Все об атеросклерозе сосудов: как определить, лечить и профилактировать болезнь

: 17 Июн 2007 , Нефть: герои не нашего времени , том 15, №3

Сердечно-сосудистые заболевания справедливо называют эпидемией XX века: за последние десятилетия именно они стали главной причиной повышения уровня смертности в индустриально развитых странах, в том числе и в России, где от них ежегодно умирало около 1 млн 200 тыс. человек. К сожалению, в начале нового века ситуация практически не изменилась: и в наши дни сердечно-сосудистая «эпидемия» продолжает собирать обильный урожай

Сегодня в России смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в 2—4 раза выше, чем в западноевропейских странах, США, Канаде, Авст­ралии, и пока, увы, наблюдается тенденция к ее дальнейшему росту. Во многих же экономически развитых странах в последние 30 лет, напротив, отмечается снижение смертности от ССЗ. Этот феномен, в первую очередь, связан с изменением образа жизни человека: отказом от курения, переходом к здоровому питанию и более высокой физической активности.

К группе ССЗ обычно относят ишемическую болезнь сердца, инсульт и поражение периферических артерий, поскольку у них общие факторы риска, хотя значимость последних может и различаться. Стоит отметить, что ведущая роль в развитии перечисленных заболеваний отводится атеросклерозу

— хроническому заболеванию, при котором возникают изменения стенок кровеносных сосудов и нарушение их функций, в результате чего к тканям и органам поступает недостаточное количество кислорода (
ишемия
). В чем же причина этого грозного заболевания и можно ли бороться с беспощадным «тихим убийцей»?

Причины заболевания и его морфологический субстрат

Для того, чтобы изначально гладкая и плотная стенка сосудов смогла стать надёжным вместилищем для жирной кашеобразной субстанции, необходима цепь патологических процессов:

1. 
   Нарушение соотношения фракций жиров крови (дислипидемия).

2. «Неправильные» липиды захватываются особыми клетками и транспортируются в стенку сосудов.
3. Эндотелий (внутренний слой сосуда) повреждается (при вирусных и бактериальных инфекциях, аллергических реакциях) и начинает пропускать внутрь стенки компоненты плазмы крови. Первыми новую локацию осваивают белки, и для закрепления своих прав на неё они крепко связываются с липидами.
4. Дырки в эндотелии – это плохо. Поломка диагностируется тромбоцитами и моноцитами, и они налипают на повреждённое место.
5. Моноциты проявляют инициативу и проникают вглубь поврежденной стенки сосуда. Попадание в интиму делает их макрофагами (клетками, способными к поглощению), и они активно вбирают в себя капли липидов.
6. Макрофаги занимаются молекулярным синтезом: они продуцируют химические вещества, которые являются сигналами к разрастанию волокон соединительной ткани (основы будущей бляшки).
7. Появление соединительной ткани приводит к голоданию и гипоксии гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Поэтому по периферии бляшки разрастаются сосуды, разрыв которых обуславливает осложнения.

Патогенез длится не один год. Ускорить движение организма к станции под названием «атеросклероз сосудов» могут следующие факторы:

• не поддающиеся влиянию: возраст (45 и выше для сильного пола и 55 для слабого), мужской пол (увы, он лишён благотворного действия эстрогенов), генетическая склонность;
  Если мы предотвратим развитие заболевания у себя, мы снизим риск возникновения осложненного атеросклероза у наших детей.

• зависящие от человека: курение (патофизиология никотина губительна для эндотелия сосудов – их внутреннего слоя, запускающего механизм);
• артериальная гипертензия (напор тока крови сильнее, чем было рассчитано природой, и стенки повреждаются механически);
• ожирение (повышает уровень «неправильных» липидов крови, без которых атеросклероза бы не было);
• недостаточная физическая активность.

Что такое бляшка и как она выглядит?

Морфологическим субстратом (структурной основой) болезни является бляшка. На гистологии она выглядит бугристым выпячиванием. Её размер зависит от количества липидов, которые попали между гладкомышечными клетками сосудистой стенки (а накапливаются они там с раннего детства). Жировые вкрапления постепенно обрастают соединительной тканью и могут полностью стенозировать просвет артерии.

Однако ещё до этого могут возникнуть осложнения, которые заставят пациента, испугавшись приговора инвалидности, бросить курить и начать принимать лекарства.

Атеросклероз в наследство

Значение наследственных факторов в возникновении атеросклероза анализировали многие исследователи. Есть немало свидетельств того, что члены семей, принадлежащих к одной фамилии, имеют сходные негативные сдвиги жирового обмена, благодаря чему вероятность заболеть атеросклерозом у них выше, чем у тех, кто не связан между собой кровными узами. К тому же, у близких родственников обнаруживается сходство в расположении атеросклеротических поражений в коронарных или мозговых сосудах. Установлено также, что при углубленном исследовании у молодых, клинически здоровых лиц, но имеющих отягощенную наследственность, выявляются выраженная тенденция к росту уровня холестерина и некоторые другие изменения обмена, которые свидетельствуют о наличии атеросклеротических процессов.

И все же: каков механизм реализации подобных семейно-наследственных предпосылок к развитию атеросклероза? Очевидно, что наследуется тип реагирования организма на действие факторов внешней среды. А причиной, надо полагать, являются необычайно быстрые изменения условий жизни современного человека, чрезмерные нагрузки на адаптивные, в частности нервные, эндокринные и сердечно-сосудистые, системы организма, которые и приводят к нарушениям в их работе, вызывая развитие атеросклероза.

Сегодня установлена связь между частотой некоторых мутаций генов, контролирующих выработку противосклеротических воспалительных липопротеинов, а также оксида азота, и вероятностью развития у пациента атеросклероза разной локализации. В частности, у людей с рядом генных мутаций фермента эндотелиальной NO-синтазы чаще встречаются стенокардия, инфаркт миокарда и артериальная гипертония, чем у здоровых людей.

У пациентов с мутациями генов системы гемостаза крови чаще встречаются тромбозы на фоне острых осложнений атеросклероза, что делает определение и изучение генных полиморфизмов у пациентов, болеющих атеросклерозом, чрезвычайно перспективным. В частности, в Отделе новых медицинских технологий Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН (Новосибирск), где проводится изучение фундаментальных аспектов атеросклероза, накоплены данные по часто встречающимся мутациям в системе генов, контролирующих тромбообразование. Обнаружено также, что повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний имеют люди, несущие один из аллелей (Е4) гена APOE, кодирующего белковый компонент некоторых липопротеинов плазмы. У носителей этой изоформы гена наблюдаются повышенные уровни как общего, так и входящего в ЛПНП холестерина, что хорошо соответствует имеющимся в медицинской литературе данным.

С помощью многопрофильного, в том числе и генетического, обследования (выявление мутаций в системе аполипопротеидов, в системе регуляции выработки оксида азота) сегодня можно разрабатывать индивидуальные схемы лечения для пациентов с различными проявлениями атеросклероза, для того чтобы своевременно и дифференцированно корректировать это патологическое состояние уже на самых ранних стадиях развития процесса.

Классификации болезни, ее виды и стадии

Морфологическая классификация стадий атеросклероза

Хирургические стадии атеросклероза:

По охвату поражённых сосудов выделяют:

• генерализованный атеросклероз;
• мультифокальный;
• атеросклероз периферических артерий (облитерирующий);
• поражение магистральных сосудов.

Клинико-морфологические формы атеросклеротического процесса

Атеросклероза вен не бывает. Это связано с отличной от артериальной структурой стенки сосуда и намного более спокойным течением крови.

Атеросклеротическое поражение вены возможно только после выполнения операции аортокоронарного шунтирования. В таком случае сосуд оказывается на месте артерии и противостоит турбулентному (с завихрениями, сильному) току крови, и микроповреждения его интимы дают липидам возможность имплантации.

Виноват холестерин?

В настоящее время популярна теория, в соответствии с которой атеросклероз рассматривается как реакция на повреждение сосудистой стенки, причем в качестве наиболее важного повреждающего фактора выступает холестерин — жирорастворимое вещество, относящееся к классу стероидов, которое присутствует во всех тканях животного организма.

Еще в конце прошлого столетия было обнаружено, что в зонах атеросклеротического поражения стенки сосуда концентрация холестерина возрастает вдвое по сравнению с нормой. Экспериментально удалось показать, что добавление этого вещества в кормовой рацион кроликов приводит к образованию повреждений аорты, напоминающих атеросклеротические повреждения сосудов человека.

Так была сформулирована инфильтрационная теория происхождения атеросклероза. Суть ее сводится к тому, что основным моментом в этом заболевании является первичная холестериновая инфильтрация внутренней оболочки артерий — липоидоз — с последующим развитием соединительной ткани (склероза).

Холестерин в крови циркулируют в виде белково-липидных комплексов, куда входят триглицериды, фосфолипиды и белки. Два основных холестерин-переносящих класса — так называемые липопротеиды низкой плотности

(ЛПНП) и
липопротеиды высокой плотности
(ЛПВП) — выполняют различные функции. Первые взаимодействуют со специфическими рецепторами клеточных мембран, в результате чего происходит транспортировка холестерина в клетки периферических тканей. Вторые, напротив, при контакте с клеточными мембранами способны «забирать» у них избыточный холестерин и транспортировать его обратно в печень, где холестерин разрушается с образованием желчных кислот.

У больных атеросклерозом концентрация и время пребывания липопротеидов низкой плотности в плазме крови нарастают, при этом некоторые из этих липопротеидов подвергаются перекисному окислению, становясь особенно опасными. Последние обладают прямым повреждающим действием, вызывая разрушение эндотелия стенки сосудов, и взаимодействуют с факторами свертываемости крови, способствуя тромбообразованию.

Этим данным соответствуют результаты многочисленных эпидемиологических исследований, согласно которым уровень холестерина, содержащегося в липопротеидах высокой плотности, находится в обратной зависимости от наличия ишемической болезни сердца, что может быть использовано для выявления риска ее развития.

Благодаря тому значению, которое в наше время придается ранимым (желтым) бляшкам в развитии острого коронарного синдрома, предупреждение их образования может быть рассмотрено в качестве основной цели лечения при первичной, и особенно при вторичной профилактике ишемической болезни сердца. Терапия статинами — препаратами, снижающими уровень холестерина в крови, способна стабилизировать атеросклеротическую бляшку, то есть укрепить ее капсулу и уменьшить вероятность разрыва.

Опыт применения подобных препаратов показывает, что во многих случаях благоприятный эффект от лечения пациентов наблюдается уже в первые недели, когда еще не может быть и речи об обратном развитии атеросклеротических поражений. Это в первую очередь связано с тем, что снижение уровня холестерина в крови ведет к улучшению функции сосудов, нормализации свертывающей системы крови и восстановлению образования оксида азота (NO), подавленного при гиперхолестеринемии. Снижение уровня холестерина в крови позволяет восстановить способность артерий к расширению под воздействием биологически активных веществ.

Как проявляется атеросклероз и каковы его симптомы?

Атеросклероз поражает артерии мышечного и мышечно-эластического типа. Они расположены во всех значимых органах тела человека. Поэтому симптомы атеросклероза могут проявляться как патология практически любой системы организма. Чаще всего встречаются:

• 
  ишемическая болезнь сердца (стенокардия, острый инфаркт миокарда);

• аритмии и нарушения проводимости;
• острые (инсульты, транзиторные ишемические атаки) либо хронические нарушения мозгового кровотока);
• тромбоз мезентериальных сосудов (приступообразная боль в животе);
• аневризма аорты;
• гангрена конечностей.

Начальные признаки болезни

Картина болезни зависит от того, в каком органе сосуды поражены больше. Возможны такие симптомы:

• преждевременное старение кожи;
• извилистый ход артерий, неравномерное уплотнение их стенки при прощупывании;
• разное наполнение пульса на левой и правой руке;
• головокружение и кратковременная потеря сознания, шум в ушах;
• ощущение сердцебиения, сопровождающееся одышкой;
• загрудинная сжимающая боль;
• повышение систолического и снижение диастолического давления;
• приступы боли в верхней и средней части живота, которые сопровождаются повышенным газообразованием и запорами;
• сахарный диабет;
• ощущение онемения кожи ног и ползания мурашек;
• боль в ножных мышцах при ходьбе, которая проходит после нескольких остановок.

Бляшки в сосудах. Взгляд Лимфолога | Часть 1

Добрый день. Мы надеемся, что в скором времени ситуация с коронавирусом сойдет на нет, и мы вернемся в прежнее русло. Сегодня мы поговорим про атеросклероз и холестериновые бляшки.

Ни для кого не секрет, что заболевания сердечно-сосудистой системы являются главной причиной смерти — в 50% случаев, если верить международной статистике. К этим заболеваниям преимущественно относятся инфаркты и инсульты. У них есть общая причина развития. Имя этой причины — атеросклероз.

Оглавление

• Что такое атеросклероз?
• Как формируется атеросклеротическая бляшка?
• Где же может развиваться атеросклероз?
• Подход Лимфатек к лечению атеросклероза
• Видео выступления

Что такое атеросклероз?

Атеросклероз — многофакторное заболевание. Сопровождается патологиями артерий наших органов. На стенке сосуда накапливаются липидные и белковые вещества. Затем они прорастают соединительной тканью и даже кальцинируются. В результате сосуд сужается, кровоток нарушается. Из-за нарушения кровообращения страдают органы.

Очень много внимания уделяется вредному холестерину. Считается, что именно он вызывает возникновение бляшек. Так ли это и стоит ли нам бояться холестерина? Холестерин используется как строительный материал для каждой клетки в нашем организме. А головной мозг вообще на большую часть состоит из холестерина. Вне зависимости от того, едим мы продукты с высоким содержанием холестерина или нет, холестерин всегда присутствует в просвете сосудов.

Считается, что атеросклероз — это возрастное заболевание. Но беда в том, что это тихая болезнь. На начальных этапах протекает бессимптомно. Так может продолжаться много лет. При прогрессировании может вызывать ряд совершенно разных симптомов и, в конечном счете, приводит к серьезным последствиям: инфаркт миокарда или инсульт. Понятно, что, если речь идет о кровеносных магистралях мозга или сердца, атеросклероз проявляется более явно.

Очень важно понимать, что атеросклероз не характеризуется возникновением одной бляшки в одном месте. Это системное заболевание.

Как формируется атеросклеротическая бляшка?

На первом рисунке изображена структура артерии в поперечном срезе. Внутренняя оболочка сосуда (эндотелий) состоит из эндотелиальных клеток, которые плотно стыкуются друг с другом и выстилают всю внутреннюю поверхность. Далее — средняя оболочка, которая состоит либо из эластических волокон, либо из мышечных. И, наконец, рыхлая наружная оболочка (адвентиция).

Рисунок 1. Структура сосуда в поперечном разрезе. Нормальное состояние интерстиция.

Что же происходит при развитии атеросклероза? Нарушается внутренняя стыковка эндотелиальных клеток, возникают бреши внутренней стенки сосуда. Мы помним, что холестерин всегда присутствует в просвете сосуда. Вы уже догадались, что происходит дальше: в бреши в эндотелии устремляется холестерин, как строительный материал. К холестерину могут присоединяться соли кальция, он начинает обрастать соединительной тканью, может кальцинироваться. И на этом его рост не останавливается. Бляшки растут, перекрывая просвет сосуда сильнее.

Рисунок 2. Нарушение структуры интерстиция. Возникновение атеросклеротической бляшки.

Для нормального функционирования крупного сосуда, каждый уровень его стенки должен как снабжаться кровью через мелкие кровеносные сосуды, так и дренироваться через лимфатические сосуды. Именно эти мелкие лимфатические сосуды дренируют всю толщину стенки артерии, и все патологическое они выводят в более крупные лимфатические коллекторы и далее в лимфатические узлы.

Рисунок 3. Кровеснабжение стенки сосуда и дренирование через лимфатическую систему.

Как только лимфатическая система перестает дренировать стенку артерии, начинают разрастаться бляшки. Таким образом, атеросклероз — это не проблема холестерина, а проблема нарушения работы лимфатической системы, которая перестает дренировать сосуд и бляшка растет.

Где же может развиваться атеросклероз?

Всем известны патологии органов головы и шеи, которые кровоснабжаются в бассейне сонных артерий. Чаще всего мы наблюдаем возникновение бляшек именно в этом регионе: в общей, внутренней и наружной сонных артериях. А через эту кровеносную магистраль снабжаются кровью головной мозг, органы зрения, щитовидная железа и другие. Катастрофа может развиваться и в сосудах сердца, в любой артерии этого бассейна. Наконец, очень часто мы наблюдаем развитие атеросклероза в самых разных местах кровеносных магистралей нижних конечностей.

Сначала мы видим мягкие симптомы. Если мы говорим о голове и шее, это может быть шум в голове, головокружение, головные боли. Атеросклероз коронарных артерий может проявиться ишемической болезнью сердца. В нижних конечностях возникают острые боли при ходьбе, нагрузке. Возникает необходимость остановиться, подождать.

Подход Лимфатек к лечению атеросклероза

У нас есть решение, как лечить эту болезнь даже на ранних стадиях, не дожидаясь роста бляшки. Мы можем влиять на лимфатическую систему, чтобы она дренировала стенки сосуда и удаляла атеросклеротические бляшки.

Приведем пример двух похожих клинических случаев в нашей клинике. Оба пациента с облитерирующим, т.е. запущенным атеросклерозом нижних конечностей. Взгляд хирурга — обоим пациентам необходима срочная ампутация. Одному пациенту было 60 лет, второму — 80.

Второй пациент согласился на наше лечение. Он ушел из жизни в возрасте 92 года, и 12 лет он прожил с ногой благодаря нашей технологии лечения.

Другой пациент согласился на ампутацию. Сегодня мы продолжаем брать на лечение пациентов после предварительного анализа ситуации.

Узнать про случаи лечения можно из наших статей.

1. Атеросклероз сосудов ног. Случай лечения Юрия
2. Атеросклероз сосудов шеи и сердца. Разбор лечения Валерия.

Видео выступления

И напоследок, помните, что атеросклероз — это тихая, бессимптомная болезнь. Пожалуйста, если Вы старше 40, займитесь своим здоровьем. Проведите УЗ-исследование сосудов, в первую очередь — шеи и ног. При необходимости проведите исследование сосудов сердца. Сегодня все методы исследования доступны. А если у Вас или Ваших близких уже есть такая проблема здоровья, как атеросклероз, не оставляйте ее без внимания.

УЗНАТЬ ПРО ВОЗМОЖНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ

Друзья, подписывайтесь на нас в Instagram, Facebook и Youtube. Новые истории пациентов, вебинары врачей Клиники каждую неделю.

Какие обследования проходить пациенту и как диагностировать заболевание?

Непосредственно на атеросклеротическую этиологию нарушения функций органов укажут:

• наличие факторов риска;
• биохимический анализ крови, липидограмма (повышение уровня холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности, уменьшение количества липопротеинов высокой плотности);

При установлении степени поражения определенного органа, следует провести инструментальные обследования:

• 
  сонографию, доплеровское исследование (визуализация изменений в тканях с помощью ультразвука);

• ангиографию (рентген-контраст поможет обнаружить неровности бляшек на внутренней поверхности сосудов);
• спиральную компьютерную томографию с контрастированием («золотой стандарт» диагностики патологии сосудов головного мозга и паренхиматозных органов);
• электрокардиографию.

Последствия атеросклероза

Поскольку в основе атеросклероза лежит расстройство липидного (жирового) обмена в организме, приводящее к поражению стенок кровеносных сосудов, заболевание может способствовать частичному или полному нарушению функций любого органа. Последствия атеросклероза могут предс тавлять серьезную опасность для здоровья и жизни человека. К числу основных возможных осложнений относятся следующие.

Коронарная болезнь сердца. Атеросклероз может привести к развитию нарушений сердечного ритма, стенокардии, инфаркту миокарда и внезапной остановке сердца, поскольку сужение коронарных сосудов приводит к тому, что сердечная мышца недополучает кислород, и сердце, компенсируя его дефицит, усиливает свою работу.

Нарушение работы мозга. Без лечения атеросклероз головного мозга может привести к ухудшению кровоснабжения мозга и, как следствие, инсульту, параличам, систематическим головным болям, головокружениям, расстройству зрения и слуха, нарушению глотания и речи и др. Ухудшение кровообращения в тканях глаз приводит к постепенному снижению остроты зрения, которое не получается компенсировать. Поэтому важно вовремя уделить внимание лечению атеросклероза мозга.

Тромбоз брыжеечных артерий. Атеросклероз может спровоцировать острую закупорку артерий, обеспечивающих кровоснабжение кишок, о чем свидетельствуют сильные боли в животе.

Сморщенная почка. Нехватка кислорода в тканях может привести к постепенному разрушению почечной ткани, на месте которой образуется соединительная рубцовая ткань. Почка уменьшается в размерах и частично теряет свои функции.

К кому обратиться и как лечить?

Начальные проявления атеросклероза неспецифичны, и если они и заставят среднестатистического человека обратится к врачу, то это будет участковый терапевт или семейный врач. Специалист оценит симптоматику, проведёт анализ факторов риска, сделает выводы относительно липидного спектра крови. Для определения прогноза могут потребоваться дополнительные исследования.

Выписанные назначения будут включать рекомендации по диете и лечению.

Принципы медикаментозной терапии

Лечение направлено на:

• снижение уровня синтеза холестерина (приём статинов, фибратов);
• уменьшение всасывания жиров из пищи (ингибиторы абсорбции холестерина, секвестранты желчных кислот);
• предупреждение тромбоэмболических осложнений (антиагреганты, разжижающие кровь препараты);
• купирование симптомов (обезболивающие, спазмолитики).

Приём народных средств (например, чеснока или лимона) не поможет очистить бляшки. Горечь останется в желудке, и никакого эффекта на сосуды не окажет. Однако здоровое питание значительно замедляет прогресс атеросклероза.

В каких случаях прибегают к хирургическому лечению?

Лечение атеросклероза хирургическим путём необходимо проводить при условии наличия третьей стадии сужения сосуда. Существуют такие способы вмешательства:

• балонная ангиопластика (просвет артерии восстанавливают, раздувая внутри неё баллон, при этом атеросклеротическая бляшка равномерно «размазывается» по стенкам, по окончании манипуляции его извлекают);

• стентирование артерий (в сосуд вводят тонкий решетчатый цилиндр, в месте сужения его раскрывают, он расправляется и прижимает бляшку к стенке, а затем постепенно врастает в эндотелий сосуда).

Излечим ли атеросклероз?

Атеросклеротические бляшки являются лишь проявлением глобальных изменений в организме. Современная терапия способна предотвратить возникновение осложнений, облегчить симптомы и продлить жизнь пациента, но получить излечение раз и навсегда невозможно.

Атеросклероз сосудов шеи (сонных артерий)

28.09.2018

Сложно переоценить значение шейных артерий в процессах кровоснабжения нашего мозга. Такое заболевание как атеросклероз, поражающее артерии в шейном отделе, увеличивает вероятность ишемического инсульта. Главной артерией в области шеи человека является общая сонная артерия, отходящая от плечеголовного ствола на правой стороне и от дуги аорты на левой. На уровне щитовидного хряща она разделяется на наружную и внутреннюю сонную артерии. Далее, артерии продолжают делиться на ветви, которые разветвляются во все отделы головы человека. Внутренняя сонная артерия обеспечивает кровоснабжение мозга и глаз, а все остальные отделы головы снабжаются наружной сонной артерией, происходит это посредством её (наружной сонной артерии) разветвления на мелкие артерии.

Среди причин и факторов, сопутствующих развитию атеросклероза, следует выделить:

• высокое артериальное давление;
• метаболический синдром;
• ожирение;
• курение;
• генетическую предрасположенность;
• возрастные изменения и характерные половые отличия;
• малоподвижный образ жизни;
• регулярные психоэмоциональные расстройства.

Образование склеротических бляшек ведёт к сужению сосудов и, соответственно, к недостаточному питанию кислородом и микроэлементами тканей и органов человека. Симптоматика заболевания довольно быстро нарастает после проявления.

В качестве симптомов заболевания выделяют:

• давящие головные боли разной интенсивности и периодичности;
• возникающие головокружения;
• повышенная утомляемость при умеренных нагрузках;
• ухудшение зрения;
• расстройства сна.

В процессе развития патологии симптоматика становится ярко выраженной и усиливается. Атеросклероз сонных артерий способен спровоцировать серьёзные патологии головного мозга, среди которых стоит выделить ишемический инсульт.

Среди предпосылок к ишемическому инсульту особое внимание стоит обратить на характерные проявления головокружений с эпизодическими потерями сознания, транзисторные ишемический атаки, сопровождающиеся галлюцинациями, ярко выраженный судорожный синдром, парестезии в верхних конечностях, депрессивные состояния, частичное утрачивание речевых навыков, ослабление остроты зрения, вплоть до полной слепоты.

Вряд ли стоит говорить, что проявления симптомов атеросклероза должно стать поводом незамедлительного обращения к врачу. После проведения осмотра пациента, врач обязательно направит его на ряд общих анализов и специализированных диагностик. Среди максимально информативных диагностических исследований при подозрении на атеросклероз сонных артерий необходимо выделить дуплексное ультразвуковое сканирование, мультиспиральную компьютерную томографию, магнитно-резонансную контрастную диагностику, ангиографию. Интерпретацией результатов анализов и инструментальных диагностик занимается непосредственно лечащий врач, он же выстраивает тактику терапии, учитывая не только полученные результаты, но и индивидуальные особенности организма пациента. Основными задачами терапии атеросклероза являются восстановление мозгового кровообращения и устранение стеноза (сужение) артерий.

Лечение атеросклероза сонных артерий в Премиум клиник Химки

Лечение атеросклероза сонных артерий проводится комплексно и строго под наблюдением врача. В качестве сопутствующих лечению мероприятий необходимо полностью отказаться от курения, ограничить или полностью исключить из своего рациона ряд продуктов и блюд, осуществлять регулярный контроль за уровнем артериального давления и содержания в крови сахара, выполнять лечебно-гимнастические упражнения под руководством инструктора.

Опубликовано в Кардиология Премиум Клиник

Каковы наиболее частые осложнение и последствия?

Атеросклероз страшен развитием таких состояний:

• 
  гангрена кишечника и конечностей;

• ишемический колит;
• аневризма (выпячивание стенки) аорты;
• инфаркт миокарда;
• очаговая дистрофия сердечной мышцы;
• миокардиосклероз;
• коронаросклероз;
• вторичная артериальная гипертензия;
• ишемический инфаркт, геморрагический инсульт;
• атеросклеротическое слабоумие;
• атрофия мышц.

Выводы

Наиболее эффективные методы лечения атеросклероза заключаются в превентивных мерах:

• бороться с причиной (нормализовать липидный профиль путем изменения образа жизни и медикаментозными мерами);
• при наличии признаков ишемического синдрома не сидеть в ожидании ампутации, а пройти через хирургическое вмешательство для благоприятного исхода.

Клиническая симптоматика атеросклероза не будет докучать в пожилом возрасте, если на ранних этапах развития заболевания дать шанс макрофагам сосудистой стенки утилизировать все липиды. А «съесть всю кашу» они смогут, если человек будет вести здоровый образ жизни.