Но-Шпа: противопоказания, от чего помогают

Препарат «Но-Шпа» относится к спазмолитическим медикаментам. Он облегчает болевой синдром при спазмах гладкой мускулатуры. Средство принимают для купирования болей при заболеваниях желудка, кишечника, печени, почек и других внутренних органов. Средство редко дает побочные действия и при этом отличается эффективностью.

«Но-Шпа»: состав и другие характеристики

Препарат относится к категории спазмолитиков. Выпускается в форме таблеток (по 6, 10, 24 штуки в одной упаковке) или в форме уколов (по 25 ампул объемом 2 мл каждая).

Действующим веществом является дротавертин (представлен гидрохлоридом). В каждом таблетке, содержится по 40 мг, в растворе каждой ампулы – по 20 мг. В разновидности «Но-Шпа Форте» (дозировка увеличена в 2 раза – 80 мг).

Таблетки могут иметь желтоватую, зеленоватую или оранжевую окраску. Форма таблеток округлая, обе поверхности выпуклые. С одной стороны идет линия разлома посередине, с другой – монолитная поверхность с надписью «NOSPA». Раствор в ампулах также окрашен в оттенки желтого и зеленого.

Срок годности зависит от формы выпуска. Таблетки можно хранить в течение 5 лет, а ампулы – 3 лет с момента выпуска. Препарат берегут от света, хранят при комнатной температуре в диапазоне от 15 до 25 градусов.

Внимание!

Таблетки можно приобрести без получения рецепта врача, а инъекции – только по рецепту.

Лечение головной боли у детей

Каковы причины головной боли у детей? Какие препараты используются при лечении головной боли? Какие немедикаментозные средства лечения головной боли применяются сегодня?

Головная боль (цефалгия) у детей наблюдается достаточно часто и может служить основным, а то и единственным симптомом более чем 50 различных заболеваний. Цефалгия — это любые неприятные ощущения, возникающие в области от бровей до затылка (термин является производным от греческих слов cephal — мозг и algos — боль).

Известно, что головной болью (ГБ) страдают 80% взрослых европейцев. Можно предположить, что среди детей распространенность цефалгий примерно аналогична. До 7-летнего возраста у 75% пациентов отмечается головная боль по типу мигрени; тем не менее наиболее распространенный тип цефалгии — это головная боль напряжения [1, 2].

Классификацией Международного общества головной боли предусматриваются следующие цефалгии: мигрень; ГБ напряжения; кластерная (пучковая) ГБ и хроническая пароксизмальная гемикрания; ГБ, не связанная со структурным поражением мозга; ГБ вследствие травмы головы; ГБ вследствие сосудистых заболеваний; ГБ вследствие внутричерепных несосудистых заболеваний; ГБ вследствие приема некоторых веществ или их отмены; ГБ вследствие внемозговых инфекций; ГБ вследствие метаболических нарушений; головная или лицевая боль вследствие патологии черепа, шеи, глаз, ушей, носа, придаточных пазух, зубов, рта, а также других лицевых или черепных структур; краниальные невралгии, боли при патологии нервных стволов и деафферентационные боли; неклассифицируемая ГБ [3]. Все эти виды цефалгии могут отмечаться и у детей, хотя на практике чаще встречаются мигрень, головная боль напряжения и кластерная (пучковая) головная боль.

В целом в этиопатогенезе цефалгии источниками боли могут служить участки твердой мозговой оболочки; артерии основания мозга и внутричерепные артерии; ткани, покрывающие череп; нервы (среди них черепные нервы — тройничный, языкоглоточный, блуждающий, а также первый и второй шейные спинномозговые корешки) [1]. Морфо-функциональной основой периферического отдела системы, ответственной за болевую чувствительность, являются тройничный нерв и ядро его спинномозгового пути. Болевыми рецепторами обладают твердая мозговая оболочка и крупные кровеносные сосуды, а также чувствительные окончания волокон второго шейного корешка спинного мозга. Описанные системы формируют различные варианты головной боли [4].

Головная боль может вызываться интракраниальными поражениями, такими как субдуральные и внутримозговые гематомы, субарахноидальные кровоизлияния, тромбозы, артериовенозные мальформации, абсцесс мозга, менингит, энцефалит, васкулит, обструктивная гидроцефалия, состояние после люмбальной пункции, ишемическое нарушение мозгового кровообращения, растяжение или воспаление крупных внутричерепных сосудов, повреждения твердой оболочки основания мозга и чувствительных черепных нервов. Из экстракраниальных причин головная боль вызывается синуситами, повреждениями шейного отдела позвоночника, синдромом височно-нижнечелюстного сустава, гигантоклеточным артериитом, глаукомой, нейропатией зрительного нерва и заболеваниями зубов. Существуют также «общие» причины головной боли: лихорадка, вирусемия, гипоксия, гиперкапния, артериальная гипертония, аллергия, анемия, а также действие сосудорасширяющих веществ (нитритов, угарного газа и т. д.) [5].

Ниже рассматриваются патофизиологические особенности трех основных разновидностей головной боли у пациентов детского возраста, поскольку именно этими особенностями обусловлены различные подходы к лечению.

Мигрень. Для классической мигрени характерны две фазы приступа: в первой фазе возникает сосудистый спазм, вызывающий церебральную ишемию и различные очаговые симптомы, запускающие приступ; во второй фазе (транскраниальной и экстракраниальной вазодилатации) начинается пульсирующая ГБ, которая распределяется в области иннервации тройничного нерва и верхних цервикальных корешков [6]. При мигрени с аурой в механизме развития ГБ задействована пароксизмальная деполяризация нейронов коры головного мозга. В первой фазе приступа в области затылочного полюса мозга наблюдается распространяющаяся со скоростью 2 мм в минуту корковая депрессия. В области распространения волны возникают глубокие изменения ионного распределения, приводящие к снижению уровня мозгового кровотока. Церебральная ишемия является результатом констрикции артериол. Наиболее характерный признак классической мигрени — общая гиповолемия в задней части мозга [7]. ГБ вызывается воздействием распространяющейся депрессии на волокна тройничного нерва на мозговых оболочках, при этом высвобождаются вазоактивный кишечный пептид, вещество Р и некоторые другие пептиды [8]. Факторы, запускающие механизм распространяющейся кортикальной депрессии, весьма многочисленны. Среди них любые нарушения гомеостаза калия, генетическая предрасположенность, стрессы, алиментарные факторы, а также высвобождение вазоактивных пептидов из тригемино-васкулярной системы.

При простой мигрени (без ауры) отсутствуют значимые изменения мозгового кровотока, а сами механизмы ее развития труднообъяснимы [9]. Помимо сосудистых изменений (характерных для классической мигрени), при простой мигрени отмечаются нарушения метаболизма и концентрации нейротрансмиттеров (серотонина и его метаболитов).

Причиной развития мигрени могут служить простагландин Е1, тирамин или фенилэтиламин (два последних амина содержатся в шоколаде и сыре) [10].

Головная боль напряжения. Ранее считалось, что этот вид головной боли — прямое следствие повторных сокращений мышц шеи и висков, приводящих к локальной ишемии этих структур. В последние годы рассматривают ряд других звеньев патогенеза, включая задействованность «триггерных» точек некоторых мышц (трапециевидной, грудинно-ключично-сосцевидной, подзатылочной, височной и др.), сдавление сосудов спазмированной мышцей с венозным застоем, распространение боли на височную, околоушную и затылочную области вследствие дисфункции височно-нижнечелюстного сустава, нарушение смыкания зубов верхней и нижней челюстей и т. д.

Кластерная (пучковая) головная боль. Патогенез болезни пока мало изучен и не вполне ясен, хотя известно, что при этом типе ГБ в наружной яремной вене отмечается повышение содержания некоторых болевых пептидов (кальцитонин генсвязанного и интестинального пептида). Вследствие этого предполагается нейрогенное происхождение кластерной головной боли с активацией чувствительных волокон тройничного нерва. Определенную роль могут играть дефект хеморецепторов каротидных телец на стороне боли, а также нарушения секреции отдельных гуморальных факторов (мелатонин, кортизол, тестостерон, β-эндорфин, β-липопротеин, пролактин).

Симптоматика головной боли. В каждом конкретном случае симптомы головной боли определяются типом имеющейся цефалгии. Ниже приводятся особенности различных видов хронической и рецидивирующей головной боли по ряду показателей (характеру, локализации, длительности приступа, периодичности, сопутствующим симптомам). Простая мигрень: характер ГБ — пульсирующий; локализация — одно- или двусторонняя; длительность приступа — 6-48 часов; периодичность — спорадические приступы (до нескольких раз в месяц); сопутствующие симптомы — тошнота, рвота, недомогание, светобоязнь. Классическая мигрень: характер ГБ — пульсирующий; локализация — односторонняя; длительность приступа — 3-12 часов; периодичность — спорадические приступы (до нескольких раз в месяц); сопутствующие симптомы — зрительная аура, тошнота, рвота, недомогание, светобоязнь. Лицевая мигрень: характер ГБ — тупая или пульсирующая; локализация — односторонняя, в нижней половине лица; длительность приступа — 6-48 часов; периодичность — спорадические приступы; сопутствующие симптомы — тошнота, рвота. Кластерная головная боль (гистаминовая цефалгия Хортона): характер ГБ — острая, сверлящая; локализация — односторонняя (преимущественно в области глазницы); длительность приступа — 15-20 минут; периодичность — периоды ежедневных приступов чередуются с длительными ремиссиями; сопутствующие симптомы — на стороне боли могут отмечаться слезотечение, гиперемия лица, заложенность носа и симптом Горнера. Психогенная головная боль: характер ГБ — тупая, сжимающая; локализация — диффузная двусторонняя; длительность приступа — часто постоянная; периодичность — часто постоянная; сопутствующие симптомы — депрессия, тревожность. Невралгия тройничного нерва: характер боли — стреляющая; локализация — в зоне иннервации тройничного нерва; длительность приступа — кратковременная (15-60 секунд); периодичность — много раз в день; сопутствующие симптомы — выявляются триггерные зоны. Атипичная лицевая боль: характер ГБ — тупая, локализация — одно- или двусторонняя, длительность приступа — часто постоянная; периодичность — часто постоянная; сопутствующие симптомы — депрессия, иногда психоз. Головная боль при синуситах: характер ГБ — тупая или острая; локализация — одно- или двусторонняя, в области придаточной пазухи; длительность приступа — варьирует; периодичность — спорадическая или постоянная; сопутствующие симптомы — выделения из носа [11].

Диагностика. Конкретный диагноз у детей устанавливается преимущественно на основании клинических признаков и вышеупомянутых критериев цефалгических синдромов. Помощь в диагностике могут оказать так называемые дневники головной боли, некоторые лабораторные и инструментальные исследования (рентгенография черепа, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография головного мозга, ЭЭГ, транскраниальное допплерографическое исследование сосудов головного мозга). Важным диагностическим мероприятием является консультация окулиста, а при подозрении на наличие у пациента депрессии требуется консультация детского психиатра.

Диагноз «мигрень» обычно устанавливают на основании собранного анамнеза, при этом каких-либо выраженных изменений при тщательном физикальном, неврологическом и офтальмологическом осмотрах выявить не удается. Диагностика большинства других цефалгических синдромов осуществляется с использованием аналогичного алгоритма.

Подходы к лечению головной боли

Далеко не все средства, используемые при лечении ГБ у взрослых, могут применяться в педиатрической практике вследствие возрастных ограничений. Классическим примером служит анальгин (метамизол натрия), который в мировой практике не назначается детям до 14-летнего возраста (в РФ — до 6 лет). Другим средством, применять которое у пациентов до 16-летнего возраста следует с осторожностью, является ненаркотический анальгетик напроксен (наликсан).

Ниже перечислим современные подходы к лечению трех основных цефалгических синдромов — мигрени, кластерной головной боли и головной боли напряжения.

Лечение мигрени. Профилактическое лечение проводят только при рецидивирующих цефалгиях, устойчивых к используемым средствам неотложной терапии [5]. Мигренозные приступы подлежат лечению только тогда, когда речь идет о часто повторяющихся тяжелых приступах, мешающих активной жизни ребенка [12]. В ряде случаев приходится рассчитывать лишь на частичный эффект, хотя назначение вазоконстрикторов типа эрготамина и/или кофеина при первых симптомах приступа может помочь его купировать (в РФ широко употребляется препарат кофетамин, сочетающий оба упомянутых компонента). Его назначают детям старше 10 лет двукратно, с интервалом 30 минут, по 1 таблетке на прием (в каждой таблетке 0,1 г кофеина и 0,001 г эрготамина тартрата). Назначение простых (ненаркотических) анальгетиков (парацетамола и др.) зачастую оказывается не менее эффективным.

При остром приступе мигрени режимные моменты должны сочетаться с приемом анальгетиков: отдых ребенка в постели (в темной комнате) и прием парацетамола или ацетилсалициловой кислоты. Последняя в педиатрии используется с осторожностью (у детей до 2 лет — только по жизненным показаниям) во избежание развития синдрома Рея [13]. Именно парацетамол (в дозе 15 мг/кг/сутки) — наиболее эффективное и безопасное средство, назначаемое при мигренозных приступах умеренной и сильной выраженности. Ацетилсалициловая кислота эффективна лишь при легких приступах [14]. Другие препараты для лечения сильных приступов — напроксен, ибупрофен, фенацетин или кофеин (отдельно или в сочетании с другими лекарственными средствами).

Для детей старше 10 лет препаратом выбора считается эрготамин. Его назначают перорально в самом начале приступа (доза зависит от используемой лекарственной формы, продолжительность курса лечения не должна превышать 7 дней). Препарат противопоказан детям, у которых в констрикторной фазе приступа отмечается гемианопсия или гемипарез.

Фенацетин, как и парацетамол, относится к ненаркотическим анальгетикам. Применяется 2-3 раза в день в сочетании с такими средствами, как анальгин (с учетом возраста), кофеин и др. Его использование ограничено из-за наличия побочных эффектов (аллергических реакций, «фенацетинового» нефрита, метгемоглобинемии, анемии и т. д.) [15]. Фенацетин назначают из расчета (разовая доза) 0,15 г — для 3-4-летних пациентов, 0,2 г — для детей 5-6 лет, 0,25 г — для 7-9-летних и 0,25-0,3 г — для 10-14-летних детей (для пациентов до 1 года — по 0,025-0,05 г, до 2 лет — по 0,1 г на прием). В РФ фенацетин выпускается преимущественно в таблетках, содержащих по 0,25 г собственно фенацетина и ацетилсалициловой кислоты, 0,05 г кофеина). Фенацетин входит в состав комбинированных средств (асфена, кофицила, новомигрофена, пиркофена, седальгина, цитрамона и т. д.).

Ибупрофен (бруфен) — нестероидное противовоспалительное средство (НПВС). Детям назначается из расчета 20-40 мг/кг/cутки (3-4 раза в день, per os или ректально) [13].

Напроксен — еще одно НПВС, назначаемое детям в возрасте до 5 лет из расчета 2,5-5 мг/кг/сутки в 1-3 приема (продолжительность лечебного курса — до 14 дней), а пациентам старше 5-летнего возраста — в дозе 10 мг/кг/сутки [16].

Кофеин — психомоторный стимулятор, используется в комбинации с другими лекарственными веществами (анальгетиками и т. д.). Детям старше 2 лет (до этого возраста препарат не назначают) кофеин дозируют по 0,03-0,075 г на прием (2-3 раза в день). Кофеин входит в состав комбинированных таблеток (кофетамина, аскофена, новомигрофена, кофицила, пирамеина, цитрамона и др.).

Суматриптан (селективный агонист 5-НТ1-рецепторов) эффективен при лечении мигренозных приступов у взрослых. Однако при лечении детей с мигренью суматриптан не обладает какими-либо преимуществами по сравнению с ибупрофеном [17].

Профилактическое лечение. Пропранолол детям назначают внутрь в начальной дозе 0,5-1,0 мг/кг/сутки 2 раза в день, поддерживающая доза — 2-4 мг/кг/сутки. При наличии сердечной недостаточности или бронхоспазма препарат не применяется [13, 16].

Флунаризин — блокатор кальциевых каналов. Детям с весом до 40 кг назначается в дозе 5 мг 1 раз в сутки. Остальным категориям детей флунаризин назначают так же, как взрослым (по 20 мг 1 раз в первые 2 недели профилактического лечения, затем по 5-10 мг/сутки в 1-2 приема) [13].

Антиконвульсанты класса фенобарбитала или вальпроевой кислоты в ряде случаев позволяют предотвратить приступ, но назначаются только при часто повторяющихся приступах. Дозировки для обоих антиконвульсантов подбирают индивидуально (под контролем врача).

Трициклические антидепрессанты (амитриптилин и др.) редко используются для профилактики мигрени (чаще эти препараты применяются при головной боли напряжения).

Симптоматические средства. При тошноте и рвоте применяется метоклопрамид (церукал, реглан) в дозе 0,5 мг/кг (внутривенно, внутримышечно или внутрь). В этом случае также используют хлорпромазин (нейролептик из группы фенотиазиновых производных) и прохлорперазин [5].

Хлорпромазин. Для достижения быстрого эффекта можно использовать до 3 возрастных доз препарата (внутривенно) через каждые 15 минут. При парентеральном введении у детей старше года разовая доза составляет 250-500 мкг/кг (максимальная доза у детей в возрасте до 5 лет или с массой тела до 23 кг достигает 49 мг/кг/сутки, а в возрасте 5-12 лет или с массой тела 23-46 кг — 75 мг/кг/сутки). При приеме внутрь пациентам в возрасте 1-5 лет препарат назначают в суточной дозе 500 мкг/кг (каждые 4-6 часов), детям старше 5 лет — от 1/3 до 1/2 дозы взрослого (разовая доза для взрослых составляет 10-100 мг, суточная — 25-600 мг). Максимальная доза для детей до 5 лет при приеме внутрь — 40 мг в сутки, для пациентов старше 5 лет — 75 мг в сутки [16].

Немедикаментозные методы лечения мигрени

Диетотерапия. Поскольку пищевая аллергия нередко играет роль пускового фактора мигрени и у детей, рекомендуется исключать из рациона ребенка, страдающего мигренью, ряд продуктов (молоко, сыр, яйца, шоколад, апельсины, изделия из пшеничной и ржаной муки, помидоры и т. д.) [18]. Следует избегать продуктов с такими пищевыми добавками, как глутаминат натрия и нитриты [19].

Среди других немедикаментозных подходов к профилактическому лечению мигрени следует упомянуть занятия ушу, каратэ, йогой, тренинговую систему «биологической обратной связи», иглорефлексотерапию.

Лечение кластерной головной боли. В терапии острых приступов заболевания широко используется суматриптан. Менее эффективными средствами считаются НПВС и производные эрготамина. Вдыхание чистого кислорода также входит в число лечебных мероприятий при развитии приступов кластерной головной боли (ингаляции 100%-ного кислорода).

Профилактическое лечение пучковой головной боли предусматривает назначение β-адреноблокаторов (пропранолола и др.), карбамазепина, препаратов лития, а также преднизолона (курсом продолжительностью не более 5 дней) и блокаторов кальциевых каналов (верапамила) [20]. Дозировка пропранолола приведена выше.

Карбамазепин (тегретол, финлепсин) — антиконвульсант (производное иминостильбена). Средняя суточная доза препарата (внутрь) составляет 20 мг/ кг/сутки (в среднем у детей до года — 0,1-0,2 г, 1-5 лет — 0,2-0,4 г, 5-10 лет — 0,4-0,6 г, 10-15 лет — 0,6-1,0 г/сутки) [15].

Из препаратов лития чаще используется лития карбонат (контемнол, седалит). Это нормотимическое средство принимают во время еды, запивая его водой или молоком. При этом контролируют содержание в крови лития, поддерживая его концентрацию 0,5-1,0 ммоль/л. При дозе лития карбоната, составляющей 1,0 г/сутки, нормализации концентрации лития следует ожидать через 10-14 дней. Курс профилактической монотерапии препаратами лития карбоната должен составлять не менее 6 месяцев [13].

Преднизолон. При необходимости в первые дни лечения этот кортикостероидный гормон назначают (per os) из расчета 1-1,5 мг/кг массы тела/сутки, затем дозу уменьшают и препарат отменяют [16].

Верапамил (изоптин, феноптин) — блокатор кальциевых канальцев. Принимается внутрь во время или сразу после еды (в 2-3 приема). Препарат запивают достаточным количеством жидкости. Для детей в возрасте 1-15 лет дозировка составляет 0,1-0,3 мкг/кг/сутки (разовая доза не более 2-5 мг) [13, 16].

Лечение головной боли напряжения. При данном заболевании ведущая роль принадлежит лечению НПВС. Кроме того, может использоваться комбинация НПВС с диазепамом (седуксеном, реланиумом). Последний назначают (при приеме внутрь) в следующей разовой дозировке: 1-3 года — 0,001 г, 3-7 лет — 0,002 г, 7 лет и более — 0,003-0,005 г [13].

Тизанидин (сирдалуд) — миорелаксант центрального действия, широко используемый в терапии ГБ напряжения у взрослых. Опыт его применения у детей ограничен [16].

Трициклические антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин). Независимо от возраста и пути введения (внутрь, внутримышечно, внутривенно) амитриптилин назначают с 0,05-0,075 г/сутки, постепенно увеличивая дозу на 0,025-0,05 г до достижения эффекта [15]. Имипрамин (мелипрамин, имизин) детям назначают начиная с 0,01 г 1 раз в день, постепенно (в течение 10 дней) дозу увеличивают до 0,02 г детям 1-7 лет, до 0,02-0,05 г — детям 8-14-летнего возраста (пациентам старше 14 лет — до 0,05 г и более в день).

Литература

Яхно Н. Н., Парфенов В. А., Алексеев В. В. Головная боль: Справочное руководство для врачей «Р-Врач». Серия «Нозологии». М., 2000. 150 с.
Chu M. L., Shinnar S. Headaches in children younger than 7 years of age // Arch. Neurol. 1992. vol. 49. P. 79-82.
Headache Classification Committee of the International Headache Society. Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain // Cephalalgia. 1988. V. 8. Suppl. 7. 96 p.
Goadsby J. P. Update of the anatomy and physiology of headache // Abstr. of 2-d Congress Eur. Fed. Chapt. of IASP. Barcelona. 1997. P. 79.
Терапевтический справочник Вашингтонского ун-та/ Под ред. М. Вудли, А. Уэлан; пер. с англ. М.: Практика. 1995. 832 с.
Dalessio D. J. Wolff’s headache and other head pain. Oxford University Press. New York. 1980.
Oleson J., Edvindsson L. Migraine: a research field matured for the basic neurosciences // Trends Neurosci. 1991. Vol. 14. P. 3-5.
Lauritzen M. Pathophysiology of the migraine aura. The spreading depression therapy //Brain. 1994. Vol. 117. P. 199-210.
Ferrari M. D. Cerebral blood flow during migraine attacks without aura and effect of sumatriptan // Arch. Neurol. 1995. Vol. 52. P. 135-139.
Congden P. J., Forsythe W. I. Migraine in childhood: a study of 300 children / /Dev. Med. Child Neurol. 1979. Vol. 21. P. 209-216.
Неврология/Под ред. М. Самуэльс; Пер. с англ. М.: Практика. 1997. 640 с.
Child Neurology (Menkes J. H., Sarnat H. B., eds.).-16th ed. Lippincott Williams and Wilkins. Philadelphia-Baltimore. 2000. 1280 p.
Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России: Справочник. 8-е изд., перераб. и дополн. М.: АстраФармСервис. 2002. 1488 с.
Hamalainen M. L. Ibuprofen or acetaminophen for the acute treatment of migraine in children. A double-blind, randomized, placebo-controlled, crossover study // Neurology. 1997. Vol. 48. P. 103-107.
Машковский М. Д. Лекарственные средства. В 2 ч. 12-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина. 1993.
Регистр лекарственных средств России «Энциклопедия лекарств»/ Гл. ред. Г. Л. Вышковский. 9-е изд., перераб. и доп. М., РЛС-2002. 2002. 1504 с.
Hamalainen M. L., Koppu K., Santavuori P. Sumatriptan for migraine attacks in children: a randomized, placebo-controlled study // Neurology. 1997. Vol. 48. P. 1100-1103.
Egger J. Is migraine a food allergy? // Lancet. 1983. Vol. 2. P. 865-869.
Уилкинсон М. Мигрени и головные боли / Пер. с англ. К.: «София». 1997. 112 с.
Клинические рекомендации, основанные на доказательной медицине / Пер. с англ. под ред. И. Н. Денисова, В. И. Кулакова, Р. М. Хаитова. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. 1248 с.

От чего помогают таблетки «Но-Шпа»

Препарат принимают таблетками, а также в виде инъекций (как внутримышечно, так и внутривенно) для быстрого снятия спазма гладкой мускулатуры. Это необходимо для облегчения болевого синдрома, проявляющегося на фоне таких болезней:

пиелит;
цистит;
холецистит;
папиллит;
пнефролитиаз;
холецистолитиаз;
уролитиаз.

«Но-Шпу» используют и для купирования спазмов, связанных с патологиями желудка, кишечника. Такие симптомы могут проявляться на фоне запора, язв, колита, СРК и других нарушений. Еще одно показание к применению – головная боль и дисменорея. Однако в этом случае препарат подействует только, если боль связана со спазмом сосудов (ощущается как напряжение в голове).

В обычных случаях используют форму «Но-Шпа». Усиленную концентрацию в составе препарата «Но-Шпа Форте» применяют при необходимости обеспечить стойкий длительный эффект (на дни, недели вперед). Также «Форте» принимают, если нужно сократить кратность, например, до 1 раза в сутки.

Но-шпа — классика спазмолитической терапии

Введение

Боль в животе, или абдоминальная боль, как правило, отражает патологический процесс в брюшной полости. По своей продолжительности она может быть острой или хронической. По механизмам возникновения можно различить следующие разновидности абдоминальной боли:

спастическая
(возникающая от спазмов гладкой мускулатуры желудочно–кишечного тракта),
дистензионная
(возникающая от растяжения полых органов брюшной полости),
перитонеальная
(связанная с патологическим процессом в брюшинном покрове),
сосудистая
(связанная с ишемией органов брюшной полости).

Так, при заболеваниях пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки наблюдается боль в эпигастральной области. Однако при инфаркте миокарда, нижнедолевой пневмонии, плеврите, остром пиелонефрите может наблюдаться сходная локализация болей.

При заболеваниях желчевыводящих путей, желчного пузыря и печени боль чаще всего отмечается в правом подреберье; при панкреатите – нередко локализуется в левом подреберье (следует помнить о том, что боли в правом или левом подреберье сопровождают также нижнедолевую плевропневмонию, почечную колику, инфаркт селезенки).

Боли в околопупочной области

характерны для заболеваний тонкой кишки, а также могут быть связаны с поражением сосудов, например, аневризмой брюшного отдела аорты или нарушением мезентериального кровообращения.

Боли в правой подвздошной области

обычно связаны с заболеванием слепой кишки и аппендикса. Такие боли также могут сопровождать патологию мочеточника.

Боли в левой подвздошной области

, как правило, обусловлены патологией сигмовидной кишки, нередко – дивертикулитом.

Боли в надлобковой области

в большинстве случаев бывают вызваны патологическими процессами в мочевом пузыре, матке и ее придатках.

Помимо устранения боли, очень важным является расслабление спазма. Спазм

– патологическое или физиологическое сокращение отдельных мышц или групп мышц (а иногда многих групп мышц) является сопровождающим симптомом многих заболеваний. Он ухудшает кровоснабжение затронутой территории, а также сам по себе может явиться началом развития патологического состояния.

Как известно, состояние сократительного аппарата мышечной клетки находится в прямой зависимости от концентрации ионов кальция в цитоплазме. Последние, взаимодействуя с цитоплазматическим кальций–связывающим белком кальмодулином, активируют киназу легких цепей миозина. Киназа отщепляет фосфорный остаток от молекулы аденозинтрифосфорной кислоты, связанной с волокнами двигательного белка миозина. Благодаря этому миозин приобретает способность к взаимодействию с другим двигательным белком – актином. Между актином и миозином устанавливаются активные «молекулярные» мостики, благодаря которым актин и миозин «сдвигаются» по отношению друг к другу, что приводит к укорочению клетки.

Молекулы циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) снижают содержание ионов кальция в цитоплазме и тем самым способствуют понижению сократительной активности клетки.

Циклические формы АМФ и ГМФ образуются из неактивных монофосфатов. Фермент фосфодиэстераза катализирует распад циклического АМФ и ГМФ до неактивных форм. Таким образом, одним из необходимых условий сокращения мышечного волокна является высокая активность фосфодиэстеразы, для расслабления – наоборот, нужна ее низкая активность.

Каковы возможности терапевтического купирования и предупреждения приступов абдоминальной боли?

Сегодня применяются лекарственные препараты следующих групп: нитраты, антихолинергические средства, антагонисты кальция, b–агонисты, применяющиеся в терапии бронхиальной астмы и миотропные спазмолитики – наиболее эффективная группа при абдоминальной боли, вызванной спазмом.

Основной спектр использования спазмолитиков

в повседневной практике:

Симптоматическое лечение, если спазм является характерным сопровождающим симптомом заболевания, но не играет роли в патогенезе.
Спазмолитик применяется в виде средства этиотропной терапии, если спазм лежит в основе патологического состояния.
Спазмолитики используются в качестве средства премедикации при подготовке пациентов к различным процедурам, например, катетеризации мочеточников и т.п.

Механизм действия спазмолитиков

В зависимости от механизмов действия спазмолитики делятся на две группы: нейротропные и миотропные.

Нейротропные спазмолитики

действуют путем нарушения передачи нервных импульсов в вегетативных ганглиях или нервных окончаниях, стимулирующих гладкие мышцы.
Миотропные спазмолитики
уменьшают мышечный тонус за счет прямого воздействия на биохимические внутриклеточные процессы.

Важнейшими нейротропными спазмолитиками являются М–холиноблокаторы.

М–холиноблокаторы (атропиноподобные средства) оказывают спазмолитическое действие в верхних отделах желудочно–кишечного тракта (ЖКТ): они в 3 –10 раз эффективнее влияют на желудок, чем на толстую кишку. Во–первых, это связано с неодинаковой плотностью распределения М–холинорецепторов в ЖКТ (наибольшее их количество находится в желудке). Далее в порядке убывания идет толстая, прямая, слепая, тощая и двенадцатиперстная кишка. Во–вторых, тонус стенки толстой кишки регулируется сакральным парасимпатическим нервом, резистентным к действию антихолинергических средств. Кроме того, лишь 20–40% сокращений мускулатуры толстой кишки осуществляется через М–холинорецепторы. Большая часть сокращений активируется нехолинергическими медиаторами. Это объясняет ограниченную эффективность антихолинергических средств при спастических явлениях в нижних отделах ЖКТ.

К побочным действиям М–холиноблокаторов относится снижение секреции различных экзокринных желез (слюнных, слизистых, потовых), НСl в желудке, увеличение ЧСС, мидриаз, паралич аккомодации и повышение внутриглазного давления.

М–холиноблокирующие средства по химическому строению делятся на третичные, проникающие через гематоэнцефалический барьер и оказывающие центральное действие (атропин, скополамин, платифиллин), и четвертичные аммониевые соединения, не проникающие через гематоэнцефалический барьер (метацин, хлорозил).

Количество побочных эффектов и невысокая спазмолитическая активность делают применение атропиноподобных средств весьма ограниченным.

Первыми по–настоящему эффективными миотропными спазмолитическими препаратами были экстракты опия. Дальнейшему развитию их применения послужило знание того, что среди алкалоидов опия папаверин является тем препаратом, который обладает наиболее выраженным спазмолитическим действием на гладкую мускулатуру и наименьшим влиянием на ЦНС. Производство препарата в промышленных объемах в виде солянокислой соли было осуществлено в 1930 г. на . В 1931 году путем замещения метокси–групп папаверина этокси–радикалами был разработан препарат перпарин с более сильным спазмолитическим эффектом, чем папаверин, но меньшей всасываемостью. Продолжались исследования с целью получения более эффективного миотропного спазмолитика, чем папаверин, и, по возможности, не обладающего побочными эффектами. Наконец, в 1961 г. Meszaros, Szentmiklosi и Czibula разработали гидрированные производные папаверина, а именно – дротаверин

, получивший торговое название
«Но–шпа»
. Все фармакологические и клинические исследования доказали более высокую эффективность дротаверина в сравнении с папаверином.

Миотропные спазмолитики проявляют определенный тропизм к отдельным гладкомышечным органам. Среди них выделяют бронхолитики, вазодилататоры, желудочно–кишечные спазмолитики. Они понижают тонус гладкомышечных клеток путем прямого влияния на биохимические внутриклеточные процессы, либо приводят к увеличению внутриклеточного цАМФ или к уменьшению внутриклеточного цГМФ. цАМФ активирует выход ионов Са2+ из клетки и его депонирование, что приводит к снижению сократительной способности клетки. цГМФ, напротив, увеличивает сократимость гладкомышечной клетки вследствие стимуляции выхода ионов Са2+ из внутриклеточных депо.

К спазмолитикам миотропного действия относятся также антагонисты кальция.

Мышечная клетка кишечной стенки осуществляет свою сократительную способность с помощью ионов Са2+. Существуют два возможных пути поступления ионов Са2+ в клетку:

вход Са2+ из внеклеточного пространства по медленным потенциал–зависимым Са2+–каналам мембран и высвобождение Са2+ из внутриклеточных депо через рецептор–зависимые Са2+–каналы. Различают два вида сокращений гладкой мускулатуры кишечника: тоническое и фазовое. Тонические сокращения поддерживают базальный тонус стенки кишки и сфинктеров во время голодания; фазовые сокращения представляют собой ритмичные сокращения кишечной стенки, обеспечивающие пропульсивное движение пищи по кишечнику. Механизм развития тонических и фазовых сокращений зависит от разного уровня поступления ионов Са2+ в клетки. Поступление ионов Са2+ внутрь клетки по Са2+–каналам вызывает тоническое сокращение; мобилизация Са2+ под действием нейромедиаторов (ацетилхолина, катехоламинов) из плотных Са2+–депо, например, саркоплазматического ретикулума, приводит к фазовому сокращению. Количество внутриклеточных депо в ЖКТ неодинаково: больше всего их локализовано в гладкой мускулатуре толстой кишки, меньше всего – в 12–перстной и тонкой кишке.

Действие антагонистов кальция связано с блокированием медленных потенциал–зависимых Са2+–каналов в гладкой мускулатуре ЖКТ. Эти препараты слабо влияют на рецептор–зависимые Са2+–каналы и не могут блокировать выход Са2+ из депо, поэтому оказывают спазмолитическое действие преимущественно в верхних отделах ЖКТ.

Механизм действия дротаверина

Ингибирование фосфодиэстеразы

Аденозин 3’–5’–цикломонофосфат (цАМФ) и гуанозин 3’–5’–цикломонофосфат (цГМФ) играют важную роль в регуляции тонуса гладкомышечных клеток. Увеличение концентрации этих веществ напрямую связано с релаксацией мускулатуры.

Внутриклеточная концентрация циклических нуклеотидов определяется относительной скоростью их образования с помощью агонист–индуцируемой стимуляции аденилатциклазы (агонист – норадреналин) и гуанилатциклазы (агонист – ацетилхолин), а также скоростью их гидролиза фосфодиэстеразными ферментами клеток (ФДЭ).

цАМФ и цГМФ синтезируются из соответствующих нуклеозидтрифосфатов при помощи мембранносвязанных ферментов аденилатциклазы и гуанилатциклазы, соответственно, цАМФ и цГМФ инактивируются ФДЭ до неактивных нециклических рибозофосфатов.

Аденилатциклазная система универсальна, а цАМФ и цГМФ – это важнейшие внутриклеточные вторичные мессенджеры для гладкомышечных клеток различных органов (гладкая мускулатура ЖКТ, трахеи, бронхов, матки, мочеточников, сосудов, миокарда), а также для клеток других тканей (тромбоциты, лимфоциты, секреторные клетки, ЦНС и т.д.). Система обеспечивает различные функции (тонус мышц, секреция, агрегация и т.д.). Большая широта функций аденилатциклазной системы обеспечивается существованием многочисленных изоферментов ФДЭ в различных видах тканей (тканеспецифические и видоспецифические). Изоферменты ФДЭ отличаются по физическим и кинетическим характеристикам, субстратной (цАМФ или цГМФ) специфичности, чувствительности к эндогенным активаторам и ингибиторам, чувствительности к фосфорилированию с помощью протеинкиназ, распределению в тканях и локализации в клетке. Так, различия во внутриклеточном распределении изоферментов ФДЭ являются важным фактором, определяющим их индивидуальную регуляторную роль. По данным серии экспериментальных исследований установлено около 7 различных семейств ФДЭ: Ca2+–кальмодулин–зависимые (ФДЭ I), цГМФ–стимулируемые (ФДЭ II), ц–ГМФ–ингибируемые (ФДЭ III), цАМФ–специфические (ФДЭ IV), цГМФ–специфические (ФДЭ V), фотоспецифические (ФДЭ VI), высокоаффинные (устойчивые) (ФДЭ VII).

Таким образом, ФДЭ играет основную роль в регуляции тонуса гладкой мускулатуры

и представляет собой удобную клеточную мишень для разработки лекарственных препаратов.

ФДЭ, выделенные из различных тканей, содержат все изоферменты, но в разных количествах. В экспериментальных исследованиях были установлены наиболее значимые типы ФДЭ в разных тканях и созданы селективные ингибиторы ФДЭ. Так, известен селективный ингибитор ФДЭ III милринон, селективный ингибитор ФДЭ IV ролипрам, селективный ингибитор ФДЭ V запринаст. Милринон является некатехоламиновым инотропным средством для кардиомиоцитов и вызывает релаксацию гладкой мускулатуры сосудов; ролипрам, по первоначальным данным, являлся ингибитором ФДЭ мозга, а затем его эффект был показан на ФДЭ IV мускулатуры дыхательных путей, клетках печени, лимфоцитов. Результаты исследований показали, что гладкая мускулатура толстого кишечника содержит почти все изоформы ФДЭ, основное значение среди которых имеет ФДЭ IV.

В гладкомышечных клетках мочевыводящих путей обнаружено существование, по крайней мере, трех различных изоформ (I, II, IV), однако также преобладает ФДЭ IV.

Миометрий при беременности содержит большие дозы ФДЭ IV (50%) и ФДЭ III (10%). ФДЭ IV содержится как в начальном периоде беременности, так и в последнем триместре. Предполагается, что ФДЭ IV в конце беременности способствует (через изменение уровня цАМФ) подготовке миометрия к родами. Исследования на изолированной матке показали, что селективные ингибиторы ФДЭ IV могут снижать чувствительность органа к окситоцину и приводить к быстрому расслаблению матки после применения максимальной концентрации окситоцина. Этот феномен может быть использован при преждевременных родах.

Дротаверин и его главные метаболиты (СН 280895 и СН 281095) являются сильными и селективными ингибиторами ФДЭ IV гладкомышечных клеток. Благодаря эффектам дротаверина обеспечивается не только спазмолитический эффект, но и уменьшается отек и воспаление, в патогенезе которых также участвует ФДЭ IV.

Действие в качестве антагониста кальция

Сокращение гладкой мышцы является Ca2+–зависимым процессом. Сократительный процесс инициируется любым стимулом, который вызывает увеличение концентрации ионов Ca2+ в цитозоле. Ионы Ca2+, необходимые для сокращения, могут поступать из внеклеточного источника через трансмембранные Ca2+–каналы, или внутриклеточных цитоплазматических органелл (саркоплазматический ретикулум, митохондрии). Препараты антагонисты Ca2+–каналов ингибируют проникновение ионов Ca2+ из внеклеточного пространства, что предупреждает спазм и способствует расслаблению гладкой мускулатуры. Именно это и определяет ценность данного класса препаратов. Этот механизм особенно полезен в лечении сердечно–сосудистых заболеваний, включая сердечную аритмию, стенокардию, гипертонию.

Другой класс антагонистов Ca2+ представляют собой препараты, которые взаимодействуют с кальмодулином, цитоплазматическим Ca2+–модулирующим белком. Кальмодулин функционирует, как необходимый медиатор действия ионов Ca2+ в Ca2+–зависимых внутриклеточных процессах: при увеличении концентрации ионов Ca2+ в стимулированной клетке кальмодулин связывает их, что приводит к конформационному изменению молекулы кальмодулина, и она приобретает способность связываться актин–миозиновой сократительной системой.

Антагонисты кальмодулина препятствуют образованию активного комплекса Ca2+–кальмодулин и таким образом инактивируют фермент. Кроме того, антагонисты кальмодулина способны ингибировать и кальмодулин–зависимые ФДЭ, некоторые из них влияют на функцию Ca2+–каналов. Дротаверин и папаверин практически не влияют на кальмодулин–зависимые ФДЭ I типа. По данным экспериментальных исследований, дротаверин обладает слабой активностью, как антагонист кальмодулина, и значительной активностью, как антагонист Ca2+. Папаверин в 5 раз сильнее дротаверина, как антагониста кальмодулина, и не проявляет свойств антагониста Ca2+. Благодаря особым свойствам дротаверин относят, согласно классификации антагонистов Ca2+, к III группе – антагонистам кальмодулина.

Эффект блокирования натриевых каналов

Натриевые каналы играют фундаментальную роль в образовании и проведении электрических стимулов и могут быть вовлечены в патогенез многих заболеваний. На натриевых каналах идентифицированы участки связывания для лекарственных препаратов. Блокаторы Na+–каналов широко используются, как антиаритмические, противоэпилептические и местные анестизирующие средства. В экспериментальных исследованиях показано наличие у дротаверина сродства по отношению к Na+–каналам; его активность к Na+–каналам в 10 раз выше, чем к Ca2+–каналам.

Дротаверин – эффективный спазмолитический препарат без кардиоваскулярного эффекта

. ФДЭ – фермент, гидролизующий цАМФ в кардиомиоцитах и гладкомышечных клетках сосудов, представлен преимущественно ФДЭ III типа. цАМФ синтезируется посредством стимуляции b1– и b2–адренорецепторов, которые активируют мембранно–связанную аденилатциклазу. Повышенный уровень внутриклеточной цАМФ в кардиомиоцитах повышает внутриклеточный уровень Са2+ посредством активирования протеинкиназы, которая фосфорилирует белки в сарколемме и саркоплазматическом ретикулуме. В период деполяризации происходит открытие Са2+–каналов, через которые Са2+ поступает в клетку и активирует контрактильные белки. Внутриклеточная цАМФ метаболизируется ФДЭ III, и ингибирование этого фермента повышает уровень цАМФ, что приводит к нарастанию внутриклеточной концентрации Са2+. Увеличение внутриклеточной концентрации Са2+ в миокардиоцитах вызывает положительный инотропный эффект. Повышенные уровни внутриклеточной цАМФ и Са2+ могут также вызывать появление электрофизиологических эффектов. Гладкомышечные клетки сосудов также содержат ФДЭ III, ингибирование этого фермента и, как следствие, повышение уровня цАМФ вызывает расслабление гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Это достигается путем депонирования ионов Са2+ в саркоплазматическом ретикулуме.

Ингибиторы ФДЭ III могут быть причиной аритмий, возникающих из–за повышения уровня внутриклеточной цАМФ и, следовательно, увеличения уровня Са2+ в кардиомиоцитах. Не только ингибиторы ФДЭ III, но и ФДЭ V обладают выраженным кардиоваскулярным эффектом.

Так как дротаверин является селективным ингибитором ФДЭ IV и антагонистом действия Са2+, его кардиоваскулярный эффект выражен слабо.

Фармакокинетика дротаверина

Абсорбция

Пик концентрации дротаверина в плазме наступает между 45 и 60 минутами после приема, что характеризует его, как быстро всасывающийся препарат. После однократного перорального приема 80 мг дротаверина гидрохлорида максимальная концентрация в плазме исходного соединения (136–320 нг/мл) достигается через 2 часа. Биодоступность дротаверина при приеме внутрь составляет 60%.

Дротаверин связывается с белками плазмы (95–98%), особенно с альбумином, b– и g–фракциями глобулинов и a–липопротеинами.

Препарат хорошо проникает в различные ткани: ЦНС, жировую ткань, миокард, легкие, почки, печень, стенку мочевого и желчного пузыря, кишки, сосудистую стенку.

Выведение

Период полувыведения составляет 16 часов. Около 60% дротаверина при пероральном приеме выделяется через ЖКТ и до 25% с мочой.

Метаболизм

Главный путь метаболизма дротаверина – окисление. Препарат метаболизируется почти полностью до монофенольных соединений. Его метаболиты быстро конъюгируются с глюкуроновой кислотой.

Применение дротаверина

Многие симптомы, с которыми встречаются терапевты и гастроэнтерологи, объясняются расстройством сокращения гладкой мускулатуры ЖКТ. Симптомы спастической дисфункции ЖКТ встречаются почти у 30% здоровых людей. Большая часть пациентов, обращающихся за консультацией к врачу, страдает различными функциональными расстройствами ЖКТ. В первую очередь, это – неязвенная диспепсия и синдром раздраженной кишки. Понимание патофизиологии висцерального спазма может облегчить рациональный подход к лечению. Дротаверин эффективен при лечении различных желудочно–кишечных заболеваний, характеризующихся спазмом гладкой мускулатуры.

Лекарственные формы дротаверина (Но–шпы)

1 ампула Но–шпы (2 мл) содержит 40 мг дротаверина

1 таблетка Но–шпы содержит 40 мг дротаверина

1 таблетка Но–шпы форте содержит 80 мг дротаверина

Спазм гладкой мускулатуры пищевода

Основными симптомами, связанными со спастической дисфункцией пищевода, являются дисфагия и боль в грудной клетке

Дисфагия – ощущение замедления или препятствия при продвижении пищи по глотке и пищеводу в желудок.

Функциональная дисфагия развивается из–за нарушения акта глотания и снижения перистальтической активности пищевода вследствие патологии поперечно–полосатой и гладкой его мускулатуры. Наиболее значимые заболевания этой группы – ахалазия, диффузный спазм пищевода и желудочно–пищеводный рефлюкс.

Боли в грудной клетке при заболеваниях ЖКТ носят спастический характер, отличаются высокой интенсивностью, локализуются в области средней трети грудины и нередко иррадиируют в область передней поверхности грудной клетки. Возникают такие боли при гипермоторной дискинезии грудного отдела пищевода (эзофагоспазме) и являются следствием нарушения перистальтической функции гладких мышц его стенки. Боли могут появиться как во время еды, так и в любой другой момент.

Для лечения дисфагии и болей, связанных со спастической дисфункцией пищевода, применяют нитраты, антихолинергические препараты, спазмолитики из группы ингибиторов фосфодиэстеразы и антагонистов кальция (дротаверин). Они приводят к уменьшению давления в пищеводе. Однако ни один препарат при монотерапии не обеспечивает полную эффективность в лечении спастических расстройств пищевода.

Неязвенная диспепсия

Термином «неязвенная диспепсия» обозначают симптомокомплекс, включающий в себя жалобы на боли в подложечной области, ощущение тяжести и переполнения в эпигастрии после еды, раннее насыщение, тошноту и рвоту, отрыжку воздухом, изжогу, срыгивание и т.д. Синонимы данного термина – функциональная, идиопатическая, неорганическая диспепсия. В процессе тщательного обследования не удается выявить какое–либо органическое заболевание (язвенную болезнь, рефлюкс–эзофагит, рак желудка и т.д.). Распространенность диспептических жалоб среди населения очень высока – от 19 до 41% у разных авторов, при этом от трети до половины всех случаев диспептических расстройств приходится на долю функциональной диспепсии.

В зависимости от основных клинических симптомов выделяют четыре варианта неязвенной диспепсии:

язвенноподобный, рефлюксоподобный, дискинетический и неспецифический.

Ведущее место в патогенезе неязвенной диспепсии отводится нарушениям моторики верхних отделов ЖКТ.

Лечение пациентов включает здоровый образ жизни, предупреждение инфицированности пилорическим геликобактером, использование антацидов и спазмолитиков при язвенноподобном варианте (особенно при выявлении пилороспазма и гипермоторной дискинезии двенадцатиперстной кишки). При рефлюксоподобном и дискинетическом вариантах применяются прокинетики.

Дисфункция сфинктера Одди

Для описания этого функционального расстройства со стороны желчных путей было использовано множество других терминов: дискинезия желчевыводящих путей, гипертоническая дискинезия сфинктера Одди, спазм сфинктера Одди, сосочковая дисфункция.

Нарушения и механизм развития боли при дисфункции сфинктера Одди заключается в развитии спазма сфинктерных мышечных волокон и повышении давления в системе желчных и/или панкреатических протоков.

Тот факт, что дисфункция сфинктера Одди наиболее часто проявляется у больных с удаленным желчным пузырем, служит косвенным подтверждением того, что желчный пузырь служит резервуаром, «гасящим» чрезмерные всплески давления во всем желчном тракте. После удаления желчного пузыря даже умеренное сокращение сфинктера Одди может привести к существенному повышению давления во всем желчном тракте и, как следствие, может появиться боль, что подтверждается в экспериментах с введением морфина, повышающего давление в желчных путях.

Факторы, вызывающие длительные спазмы сфинктера Одди, неизвестны.

С лечебной целью наиболее часто в практике используются миотропные спазмолитики, оказывающие целенаправленное воздействие на гладкие миоциты желудочно–кишечного тракта.

Основными представителями данной группы препаратов являются дротаверин (Но–шпа, Но–шпа форте), отилония бромид и др. Данные препараты используются кратковременно (от однократного приема до двух–трех недель) для купирования спазма, а следовательно, болевого синдрома.

В двойном слепом плацебо–контролируемом клиническом исследовании изучалась эффективность Но–шпы у больных со стенозом сфинктера Одди в качестве вспомогательного средства, в том числе у больных с хирургическими вмешательствами. Применение Но–шпы показало достоверное значительное уменьшение болевого синдрома у 60% больных и небольшой эффект еще у 23%

, тогда как плацебо в 55% случаев не влияло на интенсивность болевого синдрома. В этом исследовании Но–шпа оказалась в 2 раза более эффективной, чем анальгетики.

Кроме того, в пилотном исследовании было установлено, что применение Но–шпы на 15–60% снижает активность АСТ у больных с заболеваниями билиарной системы

Результаты этих исследований показали, что Но–шпа является средством выбора при спазмах гладкой мускулатуры билиарной системы, Но–шпа может применяться как в монотерапии, так и в комбинации с антибиотиками и хирургическими методами лечения.

Синдром раздраженной кишки

Симптомы гипертонического нарушения моторики нижнего отдела желудочно–кишечного тракта включают запоры, с болями в нижней части живота или без них. Наиболее часто больным с такими симптомами ставят диагноз синдрома раздраженной кишки и хронического запора.

Синдром раздраженной кишки (СРК) – частая клиническая проблема, с которой встречаются врачи скорой помощи и гастроэнтерологи. СРК – одно из проявлений функциональных нарушений ЖКТ, при котором в патологический процесс вовлекается преимущественно толстая кишка. СРК характеризуется главным образом нарушениями моторной и секреторной функции толстой кишки без морфологических изменений в слизистой оболочке.

Эпидемиологические исследования указывают на высокую частоту заболевания в общей популяции: 14–24% женщин и 5–19% мужчин. СРК – это биопсихосоциальное нарушение, в котором отклонения психоэмоционального порядка, моторики и чувствительности приводят к болям в животе и расстройствам дефекации. Для оценки симптомов применяют унифицированный набор критериев, Римские диагностические критерии.

Принципы лечения СРК

включают нормализацию режима и характера питания, нормализацию психоэмоциональной сферы, коррекцию двигательных расстройств толстой кишки. При СРК, протекающем преимущественно с болевыми ощущениями, оптимальным следует считать назначение лекарственных препаратов, оказывающих спазмолитическое действие (дротаверин, пинавериума бромид, бутилскополамин).

Было проведено несколько клинических исследований по оценке эффективности и переносимости Но–шпы у больных с синдромом раздраженной кишки и другими кишечными расстройствами.

В двойном слепом рандомизированном исследовании с плацебо–контролем было включено 62 больных (возраст 50,8±14,2 года) с СРК и запором. Больные регистрировали свои жалобы ежедневно в течение 2 недель до начала лечения и в течение 8 недель лечения Но–шпой по 80 мг 3 раза в день или 2 таблетками плацебо 3 раза в день. Активное лечение достоверно снизило боль в животе на 47%, тогда как в группе плацебо боль усилилась на 3% (р<0,05). На фоне приема Но–шпы уменьшались и другие симптомы, в том числе метеоризм.

В другом рандомизированном двойном слепом исследовании эффективность Но–шпы изучалась у 70 больных в возрасте 18–60 лет с диагнозом СРК по их собственным критериям. Больные получали Но–шпу по 80 мг 3 раза в день в течение 4 недель, а затем наблюдались в течение еще 4 недель. Результаты показали, что Но–шпа значительно уменьшает частоту боли по сравнению с плацебо – на 47% (р<0,001) (рис. 1), метеоризма на 21% (рис. 2) и диспепсии – на 20% (р<0,001) (рис. 3). Вместе с тем нормализация частоты стула имела место у 40% больных, получавших Но–шпу и плацебо, однако улучшение времени пассажа в толстой кишке отмечалось достоверно чаще на фоне применения Но–шпы (рис. 4 и 5).

Рис. 1. Частота болевого абдоминального синдрома на фоне приема Но-шпы и плацебо

Рис. 2. Частота метеоризма на фоне приема Но-шпы и плацебо

Рис. 3. Частота диспепсии на фоне приема Но-шпы и плацебо

Рис. 4. Частота запоров на фоне приема Но-шпы и плацебо

Рис. 5. Изменение времени пассажа в толстой кишке на фоне приема Но-шпы и плацебо
Хронический запор
Запор является весьма распространенной жалобой. Запор могут вызвать различные факторы, поражающие гладкие или поперечно–полосатые мышцы, что нарушает функцию автономных или соматических нервов, или же факторы, связанные с изменением колоректальной анатомии или содержимого кишечника.

Запор является весьма распространенной жалобой. Запор могут вызвать различные факторы, поражающие гладкие или поперечно–полосатые мышцы, что нарушает функцию автономных или соматических нервов, или же факторы, связанные с изменением колоректальной анатомии или содержимого кишечника.

Среди заболеваний, являющихся причиной вторичных запоров, выделяют системные эндокринные и метаболические заболевания, нарушения и заболевания ЦНС (повреждения спинного мозга, периферических нервов), а также миопатию и миодистрофию. Запор может быть вызван приемом ряда лекарственных средств, относящихся к различным группам, включая препараты, взаимодействующие с нейронами ЦНС (например, опиаты), лекарства, прямо воздействующие на гладкие мышцы (антагонисты кальция), и препараты, изменяющие содержимое кишечника (холестирамин). Привычное потребление пищи с низким содержанием клетчатки может привести к редкому стулу и жалобам на запор.

В лечении запоров применяют диету с повышенным содержанием волокон и клетчатки, различные слабительные средства и лекарственные препараты, улучшающие нейромышечную регуляцию моторной функции толстой кишки (прокинетики) или спазмолитики. Препараты, активирующие кишечную моторику, в сочетании со спазмолитиками помогают избежать применения токсичных слабительных.

Заключение

Боль – универсальный симптом при самых разнообразных поражениях желудочно–кишечного тракта, в основе ее возникновения часто лежит спазм гладкой мускулатуры органов брюшной полости. Из всей группы спазмолитических препаратов самым популярным на сегодняшний день является дротаверин (Но–шпа)

. Обзор результатов клинических исследований свидетельствует, что Но–шпа является эффективным препаратом для быстрого купирования спазмов и болей. Для быстрого начала эффекта первое введение Но–шпы должно быть внутривенным или внутримышечным, для длительного лечения – пероральное назначение.
Литература:
1. Белоусов Ю. Б. Спазмолитические средства. Фарм. Вестник, 36 (235, 2001).

2. Белоусов Ю. Б., Леонова М. В. Клиническая фармакология но–шпы. Методическое пособие для врачей. М., 2002.

3. «Гастроэнтерология» Справочник. П/р В. Т. Ивашкина и С. И. Раппопорта. М., Русский врач, 1998, стр. 84–90

4. Григорьев П. Я., Яковенко Э. П., Прянишникова А. С. и соавт. Место препарата Но–шпа форте в ведении больных с абдоминальным болевым синдромом. Практикующий врач, 16 (3, 1999), стр.39–40

5. Ивашкин В. Т., Шульпекова Ю. О., Драпкина О. М. Абдоминальный болевой синдром. Сдана в печать в Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии.

6. Леонова М. В., Шишкина Т. И., Белоусов Ю. Б. Новая лекарственная форма Но–шпа форте в клинической практике.

7. Akos Pap M.D. The management of smooth muscle spasm. Budapest, 1998, 266 p.

8. Blasko G. Pharmacology, mechanism of action and clinical significance of a convenient antispasmodic agent: drotaverine. JAMA India – The physician’s update, 1998, v.1,N 6, p.63–70.

9. Kapui Z., Bence J., Boronkay E. et al. Behavioural effects of selective PDE4 inhibitors in relation to inhibition of catalytic activity and competition for [3H]rolipram binding. Neurobiology, 1999, v.7, N 1, p.71–73.

Противопоказания к приему

Противопоказаниями к применению средства являются такие заболевания и особенности:

низкий сердечный выброс;
тяжелые заболевания почек и печени (недостаточность);
повышенная чувствительность к действующему веществу (дротаверин) либо к другим компонентам в составе таблетки;
лактазная недостаточность (нарушения обмена галактозы, глюкозы).

Во время беременности (любой срок) средство принимают с осторожностью, аналогичные рекомендации для детей и лиц с пониженным давлением. Рекомендуется предварительно посоветоваться с врачом.

Побочные эффекты от приема таблеток «Но-Шпа»

В большинстве случаев побочных эффектов не наблюдается. Но при длительном приеме, а также в силу индивидуальных особенностей организма, состояния человека могут проявиться такие последствия:

повышение сердечного пульса;
нарушения сна;
боли в голове;
головокружения;
снижение кровяного давления;
тошнота;
нарушения работы кишечника (запор);
аллергические реакции.

В случае введения укола дополнительно может наблюдаться местная реакция (покраснение, посторонние ощущения).

Инструкция по применению «Но-Шпа»

Дозировка и правила приема зависят от формы препарата и возраста человека:

Суточная дозировка действующего вещества для взрослого человека лежит в диапазоне 120-240 мг, что соответствует 3-6 таблеткам обычного препарата и 2-3 таблеткам разновидности «Форте». При этом за один раз допускается употреблять не более 40 мг, т.е. максимум 2 таблетки.
Для детей до 11 лет включительно оптимальной дозой является 80 мг – это количество принимают за 2 раза в течение суток.
Для детей старше лет показана доза 160 мг с распределением на 2-4 раза.

Общий курс терапии (при самостоятельном лечении) не более 2 суток. Если в течение этого времени самочувствие не улучшилось, необходимо обратиться к специалисту для возможной замены препарата, проведения диагностики. Если «Но-Шпа» используется как дополнительный медикамент в составе комплексной терапии, то курс без консультации специалиста может длиться до 3 суток.

Список эффективных таблеток от головной боли

Универсальных обезболивающих препаратов, которые можно применять в любой ситуации, не существует. Даже самые сильные таблетки не принесут желаемого эффекта, если их действие не направлено на устранение причины болевого синдрома. Несмотря на это, в Интернете можно найти рейтинги за 2021 год со списками лучших препаратов против головной боли. Полагаться на эту информацию нельзя, поскольку подбор лекарств должен осуществлять лечащий врач.

Ниже приведен список недорогих препаратов, которые пользуются спросом и могут быть приобретены без рецепта в качестве единоразовой помощи при головной боли.

Аспирин

Таблетки на основе ацетилсалициловой кислоты почти наверняка есть в каждой домашней аптечке. Лекарство может использоваться при мигрени, нарушении мозгового кровообращения, воспалительных заболеваниях, синдроме зависимости от спиртного. «Аспирин» хорошо разжижает кровь и может препятствовать образованию тромбов. За счет этого качества препарат признается специалистами одним из наиболее действенных при лечении сосудистых заболеваний. Вместе с тем ацетилсалициловую кислоту не рекомендуется принимать лицам с такими диагнозами, как язвенная болезнь желудка и кишечника, нарушения свертываемости крови и др.

«Аспирин», в соответствии с инструкцией, можно принимать по 1 таблетке 3 раза в день после еды. Продолжительность курса лечения определяется врачом и обычно составляет не более 2 недель.

Парацетамол

Действующее вещество этого препарата в большинстве случаев хорошо усваивается организмом и помогает при головных болях различной этиологии. «Парацетамол» — одно из доступных, но при этом эффективных и щадящих жаропонижающих средств. На его основе также изготавливаются другие лекарства этой группы, например, «Панадол» для детей.

Препарат, в соответствии с инструкцией, можно принимать единоразово или до 4 раз в сутки, но не более 5 дней подряд, в противном случае могут развиться нежелательные осложнения, связанные с передозировкой действующего вещества.

Цитрамон

Этот препарат — один из наиболее распространенных и доступных анальгетиков. Принимать «Цитрамон», в соответствии с аннотацией, можно при несильных головных болях, которые могут возникать на фоне повышения температуры или некоторых воспалительных процессов. Терапевтический эффект достигается за счет повышения тонуса сосудов и улучшения кровообращения. Действующие вещества большинства форм выпуска «Цитрамона» — аспирин, парацетамол, кофеин, то есть препарат может оказывать комбинированное действие.

Врачи рекомендуют не злоупотреблять этими таблетками от головной боли из-за вероятности развития побочных эффектов. Продолжительность приема лекарства может составлять не более 3 дней. Суточная доза может составлять не более 8 таблеток.

Темпалгин

Препарат комбинированного действия, который устраняет головную боль и оказывает седативный эффект. Это означает, что принимать «Темпалгин» не рекомендуется, если после этого человеку предстоит работа, требующая концентрации внимания. Вместе с тем действующее вещество этого препарата показывает хорошую эффективность при болях различного характера и выраженности.

В соответствии с инструкцией «Темпалгин» допускается принимать до 3 раз в сутки. Как правило, в этом случае речь идет о стойком болевом синдроме. Срок лечения головной боли при помощи этого препарата должен составлять не более 5 дней.

Пенталгин

Это еще один популярный препарат комбинированного действия. Применение «Пенталгина», в соответствии с инструкцией, оказывает спазмолитический, противовоспалительный и жаропонижающий эффект. Его действие направлено на замедление процесса выработки гормонов, провоцирующих болевой синдром. В большинстве случаев необходимый результат достигается после приема одной таблетки.

Препарат рекомендуется принимать не более 3 раз в день. Допустимая продолжительность лечения головной боли — до 5 дней.

Ибупрофен

Быстродействующий препарат, показанный при мигрени, а также головных болях, которые могут быть вызваны воспалительными процессами и нервным перенапряжением. «Ибупрофен» по жаропонижающим и кроворазжижающим свойствам близок к «Аспирину». Первый эффект после приема лекарства обычно наблюдается уже через 10 минут, но пиковое действие препарат показывает в среднем спустя 2 часа.

В сутки допускается принимать не более 4 таблеток, иные случаи необходимо обсуждать с лечащим врачом. Продолжительность лечения зависит от особенностей заболевания.

Спазган

Продукт купирует спазм стенок сосудов, устраняет воспалительный процесс и снимает болевой синдром. «Спазган» быстро приносит облегчение и сохраняет терапевтический эффект в течение 4-8 часов. Несмотря на то, что препарат отпускается без рецепта и показан при широком перечне состояний, его употребление желательно согласовать с лечащим врачом.

«Спазган» относится к средствам разового применения, поэтому длительность приема препарата, в соответствии с аннотацией, должна составлять не более 3 дней. При нарушении этого правила возможен риск развития побочных эффектов.

Но-Шпа

Препарат назначается преимущественно при головных болях, наступающих после стресса, физического или эмоционального перенапряжения. Как правило, такой болевой синдром характеризуется умеренностью и отсутствием пульсации. «Но-Шпа» оказывает спазмолитическое действие, расслабляя стенки сосудов и нормализуя кровообращение. Терапевтический эффект наступает примерно через 15 минут после употребления лекарства.

За один раз, в соответствии с аннотацией, рекомендуется принимать не более двух таблеток. Суточная доза препарата не должна превышать 8 таблеток. Без консультации у врача принимать «Но-Шпу» дольше двух дней запрещено.

Нурофен

Препарат комбинированного действия, который оказывает анальгетический, жаропонижающий и противовоспалительный эффект. «Нурофен» обладает ярко выраженными обезболивающими свойствами. Если пациент не знает, что делать при сильной головной боли, сопровождающей приступ мигрени, то некоторые специалисты рекомендуют единоразово принять этот препарат. Дальнейшее лечение в этом случае должен назначать врач.

В соответствии с инструкцией применение «Нурофена» возможно по одной таблетке не более 4 раз в сутки. Перерывы между приемами препарата должны составлять около 4 часов. Употреблять таблетки дольше 3 дней не рекомендуется, поскольку возникает риск развития побочных эффектов.

Папаверин

Доступный спазмолитик, который, как и «Но-Шпа», оказывает расслабляющее действие на мускулатуру сосудов, способствует расширению их просвета и нормализации кровообращения. Дополнительно «Папаверин» имеет седативный эффект, поэтому некоторые врачи рекомендуют его принимать при частых стрессах и бессоннице.

Употреблять это средство от головной боли, в соответствии с аннотацией, допускается не более 4 раз в сутки. За один раз можно принять не более 2 таблеток.

Бускопан

Спазмолитический препарат, который может применяться при выраженной головной боли. «Бускопан» также рекомендуется врачами как средство от морской или воздушной болезни. В некоторых случаях препарат назначают детям. «Бускопан» оказывает выраженный терапевтический эффект уже после разового применения, но также он может использоваться в составе комплексного лечения.

В соответствии с инструкцией взрослые могут принимать этот препарат по 1-2 таблетки до 3 раз в день. Если болевой синдром не проходит, требуется консультация врача. Дозировка для детей подбирается индивидуально.

Дротаверин

Спазмолитический препарат, который по составу и свойствам близок к «Папаверину», но превосходит его по эффективности и продолжительности действия. «Дротаверин» купирует болевой синдром за счет устранения спазмов сосудов и восстановления питания тканей.

Поскольку препарат может вызывать ряд побочных эффектов, его применение необходимо согласовывать с лечащим врачом. Если требуется устранить болевой синдром в домашних условиях, то пациенту важно соблюдать инструкцию.

Особые указания

В составе «Но-Шпы» присутствует лактоза, поэтому пациентам с нарушениями всасывания глюкозы и галактозы таблетки можно принимать с осторожностью и только после одобрения врача.

Если вводить раствор внутривенно, пациент должен полежать несколько минут в состоянии покоя. При наличии повышенного давления прием допускается только по согласованию с врачом.

Раствор для укола содержит метабисульфит натрия, который может вызывать аллергическую реакцию. В редких случаях (особенно при наличии бронхиальной астмы, хронической аллергии) возможен спазм бронхов и наступление отдельных признаков анафилактического шока.