацевтической промышленности его производство было прекращено, и он исчез из клинической практики. Тем не менее на протяжении ряда лет на симпозиумах и конференциях, посвященных терапии пограничных психических расстройств, многие докладчики ностальгически вспоминали препарат добрыми словами и сожалели о его отсутствии. И даже тогда, когда его выпуск был прекращен, Азафен оставался на страницах справочников и монографий в качестве препарата выбора для лечения аффективной патологии [1, 4]. В настоящее время выпуск Азафена налажен, он прошел необходимые процедуры регистрации и доступен для приобретения в аптечной сети. Для определения эффективности, безопасности и переносимости Азафена у больных с пограничными формами психических расстройств, а также определения возможностей его применения в качестве монотерапии или в комплексе с психофармпрепаратами других групп в СКБ №8 им. З.П. Соловьева – «Клинике неврозов» было проведено открытое несравнительное исследование. Обследовано 50 больных, 40 из которых проходили стационарное лечение, а 10 лечились в режиме дневного стационара (табл. 1). Критериями включения пациентов в исследование являлись: 1) наличие пограничной психической патологии без психотических симптомов; 2) информированное согласие; 3) отмена предшествовавшей терапии не менее чем за 48 часов; 4) возраст от 18 до 65 лет; 5) не менее 11 баллов по Оценочной шкале Гамильтона и не менее 3 по шкале CGI–S. Критерии исключения были следующими: 1) индивидуальная непереносимость препарата или аллергическая реакция на Азафен в анамнезе; 2) значительное снижение качества жизни вследствие действия препарата; 3) наличие у больных хронических соматических заболеваний, в том числе резидуальной органической симптоматики вследствие сосудистых заболеваний, черепно–мозговых травм, инволюции, алкоголизма и др.; 4) высокая вероятность нонкомплаентности. Среди исследованных пациентов было 10 мужчин и 40 женщин, средняя длительность заболевания составила 1,5 года. До начала лечения состояние всех пациентов расценивалось как средней тяжести. Длительность активной терапии составляла 42 дня, период «Wash out» – 48 часов. Все больные полностью завершили лечение. Оценка эффективности терапии проводилась с помощью шкал депрессии Гамильтона (HAMD) и общей клинической оценки (CGI) на 0, 7, 14, 21 и 42 дни лечения. Азафен назначали в дозе 75 мг/сут., с последующим наращиванием при отсутствии положительного эффекта к 7 дню до 150 мг/сут. В случаях выраженной инсомнии протокол исследования допускал назначение одного из короткоживущих гипнотиков (золпидем, зопиклон), а при возникновении дезадаптирующей тревоги – применение алпразолама. Оценку переносимости проводили с использованием шкалы побочной симптоматики UKU, которая включает описание нежелательного явления, дату его начала, продолжительность, тяжесть (легкая, средняя, тяжелая) и связь с исследуемым препаратом (возможная, вероятная, отчетливая). На протяжении всего исследования осуществлялся мониторинг витальных функций – контроль артериального давления и пульса, общие анализы крови и мочи. В ходе проведенного исследования ни один пациент не выбыл из исследования. У всех больных редукция симптоматики по шкале Гамильтона превысила 50%, т.е. все они явились респондерами на терапию Азафеном. Эффект отмечался уже на первых неделях лечения и далее поступательно нарастал. Отчетливое тимоаналептическое действие препарата подчеркивает тот факт, что практически у всех пациентов произошла полная редукция депрессивной симптоматики (суммарный балл по шкале Гамильтона в конце исследования был менее 10) (рис. 2, 3). Эти данные характеризуют быстроту и полноту тимоаналептического действия препарата. Однако учитывая открытый и несравнительный характер исследования, нельзя исключить роль плацебо–эффекта в достижении таких высоких показателей эффективности Азафена. Известно, что эффект плацебо при депрессиях варьирует от 30 до 50% [7]. Тем не менее с достаточной степенью уверенности можно утверждать, что динамика уменьшения степени депрессии и тревоги на терапии Азафеном является достаточно выраженной и бесспорной. Азафен весьма эффективно устранял расстройства сна, связанные с депрессией. Клинически это проявлялось постепенным увеличением продолжительности, а затем и повышением качества сна при отсутствии истинно гипнотического эффекта, симптомов последствия и дневной сонливости. Антидепрессивное действие Азафена проявлялось не только анксиолитическим и некоторым активирующим компонентом, но и гармоничной редукцией всего депрессивного синдрома, включая соматический симптомокомплекс. Аналогичная динамика отмечалась и в отношении других симптомов депрессии – работоспособность, активность, бессонница, заторможенность, ипохондрические проявления. При этом препарат не влиял на соматические характеристики – артериальное давление, частоту сердечных сокращений, массу тела. Из нежелательных явлений были зарегистрированы лишь единичные случаи сухости во рту, тошноты, сонливости. При этом указанные побочные эффекты быстро редуцировались путем снижения дозировки и ни в одном случае не привели к отказу пациентов от продолжения терапии. Препарат не усиливал тревогу, а также не проявил кардиотоксического и холинолитического эффектов. В процессе терапии Азафеном значительно улучшалось качество жизни пациентов. Практически все по окончании курса лечения характеризовали его как «хорошее» и «отличное» (табл. 2). Следует отметить, что столь впечатляющие результаты исследования в определенной мере были предопределены отбором пациентов со средним уровнем выраженности депрессии. Мы сознательно избегали назначений Азафена пациентам с тяжелыми и резистентными к предшествовавшей терапии депрессиями. Вопрос уточнения эффективности Азафена у подобных групп пациентов является сложной методической задачей и требует проведения рандомизированных сравнительных исследований. Основным результатом настоящей работы является констатация возможности эффективного применения азафена при лечении различных синдромальных форм депрессии умеренной тяжести. Хорошая переносимость препарата, преходящий характер побочных эффектов, незначительная выраженность последних и практически полное отсутствие влияния на состояние и работу внутренних органов и систем являются важными преимуществами при лечении широкого контингента больных депрессиями. Причем вышеперечисленные характеристики позволяют рекомендовать назначение азафена и в стационарах, и во внебольничной сети как психиатрами, так и врачами общей практики. По результатам проведенного исследования можно сделать следующие выводы: • Азафен при применении в течение 6 недель обеспечивает существенную редукцию аффективной патологии у больных с расстройствами невротического круга, не вызывая выраженных побочных эффектов и не влияя на когнитивные функции больных. • Оптимальной суточной дозой явились 75–150 мг/сут. • При наличии показаний к проведению терапии антидепрессантами Азафен может быть рекомендован для широкого применения как в стационарных, так и амбулаторных условиях.

Литература 1. Александровский Ю.А., Барденштейн Л.М., Аведисова А.С.. Психофармакотерапия пограничных психических расстройств. // М.: «Гэотар–медицина», 2000. 2. Машковский М.Д. Лекарственные средства. // М. «Медицина», 1996, с. 121. 3. Мосолов С.Н.. Клиническое применение современных антидепрессантов. // СПб: Медицинское информационное агентство, 1995, с. 133. 4. Психофармакологические и противоэпилептические препараты, разрешенные к применению в России. Под ред. Мосолова С.Н. 2–е изд.. М, 2004, с. 133. 5. Смулевич А.Б.. Депрессии в общемедицинской практике. М., 2000. 6. Шинаев Н.Н., Дачевская И.И., Акжигитов Р.Г.. Опыт лечения пограничных психических расстройств в «Клинике неврозов». // Российский психиатрический журнал. 2000, №1, с. 54–58. 7. Brown WA. Predictors of placebo–response in depression. Psychopharmacol Bull 1988; 24: 14–7.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ТРАНКВИЛИЗАТОРОВ

(ПРОТИВОТРЕВОЖНЫХ СРЕДСТВ).

Развитие привыкания и формирование лекарственной зависимости

Признаки: первый признак привыкания к препарату – стремление к увеличению употребляемой дозы лекарства, поскольку прежнее количество лекарства перестает давать нужный эффект и уже не снимает неприятные симптомы. В дальнейшем зависимость проявляется в невозможности «сойти» с препарата: при попытках отмены лекарства возникает «синдром отмены»: тревога, сниженное настроение, раздражительность, тяжесть в голове, бессонница, сильная слабость, потеря аппетита, дрожь в руках, сердцебиение, повышение артериального давления. Могут отмечаться судороги в ногах и даже большие эпилептические припадки, дневное недержание мочи.

Препараты, которые вызывают привыкание и формирование зависимости:

Наиболее часто: реланиум (седуксен, сибазон), лоразепам (лорафен), алпразолам

Достоверно реже: элениум, клоназепам, тазепам (нозепам)

Что делать, если возникло привыкание к препарату? Самостоятельно прекратить прием транквилизатора при сформировавшейся зависимости очень сложно в силу длительности «синдрома отмены» (около трех недель), постепенного нарастания симптоматики к концу первой недели воздержания, возможного развития опасных осложнений (эпилептические припадки). Наиболее целесообразно снижать дозу препарата очень медленно под контролем врача, который помимо наблюдения сможет подобрать терапию, направленную на ускорение выведения препарата из организма и снятие неприятных и болезненных симптомов.

Внимание! Признаки формирования лекарственной зависимости появляются уже через 1 – 1,5 месяца после начала приема вышеуказанных препаратов (особенно – реланиума, лорафена и алпразолама). Чаще всего зависимость от транквилизаторов возникает при самолечении, поэтому настоятельно НЕ рекомендуется назначать себе эти средства без участия врача.

Ухудшение памяти и внимания, нарушение координации движений, усиление эффектов алкоголя

Признаки: Данные побочные эффекты объединяются понятием «поведенческая токсичность» транквилизирующих средств. Человек чувствует себя менее работоспособным, ему трудно надолго сконцентрировать внимание, трудно быстро соображать и находить ответы в беседе, он может сразу же забывать факты, которые ему сообщают. Возникает чувство недостаточной «включенности» в ситуацию. Может присутствовать двигательная неловкость, недостаточная скоординированность движений.

Препараты, которые наиболее часто вызывают такую симптоматику: диазепам, клоназепам, лоразепам, нитразепам, феназепам, элениум (либриум), эстазолам

Внимание! На период лечения запрещен прием алкоголя. Следует воздержаться от деятельности, связанной с управлением механизмами и транспортными средствами.

Чрезмерная седация

Признаки: сонливость, вялость, трудности просыпания по утрам.

Препараты, которые наиболее часто вызывают эти симптомы: флунитразепам (рогипнол), нитразепам (радедорм), клоназепам, феназепам, лоразепам, диазепам (реланиум, седуксен)

Миорелаксация

Признаки: общая слабость, или же слабость в отдельных группах мышц (например, в руках), расслабленность в теле, нежелание лишний раз шевелиться.

Препараты, которые наиболее часто вызывают эти симптомы: диазепам (реланиум, седуксен), клоназепам, феназепам, нитразепам, лоразепам

Парадоксальные реакции

Признаки: вместо успокоения и снятия тревоги могут возникнуть противоположные реакции на прием транквилизатора: усиление тревоги, двигательное беспокойство, суетливость, раздражительность и даже агрессия. Такие реакции редки и зависят от индивидуальных особенностей организма пациента.

“Парадоксальные” реакции пока не находят окончательного подтверждения их связи с приемом тех или иных транквилизаторов. Однако есть сведения о том, что триазолам, например, достаточно часто способствует появлению выраженного агрессивного поведения. В единичных случаях парадоксальные реакции в виде ощущения беспокойства и нарушений сна были отмечены у пациентов при приеме буспирона..

Препараты, не вызывающие излишней седации, миорелаксации и нарушений памяти и внимания: оксазепам (тазепам, нозепам), грандаксин, стрезам, буспирон, атаракс, афобазол, мезапам (рудотель), клоразепат.

Если Вы принимаете нормотимики (корректоры настроения)

Корректоры настроения

– лекарственные средства, обладающие способностью влиять как на патологически сниженное, так и на патологически повышенное настроение. Способность регулировать настроение проявляется в устранении выраженных аффективных расстройств, а затем в стабилизации настроения на определенном среднем уровне. Таким образом, главным показанием для назначения нормотимиков являются наличие депрессивных и маниакальных приступов, повторяющихся достаточно часто.

Большинство корректоров настроения (кроме препаратов лития) являются также и противосудорожными средствами, использующимися в лечении эпилепсии.

Кроме того, нормотимики с успехом используются в лечении:

— личностных расстройств, сопровождающихся взрывчатостью, конфликтностью, раздражительностью, агрессией

— депрессий у больных алкоголизмом

— мигрени

К нормотимикам относятся:

— соли лития (препараты седалит, микалит, литосан, контемнол, квилонум ретард)

— вальпроевая кислота (препараты депакин, конвулекс, энкорат, апилепсин, конвульсофин, дипромал, орфирил, эвериден)

— карбамазепин (синонимы: финлепсин, тегретол, актинервал, ген-карпаз, загретол, зептол, карбадак, карбалепсин, карбапин, карбасан, карбатол, карзепин-200, мазепин, ново-карбамаз, стазепин, сторилат, тимонил, финзепин, эпиал)

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ НОРМОТИМИКОВ.

Побочные эффекты препаратов лития (седалит, микалит, литосан и др.)

На начальном этапе профилактической терапии солями лития могут появиться легкие побочные явления в форме повышенной утомляемости, расстройств деятельности пищеварительной системы (тошнота, рвота, диарея), эпизодически появляющегося легкого дрожания рук. При допустимых концентрациях лития в крови (в пределах 0,5 – 0,8 мэкв/л) эти явления не требуют снижения дозы и обычно проходят по мере адаптации организма к препарату.

При относительной длительности лечения (в течение нескольких месяцев и лет) могут появиться:

— диффузное увеличение щитовидной железы

— заметное прибавление массы тела

— незначительные отеки

— временное ухудшение четкости зрения.

В этих случаях иногда необходимо некоторое снижение дозы или переход от использования пролонгированного (длительно действующего) препарата к приему препаратов короткого действия в той же дозе 2-3 раза в сутки.

Главным осложнением, которое может возникнуть при длительном приеме препаратов лития, является интоксикация солями лития.

Ранние признаки передозировки литием: повышенная жажда и дрожание пальцев рук. Затем появляются вялость, слабость, сонливость. Затем присоединяются рвота, диарея, нарастают отеки, появляются затруднения речи, нарушения сердечного ритма.

При первых признаках интоксикации необходимо немедленно отменить препарат и обратиться к врачу-психиатру, который назначит лечение, направленное на ускорение выведения лития из организма и снятие симптомов интоксикации.

Провоцирующие факторы, повышающие концентрацию лития в крови: диета с ограничением поваренной соли и жидкости, сочетание с индометацином, некоторыми антибиотиками (ампициллин, тетрациклин)

Внимание! Лечение препаратами лития проводится при регулярном контроле концентрации лития в плазме крови:

— в остром периоде (лечение, направленное на «обрыв» болезненного приступа): контроль концентрации лития в крови проводится ежедневно, при этом она не должна превышать 1,2 – 1,4 мэкв/л

— подбор суточной дозы для профилактического приема (лечение направлено на профилактику повторных приступов депрессий или маниакальных состояний) требует определения концентрации лития в крови сначала 1 раз в неделю в течение первого месяца, затем 1 – 2 раза в месяц, через 7 месяцев терапии – 1 раз в 3 – 4 месяца. Концентрация лития, обеспечивающая профилактический эффект, должна быть в пределах 0,5 – 0,8 мэкв/л

Побочные эффекты препаратов вальпроевой кислоты (конвулекс, депакин, энкорат и др.)

Наиболее частыми побочными эффектами при терапии вальпроевой кислотой являются расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, диарея, потеря аппетита.

Возможно избыточное седативное действие в форме сонливости, замедления мыслительных процессов.

Возможны также: тремор (дрожание рук), нарушение координации движений.

При использовании пролонгированных препаратов, применяющихся 1 раз в сутки (например, депакин хроно) побочные явления возникают чаще, возможно развитие не снижения, а усиления аппетита, иногда наблюдается выпадение волос.

Для предотвращения указанных явлений целесообразно сочетание вальпроевой кислоты с ежедневным приемом поливитаминов с набором микроэлементов, включающих, в частности, селен и цинк.

Побочные эффекты карбамазепина (финлепсин, тегретол)

При проведении терапии карбамазепином побочные явления выражаются в головных болях, головокружении, нарушении координации движений, сонливости, дерматите или кожном зуде, иногда – двоении в глазах, нечеткости зрения.

Как и у других нормотимиков возможны побочные реакции в виде тошноты и рвоты.

Однако в большинстве случаев карбамазепин хорошо переносится, даже при длительном приеме.

Если Вы принимаете ноотропы (средства, улучшающие питание и работу мозга)

Ноотропы

– лекарственные средства, которые стимулируют умственную деятельность, улучшают память, обеспечивают ускорение процессов обучения.

Применение: снижение общей активности, астенические состояния различного происхождения, поражения головного мозга (сосудистые, травматические, алкогольные, инфекционные), состояния после инсультов, комы, слабоумие, в детской практике: при интеллектуальной недостаточности, задержке развития, синдроме дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), тиках, энурезе.

Нооторпы всегда используются в терапии алкоголизма.

Эффекты ноотропов (присутствуют у разных препаратов в разном объеме):

— Психостимулирующий (повышение активности сферы побуждений) – используется при состояниях снижения активности, бездеятельности и апатии, интеллектуальной заторможенности

— Антиастенический (уменьшение слабости, повышенной физической и психической истощаемости)

— Повышающий уровень бодрствования сознания – используется при состояниях угнетенного или помраченного сознания

— Адаптогенный – повышение устойчивости организма и психики к различным вредным фактором окружающей среды, в том числе интоксикациям

— Ноотропный (усиление функций мышления, памяти)

— Антиэпилептический (у некоторых препаратов)

— Антипаркинсонический (используется не только при болезни Паркинсона, но и для снятия неприятных побочных эффектов терапии нейролептиками – см. выше)

— Вегетотропный (стабилизация работы вегетативной нервной системы)

Таблица синонимов ноотропных препаратов.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ НООТРОПОВ

Ноотропы относятся к низкотоксичным средствам, и обычно хорошо переносятся пациентами.

Из побочных эффектов могут отмечаться нарушения сна, повышение раздражительности. Такие эффекты присущи ноотропам с преобладанием стимулирующего действия. К ним относятся (в порядке убывания стимулирующего эффекта): ацефен, фенотропил, бемитил, энцефабол, ноотропил (пирацетам), деманол, аминалон.

Напротив, препараты с преобладанием мягкого седативного (успокаивающего) эффекта не вызывают усиления раздражительности, тревоги и нарушений сна, и даже снимают эти неприятные симптомы. К ноотропам с преобладанием успокаивающего эффекта относятся фенибут, мексидол, пикамилон, пантогам.

Другие побочные эффекты ноотропов (возникают достаточно редко, нестойки и быстро проходят): головная боль, тошнота, расстройства стула, колебания артериального давления