Нервная ткань: нейроны и глиальные клетки (глия)

В статье пойдет речь об одном из структурных элементов нервной системы-олигодендроцитах, являющихся участниками передачи нервного импульса.

Подробно разбирается их строение, а так же выполняемые функции. Описывается патология, связанная с повреждением данных структур.

Олигодендроциты, это один из структурных элементов, представляющих нейроглию. Они входят в состав компонентов центральной нервной системы, представлены они как в головном, так и спином мозге.

Наследник великого гистолога и мозговые фагоциты

Термин «микроглия» ввёл ученик знаменитого гистолога Сантьяго Рамон-и-Кахаля – Пио дел Рио-Гортега – ещё в 1920-х годах, когда он разделил глиальные клетки мозга на макро- и микроглию. Впоследствии их стали называть клетки Гортега, и так учёный навсегда вписал в историю своё имя.
Пио дель Рио-Гортега (1882-1945 гг.).
Credit: Wikipedia
Пио дел Рио-Гортега впервые представил концепцию микроглии, как определённого клеточного элемента центральной нервной системы 1 июня 1920 года в статье La microglía y su transformación en células en bastoncito y cuerpos granuloadiposos.

• Функции[ | код]
• Синаптические связи
• Морфологические компоненты рефлекторной дуги.
• Микроскопическое строение нейрона. Классификация нейронов.
• Строение и функции нейроглии (астроциты, олигодендроциты, микроглия, эпендима). Взаимоотношения нейронов и нейроглии.
• Строение нейрона
• Клеточная мембрана
• Поврежденная обёртка
• Патологии
• Что такое нейроглия

Первая работа Гортеги

Позже эти представления он развил в главе Microglia

, написанной для книги, ставшей затем знаковой –
Cytology and Cellular Pathology of the Nervous System
(Цитология и клеточная патология нервной системы). Она вышла под редакцией Уайлдера Пенфилда в 1932 году. В этой главе Рио-Гортега говорил о том, что микроглия мигрирует в ЦНС на ранних этапах эмбриогенеза и в развивающемся мозге присутствует временная её форма – амёбоидная. Она, активно фагоцитируя (поглощая посторонние включения), выполняет защитную функцию в ранний послеродовый период, когда ещё не вполне развит гематоэнцефалический барьер и вещества из крови легко попадают в мозг. При этом такие клетки имеют большую способность мигрировать и размножаться.

Происхождение и развитие микроглии. Credit: public domain

Нужно отметить, что Гортега имел предшественников и не он был первооткрывателем клеток Гортеги. Кто был первым, пока что неясно. Вроде бы, в 1878 году Карл Фроманн идентифицировал клеточные изменения в определенных областях головного и спинного мозга умершего от рассеянного склероза пациента 22 лет. Мы точно знаем, что в конце XIX – начале XX века эти клетки видели и зарисовывали Франц Ниссль, Алоис Альцгеймер и Людвиг Мерцбахер. Да и сам учитель Гортеги, Сантьяго Рамон-и-Кахаль тоже отметился на этом поприще.

Зарисовки Алоиса Альцгеймера Сейчас уже известно, что микроглия принципиально отличается от полученных из костного мозга моноцитов/макрофагов, которые часто можно найти в периферических тканях. Отличие в том, что её клетки берут своё начало из примитивных макрофагов, которые происходят из стенки желточного мешка, во время эмбриогенеза (8-я неделя эмбрионального развития) и входят в мозговой рудимент через систему кровообращения.

Эти предшественники окружают нейроэпителий развивающегося мозга вокруг к 9-й неделе эмбрионального развития и на 64-й день входят в нейроэпителий, начиная заселять ткань ЦНС. Действительно, микроглиоциты на этом этапе развития имеют амёбоидную, а не ветвящуюся форму.

Интересно, что учёный ещё в 20-х годах 20 века в главе «Microglia

» писал, что мигрируя вдоль сосудистых сплетений, оплетающих нервную трубку, и проводящих путей белого мозгового вещества, клетки микроглии проникают во все отделы ЦНС. В сформированном мозге они по своему виду схожи с астроцитами (клетками макроглии), и в таком виде в них можно различить тело и множество не переплетающихся друг с другом отростков (такое состояние микроглии известно сегодня как «покоящаяся» микроглия). То есть представление о них по прошествии десятков лет не сильно изменилось.

Микроглия полностью заселяет ЦНС лишь к 28 дню постнатального развития. Развитие и выживание микроглии зависит от нескольких факторов, включая фактор транскрипции PU.1, а также CSF1R.

В уже сформированном головном мозге клетки микроглии распределены равномерно во всех его отделах и, за редким исключением, проявляют небольшую вариативность. Но как только возникает патологический процесс, эти клетки, активируясь, приобретают амёбовидную форму, которая присуща им на ранних этапах эмбриогенеза.

Дель Рио-Гортега ввёл свои постулаты на основе исследований, опубликованных в серии статей между 1919 и 1927 годами, в которых для маркировки микроглиальных клеток он использовал усовершенствованную методику импрегнации серебром (специальная окраска, которую придумал Камилло Гольджи, за что совместо с Рамон-и-Кахалем получил Нобелевскую премию). Техника визуализации была утомительной и достаточно продолжительной по времени, но она того стоила – получались качественные и чёткие изображения микроглиальных клеток.

Помимо термина «микроглия» дель Рио-Гортега также ввёл термин «микроглиоцит». В учебниках по нейронаукам, издававшихся после Второй мировой войны, эти клетки уже назывались клетками микроглии. Название хоть и слегка изменилось на микроглиальные клетки, но остаётся актуальным до сих пор.

Отрывок, характеризующий Олигодендроциты

Лошадей подали. – Bonjour, messieurs, [Здесь: прощайте, господа.] – сказал Долохов. Петя хотел сказать bonsoir [добрый вечер] и не мог договорить слова. Офицеры что то шепотом говорили между собою. Долохов долго садился на лошадь, которая не стояла; потом шагом поехал из ворот. Петя ехал подле него, желая и не смея оглянуться, чтоб увидать, бегут или не бегут за ними французы. Выехав на дорогу, Долохов поехал не назад в поле, а вдоль по деревне. В одном месте он остановился, прислушиваясь. – Слышишь? – сказал он. Петя узнал звуки русских голосов, увидал у костров темные фигуры русских пленных. Спустившись вниз к мосту, Петя с Долоховым проехали часового, который, ни слова не сказав, мрачно ходил по мосту, и выехали в лощину, где дожидались казаки. – Ну, теперь прощай. Скажи Денисову, что на заре, по первому выстрелу, – сказал Долохов и хотел ехать, но Петя схватился за него рукою. – Нет! – вскрикнул он, – вы такой герой. Ах, как хорошо! Как отлично! Как я вас люблю. – Хорошо, хорошо, – сказал Долохов, но Петя не отпускал его, и в темноте Долохов рассмотрел, что Петя нагибался к нему. Он хотел поцеловаться. Долохов поцеловал его, засмеялся и, повернув лошадь, скрылся в темноте. Х Вернувшись к караулке, Петя застал Денисова в сенях. Денисов в волнении, беспокойстве и досаде на себя, что отпустил Петю, ожидал его. – Слава богу! – крикнул он. – Ну, слава богу! – повторял он, слушая восторженный рассказ Пети. – И чег’т тебя возьми, из за тебя не спал! – проговорил Денисов. – Ну, слава богу, тепег’ь ложись спать. Еще вздг’емнем до утг’а. – Да… Нет, – сказал Петя. – Мне еще не хочется спать. Да я и себя знаю, ежели засну, так уж кончено. И потом я привык не спать перед сражением. Петя посидел несколько времени в избе, радостно вспоминая подробности своей поездки и живо представляя себе то, что будет завтра. Потом, заметив, что Денисов заснул, он встал и пошел на двор.

Функции[ | код]

Олигодендроциты тесно связаны с нервными клетками, и, как и другие глиальные клетки, олигодендроциты предоставляют нейронам опору, а также трофическую поддержку путем продуцирования глиального нейротрофического фактора (GDNF), мозгового нейротрофического фактора (BDNF) и инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF-1). Кроме того, нервная система млекопитающих сильно зависит от миелиновых оболочек, которые уменьшают утечку ионов и уменьшают емкость клеточной мембраны. Также миелин увеличивает скорость проведения нервных импульсов, когда скачкообразное распространение потенциалов действия происходит по перехватам Ранвье между шванновскими клетками (в периферической нервной системе) или олигодендроцитами (в центральной нервной системе). Кроме того, скорость распространения импульсов миелинизированного аксона увеличивается пропорционально его диаметру, тогда как скорость импульсов немиелинизированных волокон увеличивается только как квадратный корень из диаметра аксона. Изоляция по толщине должна быть пропорциональна диаметру волокна. Оптимальное для максимальной скорости проведения импульсов соотношение диаметра аксона, деленного на диаметр всего волокна (включая миелиновую оболочку), равно 0.6.

Cпутниковые олигодендроциты функционально отличаются от других олигодендроцитов. Они не прикреплены к нейронам и, следовательно, не выполняют изолирующую роль. Они регулируют состав внеклеточной жидкости. Спутниковые олигодендроциты считаются частью серого вещества, тогда как миелинизирующие олигодендроциты являются частью белого вещества.

Важно Нейропластичность мозга: как развивать самый главный орган

Миелинизация — важный фактор, влияющий на интеллект. Нейробиолог Винсент Дж. Шмитхорст предположил, что между объёмом белого вещества мозга и интеллектом есть взаимосвязь. Люди с бóльшим количеством белого вещества имеют более высокий показатель IQ. Исследование, проведенное Дженис М. Юраска на крысах, показало, что крысы, выращенные в обогащенной среде, имели большую степень миелинизации в их мозолистых телах.

Классификация [ править ]

Олигодендроциты — это разновидность глиальных клеток . Они возникают в процессе развития из клеток — предшественников олигодендроцитов (OPCS), [6] , которые могут быть идентифицированы по их экспрессии ряда антигенов , в том числе ганглиозидов GD3, [7] NG2 хондроитинсульфат протеогликанов и тромбоцитарный фактор — рост субъединица альфа-рецептора (PDGF-alphaR). [8] Зрелые олигодендроциты широко классифицируются как миелинизирующие, так и немиелинизирующие сателлитные олигодендроциты. Предшественники и оба зрелых типа обычно идентифицируются по их экспрессии транскрипционного фактора OLIG2 .[9]

Синаптические связи

В основе формирования нейронных сетей лежит электрическое возбуждение, которое состоит из двух процессов:

• запуск электрического возбуждения от энергии внешних воздействий – происходит за счет особой чувствительности мембран, расположенных на дендритах;
• запуск клеточной активности на основании полученного сигнала и воздействие на другие структурные единицы нервной системы.

Нейроны связаны между собой посредством специальных структур – синапсов. Они состоят из пресинаптической и постсинаптической мембран, между которыми находится синаптическая щель, заполненная жидкостью.

По характеру действия синапсы могут быть возбуждающими и тормозными. Передача сигналов может быть химической и электрической.

В первом случае на пресинаптической мембране синтезируются нейромедиаторы, которые поступают на рецепторы постсинаптической мембраны другой клетки из специальных пузырьков – везикул. После их воздействия в соседний нейрон могут массированно поступать ионы определенного вида. Это происходит через калийные и натриевые каналы. В обычном состоянии они закрыты, внутри клетки находятся отрицательно заряженные ионы, а снаружи – положительно. Следовательно, на оболочке образуется разница напряжений. Это потенциал покоя. После попадания положительно заряженных ионов внутрь возникает потенциал действия – нервный импульс.

Баланс клетки восстанавливается с помощью специализированных белков – калиево-натриевых насосов.

Свойства химических синапсов:

• возбуждение осуществляется только в одном направлении;
• наличие задержки от 0,5 до 2 мс при передаче сигнала, связанной с длительностью процессов выделения медиатора, его передачи, взаимодействия с рецептором и образования потенциала действия;
• может возникать утомление, вызванное истощением запаса медиатора или появлением стойкой деполяризации мембраны;
• высокая чувствительность к ядам, лекарственным препаратам и другим биологически активным веществам.

Для электрической передачи характерна узкая синаптическая щель и пониженное сопротивление между мембранами. В таком случае потенциал, созданный на пресинаптической мембране, вызывает распространение возбуждения на постсинаптической мембране.

Свойства электрических синапсов:

• скорость передачи информации выше, чем в химических синапсах;
• возможна как односторонняя, так и двусторонняя передача сигнала (в обратную сторону).

Также существуют смешанные синапсы, в них возбуждение может передаваться как с помощью нейромедиаторов, так и с помощью электрических импульсов.

Память включает в себя хранение и воспроизведение полученной информации. В результате обучения остаются так называемые следы памяти, а их наборы образуют энграммы – «записи». Нейронный механизм заключается в следующем: по цепи много раз проходят определенные импульсы, формируются структурные и биохимические изменения в синапсах. Этот процесс называется консолидацией. Многократное использование одних и тех же контактов создает специфические белки – это и есть следы памяти.

Морфологические компоненты рефлекторной дуги.

рефлекторная дуга

— несколько связанных между собой нейронов, обеспечивает реакцию органа на раздражение. состоит из трех звеньев: афферентное (рецепторное), ассоциативное (вставочное) и эффекторное. вставочное может отсутствовать.

автономная (вегетативна) дуга: афферентное звено представлено псевдоуниполярным нейроном. тело его лежит в спинальном ганглии, а дендриты образуют окончания с тканями, органами, сосудами, железами. аксон входит в спинной мозг в составе задних корешков, идет в боковые рога серого вещества, где образует синапсы с вставочным звеном. вставочные нейроны мультиполярны, их дендриты находятся в боковых рогах серого вещества, а аксон через передние корешки устремляется к вегетативному ганглию, где и заканчивается синапсом с эффекторным звеном. нейорны этого звена тоже мультиполярны, а аксон направлен к клеткам рабочих органов (гладкие м-цы, железы, сердце)

соматическая дуга:с рецепторным звеном все то же самое, только дендриты контактируют с кожей и скелетной мускулатурой.аксоны идут в задние рога серого в-ва, где и находятся вставочные нейроны. некоторые коллатерали проходят в передние рога, где контактируют с мотонейронами. вставочное звено отличается только расположением (задние рога). нейроны эффекторного звена лежат в спинальных ганглиях, откуда в составе смешанного нерва идут к скелетным мышцам, образуя на них моторные бляшки.

Микроскопическое строение нейрона. Классификация нейронов.

тело нейрона

— ядро и близлежащая цитоплазма+ всякий грЭПР, АГ и т.д. на плазмолемме — куча рецепторов. ядро крупной, с 2-3 ядрышками, возле ядра у женщин обитает тельце Барра. плазмолемма способна проводить импульс и имеет na/k насосы (говорят, закачивается не натрий, а кальций). грЭПР образует глыбки, в связи с чем все вместе получило название тигроида (тельца Ниссля). они распадаются при длительном раздражении или повреждении нейрона. все остальное неинтересно. много митохондрий, развит АГ, активные эндосомы… цитоскелет — МКТ (нейротрубочки), микрофиламенты, ПФ (нейрофиламенты). нейрофил. и нейротрубочки связываются мостиками, образуя нейрофибриллы.

дендрит

. проводит импульс от нейрона к нейрону через аксо-дендритные синапсы, расположенные в области выпячиваний цитоплазмы — дендритных шипиков. дендритов много, они коротки, сильно ветвятся. нейротрубочки и нейрофиламенты осуществляют дендритный транспорт.

. длинны отросток, отходит от аксонного холмика на теле нейрона (там генерируется импульс). большая его часть покрыта глией. цитоплазма аксона даже названа по-особому — акксоплазма. в ней, конечно же, есть МКТ и ПФ, а также глЭПР, цистерны АГ, митохондрии и всякое такое. аксоны могут иметь перпендикулярные ответвления — коллатерали. в конце аксон часто распадается на мелкие веточки (телодендрии), чем заканчивается — всем известно.

перемещение веществ по аксону осуществляется за счет динеина и кинезина, есть ретрограградный (из аксона в тело), а есть антероградный (из тела в аксон)

Важно Болезни гипофиза и гипоталамо-гипофизарной системы

классификация

1. морфологическая

   униполярные (амакринные нейроны сетчатки глаза и межклубочковые нейроны обон. луковицы)

2. биполярные (имеют аксон и дендрит. к ним же относятся псевдоуниполярные)
3. мультиполярные (аксон и несколько дендритов)

функциональная

1. чувствительные (афферентные)
2. двигательные (эфферентные)
3. ассоциативные (вставочные)

биохимическая

1. холинергические (медиатор — ацетилхолин)
2. адренергические (медиатор норадреналин)
3. серотонинергические (все ясно)
4. дофаминергические
5. ГАМК-ергические (гамма-аминомасляная кислота)
6. пуринергические (АТФ и производные)
7. пептидергические (медиаторы — субстанция Р, энкефалины, эндорфины и куча всяких других нейропептидов)

Строение нейрона

Каждая структура в организме человека состоит из специфических тканей, присущих органу или системе. В нервной ткани – нейрон (нейроцит, нерв, неврон, нервное волокно). Что такое нейроны головного мозга? Это структурно-функциональная единица нервной ткани, входящая в состав головного мозга. Кроме анатомического определения нейрона, существует также функциональное – это возбуждающаяся электрическими импульсами клетка, способная к обработке, хранению и передаче на другие нейроны информации с помощью химических и электрических сигналов.

Строение нервной клетки не так сложно, в сравнении со специфическими клетками прочих тканей, также оно определяет её функцию. Нейроцит состоит из тела (другое название – сома), и отростков – аксон и дендрит. Каждый элемент неврона выполняет свою функцию. Сома окружена слоем жирной ткани, пропускающая лишь жирорастворимые вещества. Внутри тела располагается ядро и прочие органеллы: рибосомы, эндоплазматическая сеть и другие.

Кроме собственно нейронов, в головном мозге преобладают следующие клетки, а именно: глиальные клетки. Их часто называют мозговым клеем за их функцию: глия выполняет вспомогательную функцию для нейронов, обеспечивая окружение для них. Глиальная ткань предоставляет возможность нервной ткани регенерации, питания и помогает при создании нервного импульса.

Количество нейронов в головном мозге всегда интересовало исследователей в области нейрофизиологии. Так, численность нервных клеток варьировалось от 14 миллиардов до 100. Последними исследованиями бразильских специалистов выяснилось, что число нейронов составляет в среднем 86 миллиардов клеток.

Отростки

Инструментом в руках нейрона являются отростки, благодаря которым нейрон способен выполнять свою функцию передатчика и хранителя информации. Именно отростки формируют широкую нервную сеть, что позволяет человеческой психике раскрываться во всей ее красе. Бытует миф, будто умственные способности человека зависят от количества нейронов или от веса головного мозга, но это не так: гениями становятся те люди, у которых поля и подполя мозга сильно развиты (больше в несколько раз). За счет этого поля, отвечающие за определенные функции, смогут выполнять эти функции креативнее и быстрее.

Аксон

Аксон – это длинный отросток нейрона, передающий нервные импульсы от сомы нерва к другим таким же клеткам или органам, иннервируемым определенным участком нервного столба. Природа наделила позвоночных животных бонусом – миелиновым волокном, в структуре которого находятся шванновские клетки, между которыми располагаются небольшие пустые участки – перехваты Ранвье. По ним, как по лесенке, нервные импульсы перескакивают от одного участка к другому. Такая структура позволяет в разы ускорить передачу информации (примерно до 100 метров в секунду). Скорость передвижения электрического импульса по волокну, не обладающего миелином, составляет в среднем 2-3 метра в секунду.

Дендриты

Иной вид отростков нервной клетки – дендриты. В отличие от длинного и цельного аксона, дендрит является короткой и разветвленной структурой. Этот отросток не участвует в передачи информации, а только в ее получении. Так, к телу нейрона возбуждение поступает с помощью коротких веток дендритов. Сложность информации, которую дендрит способен получит, определяется его синапсами (специфические нервные рецепторы), а именно его диаметром поверхности. Дендриты, благодаря огромному количеству своих шипиков, способны устанавливать сотни тысяч контактов с другими клетками.

Метаболизм в нейроне

Отличительной особенностью нервных клеток является их обмен веществ. Метаболизм в нейроците выделяется своей высокой скоростью и преобладанием аэробных (основанных на кислороде) процессов. Такая черта клетки объясняется тем, что работа головного мозга чрезвычайно энергоемкая, и его потребность в кислороде велика. Несмотря на то, что вес мозга составляет всего 2% от веса всего тела, его потребление кислорода составляет примерно 46 мл/мин, а это – 25% от общего потребления организма.

Главным источником энергии для ткани мозга, кроме кислорода, является глюкоза, где она проходит сложные биохимические преобразования. В конечном итоге из сахарных соединений высвобождается большое количество энергии. Таким образом, на вопрос о том, как улучшить нейронные связи головного мозга, можно ответить: употреблять продукты, содержащие соединения глюкозы.

Строение

Внешне они имеют овальную форму, от которой отходят отростки. Количество отростков может быть небольшим, при этом определить точное количество бывает сложно из-за того, что они оборачивают одну из частей рядом расположенного аксона. Это создаёт из тесное анатомическое расположение. При микроскопии олигодендроцит создаёт своеобразную изоляцию для аксонов.
По размеру тело олигодендроцита гораздо меньше тела астроцитов.

По своему внутреннему строению они имеют ядро мелового размера, приокращивании приобретающие темный цвет, напоминающие форму круга или овала. Так же в составе имеются мелкие ядрышки. Цитоплазму представляет слабооксифильный элемент, который при неспецифических методах окрашивания не визуализируется в виде отдельной структуры, а сливаясь, становится незаметным с другими клеточными компонентами нервной системы.

Каждая из органелл по своему структурному происхождению имеет вид, близкий к нейронам. Электронная микроскопия позволяет обнаружить большое количество митохондриальный клеток, эндоплазматический сети, полисомы, рибосомы, элементы аппарата Гольджи, а так же микрофиламенты.

Клеточная мембрана

Благодаря мембране клетка имеет свой потенциал. При передаче его по цепочке происходит иннервация возбудимой ткани. Контакт мембран соседствующих нейронов происходит в синапсах. Поддержание постоянства внутренней среды – это важная составляющая жизнедеятельности любой клетки. И мембрана тонко регулирует концентрацию в цитоплазме молекул и заряженных ионов. При этом происходит транспорт их в необходимых количествах для протекания реакций метаболизма на оптимальном уровне.

Важно Основные симптомы и клиническая картина болезни паркинсона

Главный компонент мозга человека или другого млекопитающего – нейрон (другое название – неврон). Именно эти клетки образуют нервную ткань. Наличие невронов помогает приспособиться к условиям окружающей среды, чувствовать, мыслить. С их помощью передается сигнал в нужный участок тела. Для этой цели используются нейромедиаторы. Зная строение нейрона, его особенности, можно понять суть многих заболеваний и процессов в тканях мозга.

Поврежденная обёртка

Рисунок 5. Нарушение чувствительности по полиневритическому типу. Название «носки — перчатки» связано с тем, что анатомические зоны, соответствующие поражению нервов, похожи на области, покрываемые этими предметами одежды.

Как мне кажется, для человеческого организма вполне подходит следующее правило: если есть орган, значит, к нему должна быть болезнь. В принципе, это правило можно расширить до молекулярных процессов: есть процесс — есть и болезни, связанные с нарушением этого процесса. В случае с миелином это демиелинизирующие заболевания. Их довольно много, но подробнее я расскажу о двух — синдроме Гийена-Барре и рассеянном склерозе. При этих расстройствах повреждение миелина приводит к нарушению адекватного проведения сигнала по нервам, что и обуславливает симптомы болезни.

Синдром Гийена-Барре (СГБ) — это заболевание периферической нервной системы, при котором происходит разрушение миелиновой оболочки, формируемой шванновскими клетками. СГБ является классическим аутоиммунным заболеванием. Как правило, ему предшествует инфекция (часто — вызванная микробом ). Присутствие различных возбудителей в организме человека запускает аутоиммунное повреждение миелина нервных волокон T- и B-лимфоцитами. Клинически это проявляется мышечной слабостью, нарушением чувствительности по типу «носки — перчатки» (полиневритический тип) (рис. 5). В дальнейшем мышечная слабость может нарастать вплоть до полного паралича конечностей и поражения туловищной мускулатуры. Поражения чувствительной нервной системы также могут быть разнообразны: от снижения способности различать собственные движения (нарушение глубокой чувствительности) до выраженного болевого синдрома. При тяжелых формах СГБ главную опасность представляет потеря способности к самостоятельному дыханию, требующая подключения к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Для лечения СГБ в настоящее время используют плазмаферез (очистку плазмы от вредных антител) и внутривенные вливания препаратов человеческого иммуноглобулина для нормализации иммунного ответа. В большинстве случаев лечение приводит к стойкому выздоровлению.

Рисунок 6. Очаги поражения центральной нервной системы при рассеянном склерозе на МРТ выглядят как белые бляшки.

Рисунок 7. В зависимости от места поражения нервной системы при рассеянном склерозе может быть разная симптоматика: от тремора и атаксии при повреждении мозжечка до эмоциональных расстройств при локализации очагов в лобных долях.

Ссылки [ править ]

1. ^ ab
   Карлсон, Нил (2010).
   Физиология поведения
   . Бостон, Массачусетс: Аллин и Бэкон. С. 38–39. ISBN 978-0-205-66627-0 .
2. Бауманн, Николь; Фам-Динь, Даниэль (2001-04-01). «Биология олигодендроцитов и миелина в центральной нервной системе млекопитающих». Физиологические обзоры
   .
   81
   (2): 871–927. DOI : 10.1152 / Physrev.2001.81.2.871 . ISSN 0031-9333 . PMID 11274346 .
3. Ричардсон, WD; Кессарис, N; Прингл, Н. (январь 2006 г.). «Олигодендроцитарные войны» . Обзоры природы. Неврология
   .
   7
   (1): 11–8. DOI : 10.1038 / nrn1826 . PMC 6328010 . PMID 16371946 .
4. Томас, JL; Спасский, Н; Перес Виллегас, EM; Оливье, К; Кобос, я; Goujet-Zalc, C; Мартинес, S; Zalc, B (15 февраля 2000 г.). «Пространственно-временное развитие олигодендроцитов в эмбриональном мозге». Журнал неврологических исследований
   .
   59
   (4): 471–6. DOI : 10.1002 / (SICI) 1097-4547 (20000215) 59: 4 <471 :: AID-JNR1> 3.0.CO; 2-3 . PMID 10679785 .
5. Перес-Серда, Фернандо; Санчес-Гомес, Мария Виктория; Матуте, Карлос (2015). «Пио дель Рио Хортега и открытие олигодендроцитов» . Границы нейроанатомии
   .
   9
   : 92. DOI : 10,3389 / fnana.2015.00092 . ISSN 1662-5129 . PMC 4493393 . PMID 26217196 .
6. Кэмерон-Карри, Патриция; Ле Дуарен, Николь М. (декабрь 1995 г.). «Предшественники олигодендроцитов происходят как из дорсальной, так и из вентральной частей спинного мозга» . Нейрон
   .
   15
   (6): 1299–1310. DOI : 10.1016 / 0896-6273 (95) 90009-8 . PMID 8845154 .
7. Curtis et al., 1988; Левин и Голдман, 1988; Харди и Рейнольдс, 1991
8. Прингл, НП; Мудхар, HS; Колларини, EJ; Ричардсон, WD (июнь 1992 г.). «Рецепторы PDGF в ЦНС крысы: во время позднего нейрогенеза экспрессия альфа-рецептора PDGF, по-видимому, ограничивается глиальными клетками линии олигодендроцитов» (PDF) . Развитие
   .
   115
   (2): 535–51. PMID 1425339 .
9. Yokoo Н, Nobusawa S, Takebayashi Н, Ikenaka К, Isoda К, Камия М, Сасаки А, Hirato Дж, Наказато Y (2004). «Антитело против человеческого Olig2 как полезный иммуногистохимический маркер нормальных олигодендроцитов и глиом» . Am J Pathol
   .
   164
   (5): 1717–25. DOI : 10.1016 / S0002-9440 (10) 63730-3 . PMC 1615653 . PMID 15111318 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
10. Vallstedtдр., 2004
11. ^ ab
    Menn, B; Гарсия-Вердуго, JM; Ящине, C; Гонсалес-Перес, О; Роуитч, D; Альварес-Буйлла, А (26 июля 2006 г.). «Происхождение олигодендроцитов в субвентрикулярной зоне взрослого мозга» .
    Журнал неврологии
    .
    26
    (30): 7907–18. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.1299-06.2006 . PMC 6674207 . PMID 16870736 .
12. Харди и Рейнольдс, 1991; Левисон и Голдман, 1993 г.
13. Баратейро, Андрей; Фернандес, Аделаида (сентябрь 2014 г.). «Прогрессирование временной линии олигодендроцитов: модели пролиферации, дифференцировки и миелинизации in vitro» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) — Исследование молекулярных клеток
    .
    1843
    (9): 1917–1929. DOI : 10.1016 / j.bbamcr.2014.04.018 . PMID 24768715 .
14. Баррес и др., 1992
15. Рен и др., 1992
16. Гонсалес-Перес, O, B; Ромеро-Родригес, Р. Сориано-Наварро, М; Гарсия-Вердуго, JM; Альварес-Буйлла, А (2009). «Эпидермальный фактор роста побуждает потомство клеток типа В субвентрикулярной зоны мигрировать и дифференцироваться в олигодендроциты» . Стволовые клетки
    .
    27
    (8): 2032–43. DOI : 10.1002 / stem.119 . PMC 3346259 . PMID 19544429 .
17. Гонсалес-Перес, O, B; Альварес-Буйлла, А (24 июня 2011 г.). «Олигодендрогенез в субвентрикулярной зоне и роль эпидермального фактора роста» . Обзоры исследований мозга
    .
    67
    (1–2): 147–56. DOI : 10.1016 / j.brainresrev.2011.01.001 . PMC 3109119 . PMID 21236296 .
18. Сокол, Стейси. «Физиология и патофизиология рассеянного склероза» . Рассеянный склероз: Учебное пособие по физиологии
    . Архивировано из оригинала на 2012-07-16 . Проверено 29 апреля 2012 .
19. ^ abc
    Филдс, Дуглас (18 февраля 2008 г.). «Белая материя имеет значение».
    Scientific American
    .
    298
    (март 2008 г.): 54–61. Bibcode : 2008SciAm.298c..54D . DOI : 10.1038 / Scientificamerican0308-54 . PMID 18357821 .
20. Юраска JM; Копчик JR (1988). «Секс и окружающая среда влияют на размер и ультраструктуру мозолистого тела крысы». Исследование мозга
    .
    450
    (1–2): 1–8. DOI : 10.1016 / 0006-8993 (88) 91538-7 . PMID 3401704 . S2CID 2720782 .
21. Bradl (2010). «Олигодендроциты: биология и патология» . Acta Neuropathol
    .
    119
    (1): 37–53. DOI : 10.1007 / s00401-009-0601-5 . PMC 2799635 . PMID 19847447 . … олигодендроциты могут обеспечивать трофическую поддержку нейронов за счет продукции нейротрофического фактора линии глиальных клеток (GDNF), нейротрофического фактора мозга (BDNF) или инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF-1).
22. Перейти
    ↑ Philips T, Rothstein JD (2017). «Олигодендроглия: метаболические опоры нейронов» .
    J Clin Invest
    .
    127
    (9): 3271–3280. DOI : 10.1172 / JCI90610 . PMC 5669561 . PMID 28862639 .
23. Перейти
    ↑ Baumann and Pham-Dinh, 2001
24. Szuchet S, Нильсен JA, Lovas G, Domowicz MS, де Веласко JM, Марич D, Хадсон LD (2011). «Генетическая подпись периневрональных олигодендроцитов раскрывает их уникальный фенотип» . Eur J Neurosci
    .
    34
    (12): 1906–22. DOI : 10.1111 / j.1460-9568.2011.07922.x . PMC 4286392 . PMID 22132705 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
25. Кинни, ХК; Back, SA (сентябрь 1998 г.). «Развитие олигодендроглии человека: связь с перивентрикулярной лейкомаляцией». Семинары по детской неврологии
    .
    5
    (3): 180–9. DOI : 10.1016 / s1071-9091 (98) 80033-8 . PMID 9777676 .
26. ^ аб
    Káradóttir et al., 2007
27. Ткачев Д., Миммак М.Л., Райан М.М. и др. (Сентябрь 2003 г.). «Дисфункция олигодендроцитов при шизофрении и биполярном расстройстве». Ланцет
    .
    362
    (9386): 798–805. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (03) 14289-4 . PMID 13678875 . S2CID 7511585 .
28. «Вызванное химиотерапией повреждение ЦНС как заболевание клеток-предшественников». Архивировано 27декабря2011 г. в Wayback Machine доктором Марком Д. Ноублом, Университет Рочестера.
29. Хан, R; Ян, ЮМ; Дитрих, Дж; Любке, А; Mayer-Pröschel, M; Благородный, М. (2008). «Системное лечение 5-фторурацилом вызывает синдром замедленного разрушения миелина в центральной нервной системе» . Журнал биологии
    .
    7
    (4): 12. DOI : 10,1186 / jbiol69 . PMC 2397490 . PMID 18430259 .

Библиография

• Рейн, CS (1991). Олигодендроциты и миелин центральной нервной системы. В Учебнике невропатологии, второе издание, Р.Л. Дэвис и Д.М. Робертсон, ред. (Балтимор, Мэриленд: Уильямс и Уилкинс), стр. 115–141.
• Káradóttir, R .; Д. Аттуэлл (14 апреля 2007 г.). «Нейротрансмиттерные рецепторы в жизни и смерти олигодендроцитов» . Неврология
  .
  145
  (4): 1426–1438. DOI : 10.1016 / j.neuroscience.2006.08.070 . PMC 2173944 . PMID 17049173 .
• Гонсалес-Перес, О, Б; Ромеро-Родригес, Р. Сориано-Наварро, М; Гарсия-Вердуго, JM; Альварес-Буйлла, А (2009). «Эпидермальный фактор роста побуждает потомство клеток типа В субвентрикулярной зоны мигрировать и дифференцироваться в олигодендроциты» . Стволовые клетки
  .
  27
  (8): 2032–43. DOI : 10.1002 / stem.119 . PMC 3346259 . PMID 19544429 .
• Валльштедт, А; Klos JM; Эриксон Ф (6 января 2005 г.). «Множественные дорсовентральные истоки образования олигодендроцитов в спинном и заднем мозге». Нейрон
  . 1.
  45
  (1): 55–67. DOI : 10.1016 / j.neuron.2004.12.026 . ЛВП : 10616/40454 . PMID 15629702 . S2CID 7971750 .
• Thomas, JL; Спасский Н; Перес Виллегас Е.М.; Olivier C; Кобос I; Goujet-Zalc C; Мартинес С; Залц Б. (15 февраля 2000 г.). «Пространственно-временное развитие олигодендроцитов в эмбриональном мозге». Журнал неврологических исследований
  .
  59
  (4): 471–476. DOI : 10.1002 / (SICI) 1097-4547 (20000215) 59: 4 <471 :: AID-JNR1> 3.0.CO; 2-3 . PMID 10679785 .
• Ричардсон, WD; Кессарис, N; Прингл, Н. (2006). «Олигодендроцитарные войны» . Обзоры природы Неврология
  . 1.
  7
  (1): 11–18. DOI : 10.1038 / nrn1826 . PMC 6328010 . PMID 16371946 .

Патологии

Повреждение олигодендроцитов наблюдается при демиелинизирующих заболеваниях, таких как рассеянный склероз и различные лейкодистрофии. Дисфункция олигодендроцитов также может быть связана с патофизиологией шизофрении и биполярного расстройства.

Травмы тела, например, повреждения спинного мозга, могут также вызвать демиелинизацию. Церебральный паралич (иногда развивается из перивентрикулярной лейкомаляции, которая представляет собой локальный или распространенный асептический некроз белого вещества больших полушарий головного мозга и встречается чаще всего у недоношенных детей) в основном бывает врожденным или вызванным повреждением новообразованного мозга (травма структур головного мозга в период внутриутробного развития и родов). При церебральном параличе, травме спинного мозга, инсульте и, возможно, рассеянном склерозе олигодендроциты, как полагают, повреждаются чрезмерным высвобождением нейромедиатора глутамата. Было также показано, что повреждение опосредовано NMDA-рецепторами глутамата.

Олигодендроциты также восприимчивы к инфекции полиомавирусом человека (вирусом JC), что вызывает прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию (PML) – состояние, которое специфически затрагивает белое вещество, как правило, у пациентов с ослабленным иммунитетом.

Опухоли олигодендроглии называют олигодендроглиомами. Химиотерапевтический агент флуороурацил (5-FU) вызывает повреждение олигодендроцитов у мышей, что приводит как к резким острым нарушениям центральной нервной системы, так и постепенно усиливающейся со временем отсроченной дегенерации ЦНС.

Развитие [ править ]

Большинство олигодендроцитов развиваются во время эмбриогенеза и ранней постнатальной жизни из ограниченных перивентрикулярных зародышевых областей. [10] Образование олигодендроцитов в мозге взрослого человека связано с клетками — предшественниками, ограниченными глией , известными как клетки-предшественники олигодендроцитов (OPC). [11] SVZ- клетки мигрируют из зародышевых [11] зон, заселяя развивающееся белое и серое вещество, где они дифференцируются и созревают в миелин- образующие олигодендроциты. [12] Однако неясно, все ли предшественники олигодендроцитов подвергаются этой последовательности событий.

Между серединой беременности и доношенными новорожденными в белом веществе головного мозга человека обнаруживаются три последовательных стадии классической линии олигодендроцитов человека: OPCs, незрелые олигодендроциты (немиелинизирующие) и зрелые олигодендроциты (миелинизирующие). [13] Было высказано предположение, что некоторые из них подвергаются апоптозу [14], а другие не могут дифференцироваться в зрелые олигодендроциты, но сохраняются как взрослые OPCs. [15] Примечательно, что популяция олигодендроцитов, происходящая из субвентрикулярной зоны, может быть значительно увеличена путем введения эпидермального фактора роста (EGF). [16] [17]